外科休克 ppt課件

1、外科學(xué),,休 克,休克概念休克的病因及分類休克的病理生理休克的臨床表現(xiàn),休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療常見的外科休克,一、休克的概念,概念：有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足所導(dǎo)致的細胞缺血缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病征。有效循環(huán)血量：單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的血量。依賴于充足的血容量、足夠的心出量、適宜的外周阻力。,一、休克的概念,休克的本質(zhì)：氧供給不足和需求增加。序貫性事件：亞臨床階段組織灌注不足→多器官功

2、能障礙（MODS)或衰竭（MOF)發(fā)展的連續(xù)過程。,二、病因與分類,低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克,三、休克的病理生理,（一）微循環(huán)的變化：分三期。1. 微循環(huán)收縮期（缺血期）：有效循環(huán)血量銳減→主動脈、頸動脈竇壓力感受器加壓反射↑、交感－腎上腺軸興奮→兒茶酚胺、腎素、血管緊張素↑→除心腦外微動脈、毛細血管前括約肌收縮、動靜脈短路開放→組織器官缺血缺氧。靜脈短路開放、組織液回吸收、微循環(huán)收縮→回心血量

3、↑→心腦供血得以相對保證（代償表現(xiàn)）。特點：少灌少流,微循環(huán)收縮期：休克代償期,血容量↓,BP↓,壓力感受器,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺大量釋放,選擇性地外周和內(nèi)臟微血管收縮（微動脈和cap前括約肌為著）,,,,,,保證重要器官供血,,微循環(huán)缺血（少灌少流，灌小于流）,,,回心血量↑,心跳↑心輸出量↑,,,,2.微循環(huán)擴張期（淤滯期）：細胞嚴重缺氧→無氧代謝→乳酸↑、組織胺、緩激肽釋放→毛細血管前括約肌舒張，后括約肌仍收

4、縮→血液淤滯→毛細血管靜水壓↑、通透性↑→滲出↑→回心血量↓↓→心排出量↓↓→心腦灌注不足、其它臟器灌注↓↓→休克↑↑ 特點：多灌少流,2. 微循環(huán)擴張期：休克抑制期,微循環(huán)內(nèi)缺血,組織細胞缺血、缺氧,無氧酵解↑出現(xiàn)代謝性酸中毒,微動脈和cap前括約肌對兒茶酚胺的敏感性↓,微動脈和cap前括約肌收縮減弱,血液涌如cap網(wǎng)、微循環(huán)瘀血（多灌少流，灌大于流）,血漿外滲,血液濃縮、回心血量↓、BP↓,,,,,,,,3. 微循環(huán)衰竭期（DI

5、C期）：淤滯血液酸化、血管內(nèi)皮受損、血液濃縮、血細胞聚集、血流緩慢淤滯→微血栓形成→大量凝血因子消耗→繼發(fā)性纖溶亢進→出血傾向特點：不灌不流,3. 微循環(huán)衰竭期：休克失代償期,,血液濃縮,血粘度↑,酸中毒,血液高凝狀態(tài),DIC不灌不流,凝血因子大量消耗、激活纖溶系統(tǒng),組織細胞缺血、缺氧 ↑,嚴重出血傾向,細胞功能障礙、壞死,,,,,,,,微血栓,,,,,,（二）代謝改變　　　　　　　　　　　　　　　細胞代謝：ＡＴＰ主成↓→乳酸

6、↑　內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體腫脹、溶酶體受損→溶酶體酶釋放→細胞自身消化、破壞　蛋白質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)分解↑　能量代謝：缺氧→無氧糖酵解　脂肪分解受限→ＡＴＰ↓　酸堿平衡：高乳酸血癥、高碳酸血癥→酸中毒,（三）炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,⒈ 炎性介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng) 白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾 素、一氧化氮等2. 生物膜的屏障功能變化 ⑴ 細胞膜通透性增加

7、 ⑵ 細胞膜離子泵功能障礙（Na-K泵、Ca泵） ⑶ 線粒體膜損傷，細胞

8、氧化磷酸化障礙 ⑷ 溶酶體膜和線粒體膜降解可產(chǎn)生毒性因子(心 肌抑制因子、血栓素、白三烯等）。,（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 心：心肌損害、局灶壞死→心衰肺：間質(zhì)性肺水腫、肺泡萎陷、肺不張→急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）　　　　

9、　　　　　腎：腎小球濾過↓、腎小管細胞受損→少尿無尿→ ＡＲＦ腦：細胞受損、腦水腫,肝：代謝↓→蛋白質(zhì)合成、糖原異生、膽紅素代謝、凝血因子生成等失常。胃腸：粘膜糜爛、出血→應(yīng)激性潰瘍　粘膜屏障 破壞→腸內(nèi)細菌移位。凝血系統(tǒng)：消耗性凝血癥、繼發(fā)纖溶亢進免疫系統(tǒng)：免疫細胞功能↓、免疫介質(zhì)異常→免疫功能↓→發(fā)生感染,四、休克的臨床表現(xiàn),（一）休克代償期精神緊張、煩躁、口渴、大汗面色蒼白、四肢厥冷、外周靜脈充盈度降低心率↑、

10、血壓則可正?；蛏栽龈?，舒張壓可升高，脈壓縮小呼吸加快尿量減少,（二）休克期神志淡漠、反應(yīng)遲鈍→意識模糊、昏迷表淺靜脈塌陷、毛細血管充盈遲緩、皮膚、粘膜發(fā)紺心率增快明顯，脈搏細弱→摸不清，血壓進行性下降→測不出進行性呼吸困難少尿、無尿全身出血傾向,五、休克的診斷,早期診斷、病因診斷的重要性診斷標(biāo)準(zhǔn)：面色蒼白、四肢厥冷、外周靜脈充盈度降低、精神緊張、煩躁、心率↑（﹥１００次∕分）、收縮壓﹤８０mmHg或﹥８０mmHg，但脈

11、壓﹤２０mmHg、尿量減少（﹤３０ml∕小時）,六、休克的監(jiān)測,（一）一般監(jiān)測 1．精神狀態(tài)：反映腦組織灌注狀況，初期煩躁不安，常訴口渴，隨著休克發(fā)展轉(zhuǎn)為意識模糊、表情淡漠、嗜睡。 2．皮膚黏膜色澤、未梢循環(huán)：皮膚溫暖反映組織灌注良好；反之，皮膚濕冷、蒼白，甚至出現(xiàn)發(fā)紺。按壓皮膚色澤蒼白消褪慢，反映外周灌注差。,3．血壓、脈搏休克代償期收縮壓可不變或略升高，脈壓變小；休克加劇血壓下降，嚴重時血壓可無法測到；平均動脈壓若持續(xù)

12、低于50mmHg，冠狀動脈灌流減少，極易出現(xiàn)心臟驟停；血壓回升、脈壓增加提示休克改善；休克早期脈搏增快，通常發(fā)生在血壓下降之前；休克加重，脈搏更為細弱或觸摸不及。休克指數(shù)：用脈率／收縮壓(mmHg)計算，有助了解休克情況。指數(shù)為0.5常無休克；>1.0～1.5有休克；嚴重休克時>2.0。,４．尿量 休克患者應(yīng)留置導(dǎo)尿管監(jiān)測每小時尿量，尿量反映了腎的灌注狀況尿量少于 20ml／h，反映腎臟灌注不足腎臟血流灌注良

13、好，尿量超過30ml／h少尿、無尿的概念,５.呼吸 觀察呼吸次數(shù)、有無節(jié)律變化呼吸深快表示代謝性酸中毒。呼吸急促，血氧飽和度﹤９０％，ＰaＯ２﹤６０ mmHg，吸入純氧后仍無明顯升高，提示ＡＲＤＳ；呼吸急促、淺快、潮式呼吸，則提示合并有腦水腫及顱高壓；呼吸增至每分鐘30次以上或降至8次以下，示病情危重。,（二）特殊監(jiān)測,1.中心靜脈壓（ CVP）　概念：右心房或胸腔內(nèi)腔靜脈內(nèi)的壓力通過頸內(nèi)、頸外靜脈等處置入導(dǎo)管可以監(jiān)測中

14、心靜脈壓。正常值：5～10cmH20低于5cmH20提示血容量不足高于15cmH20則提示心功能不全或靜脈血管床收縮。,Swan－Ganz漂浮導(dǎo)管,2.肺毛細血管楔壓（ＰＣＷＰ）用血流導(dǎo)向氣囊飄浮導(dǎo)管(Swan-Ganz管)可以監(jiān)測肺動脈壓（PＡＰ）與ＰＣＷＰ肺毛細血管楔壓應(yīng)能反映左心房壓、左心室舒張末壓，提供左室前負荷的情況ＰＡＰ正常值１０～２２mmHg。ＰＣＷＰ為6～15mmHgＰＣＷＰ＜6mmHg示循環(huán)血容量不足

15、ＰＣＷＰ超過18mmHg，提示肺充血,⒊ 心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI): CO是心率和每搏排出量的乘積，可經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測出。成人CO正常值：4-6L／min； CI是單位體表面積上的心排出量, 正常值：2.5-3.5L／(min.m2)。,4. 氧供應(yīng)(DO2)和氧消耗(VO2) DO2 和VO2的計算公式如下： DO2 ＝1.34×SaO2（動脈血氧飽和度）

16、15;Hb（血紅蛋 白濃度）×CO×10 VO2 ＝［CaO2（動脈血氧含量）－CvO2（靜脈血氧含量）］ ×CO×10 CaO2 ＝1.34×SaO2 ×Hb CvO2 ＝1.34×SvO2 ×Hb 正常值： DO2 ：400-500

17、ml／min.m2 VO2 ：120-140ml／min.m2 CI： 2.5-3.5L／min.m2,當(dāng)VO2 隨DO2 而相應(yīng)提高時，稱作“氧供依賴性氧消耗”，反映DO2 不能滿足機體代謝需要，提示應(yīng)繼續(xù)努力提高CO以免發(fā)生機體缺氧，直至VO2 不再隨DO2 升高而增加為止。,5.動脈血氣分析PH （動脈血PH值）7.35-7.45PaO2 動脈血氧分壓 ：75-100mmHgPaCO2 動脈

18、血二氧化碳分壓 36-44mmHg　　意義：PaCO2＞45-50mmHg而通氣良好→肺功能不全通氣良好，PaO2﹤60mmHg，吸純氧無改善→ARDS先兆。,6. 動脈血乳酸鹽測定 無氧代謝和高乳酸血癥，監(jiān)測有助于估計休克及 復(fù)蘇的變化趨勢。 正常值：1－1.5mmol/L 危重病人允許到2mmol/L > 8mmol/L，幾乎無生存可能 乳酸鹽/丙酮酸鹽（L/P）正常比值約10：1,

19、7. DIC的檢測 當(dāng)下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上 異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，便可診斷DIC。包括： ⑴ 血小板計數(shù)低于80×109/L； ⑵ 凝血酶原時間比對照組延長3秒以上； ⑶ 血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低； ⑷ 3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性； ⑸ 血涂片中破碎紅細胞超過2%等。,七、休克的治療,重點：恢復(fù)灌注。 對組織提供足夠的氧。新

20、觀點：強調(diào)DO2和VO2的復(fù)蘇理念。 治療標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)達到： DO2＞600ml/min.m2 (400～500) VO2＞170ml/min.m2 (120～140) CI＞4.5L/min.m2 (2.5～3.5)最終目的：Prevent MODS。,⒈ 一般緊急治療 ⑴ 積極處理引起休克的原發(fā)傷、?。ㄈ鐒?chuàng)傷制動、 大出血止血、保證呼吸道

21、通暢等）；⑵ 采取休克體位（頭和軀干抬高200～300、下肢 抬高150～200體位），以增加回心血量；⑶ 及早建立靜脈通路(兩路) ，并用藥維持血壓； ⑷ 早期用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧；⑸ 注意保溫。,⒉ 補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和 缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)在連續(xù)監(jiān)測： ⑴動脈血壓； ⑵尿量； ⑶CVP的基礎(chǔ)上， 結(jié)

22、合 ⑷病人皮膚溫度； ⑸末稍循環(huán)； ⑹脈搏幅度； ⑺毛細血管充盈時間等微循環(huán)情況，判斷補充血容量的效果。,液體選擇：首先用晶體液和人工膠體液復(fù)蘇，必要時成份輸血。在休克的最初復(fù)蘇中也可用3％～7.5％高滲鹽液治療晶體液：等滲鹽水、平衡液膠體液：全血、血漿、白蛋白等血制品以及血漿代用品，如右旋糖酐、羥乙基淀粉等,血容

23、量恢復(fù)的依據(jù)：①動脈血壓接近正常，平均動脈壓在70～90mmHg，脈壓超過30mmHg②中心靜脈壓為12～15cmH20，或PCWP為15～18mmHg③尿量維持在30ml／h以上④外周循環(huán)好轉(zhuǎn)、組織灌注改善、面唇紅潤、肢端溫暖、脈搏有力等⑤血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。,⒊ 積極處理原發(fā)?。和饪萍膊∫鸬男菘耍啻嬖谛枋中g(shù)處理的原發(fā)病變： ? 如內(nèi)臟大出血的控制 ? 壞死腸袢切除 ? 消化道穿孔修補和濃

24、液引流等 應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時施行手術(shù)處理原發(fā)病變，才能有效地治療休克。有的情況下，應(yīng)在積極抗休克的同時進行手術(shù)，以免延誤搶救時機。,⒋ 糾正酸堿平衡失調(diào) （1） 不主張早期使用堿性藥物。 （2）根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。寧酸毋堿。 （3）適量補鈉、氯、鈣 （4）注意防治高血鉀,５．血管活性藥物的應(yīng)用 　 嚴重休克單擴容治療不易迅速改善循環(huán)和升高血壓　

25、血容量已基本補足，但循環(huán)狀態(tài)未好轉(zhuǎn)時，應(yīng)結(jié)合當(dāng)時的主要病情，選用血管活性藥物　兼顧重要臟器灌注，選擇血管收縮劑與擴張劑聯(lián)用。,去甲腎上腺素：血管收縮劑，興奮α受體，收縮外周血管，升高血壓，擴張冠狀動脈可激活βl受體而增加心肌收縮力與心排血。半衰期為2～3 min可以2mg加入5％葡萄糖 100ml中靜脈滴注，通過調(diào)節(jié)滴速以達到預(yù)期作用,多巴胺：最常用的血管活性藥物，作用與濃度有關(guān)低濃度1～3μg／(kg·min

26、)時，激活多巴胺受體，擴張腎、腸系膜及內(nèi)臟血管濃度為3～10μg／(kg·min)時，激活β2受體，增加心率、心肌收縮性與心排血量劑量>15μg／(kg·min)時，主要興奮α受體，起血管收縮作用,多巴酚丁胺：有很強的βl受體興奮作用，增加心肌收縮性、心率與心排血量降低肺動脈楔壓，很少誘發(fā)心律失常多巴酚丁胺靜脈滴注濃度通常為2～10μg(kg·min),異丙腎上腺素：純β受體興奮劑，增加心

27、肌收縮性、心率與心排血量擴張腸系膜與骨骼肌血管床對心源性休克，異丙腎上腺素可增加異位心律的出現(xiàn)，應(yīng)慎用常用量度0.2mg加入5％葡萄糖 100ml中靜脈滴注,硝普鈉：作用開始迅速，持續(xù)約1～3min能同時擴張小動脈與靜脈，降低前后負荷及心室充盈壓，增加每搏容量持續(xù)靜脈點滴，速度控制在20～100μg／min初起量宜小，每5～10min增加10μg／min，以達到預(yù)期效果使用時注意避光，長時間大劑量使用可致硫氰酸中毒,酚妥

28、拉明：α受體阻斷劑，擴張動脈與靜脈，降低外周血管阻抗，可使血壓下降主要降低后負荷，可用于低排高阻型心源性休克，肺水腫等情況使用時以20～40mg加入葡萄糖液中緩慢滴注作用時間長，應(yīng)注意補充血容量，以免引起血壓驟降的不良反應(yīng),山莨菪堿(654-2)：是抗膽堿能藥物，可解除平滑肌痙攣使血管舒張，改善微循環(huán)用于休克治療時，靜注每次10mg，每15min 1次，或40～80mg／h持續(xù)靜脈點滴，直到癥狀改善,６、皮質(zhì)類固醇激素的應(yīng)用

29、 用于過敏性休克 感染性休克及嚴重的休克 主張大劑量，1-2次短療程 常用地米1～3mg／Kg作用機理： ① 阻斷α-受體興奮，擴血管，改善微循環(huán) ② 穩(wěn)定溶酶體酶 ③ 強心，增加心排出量（CO） ④ 增強線粒體功能和防止WBC凝集 ⑤ 促進糖異生，減輕酸中毒,7、其他類藥物包括：① 鈣通道

30、阻斷劑 ② 嗎啡類拮抗劑 ③ 氧自由基清除劑 ④ 調(diào)節(jié)體內(nèi)前列線素(PGS) ⑤ 應(yīng)用三磷酸腺苷－氯化鎂(ATP-MgCL)療法,8、維護重要器官功能（1）維護心功能 洋地黃類藥可用于治療對擴容反應(yīng)差，或伴有心力衰竭的休克病人常用西地蘭注射液0.2～0.4mg靜注糾正酸中毒、高鉀，使用激素、能量心功不全要減慢滴速,（2）肺功能不全的防治 休克最初復(fù)蘇時，即應(yīng)注意呼吸道通暢并給予吸氧；在吸氧下仍有低氧血癥者，應(yīng)予

31、氣管插管及輔助通氣，以維持 Pa02在70mmHg以上；對氧耗依賴于氧供的病人，增加氧供量十分重要，用呼氣末正壓通氣(PEEP)，可以提高血氧飽和度；控制肺部及體內(nèi)其他感染病灶、減輕炎癥反應(yīng)及阻斷炎癥介質(zhì)作用對防治肺功能不全有益。,（3）腎功能的維護 在休克糾正后依然少尿，則可使用速尿40mg，靜注，如無反應(yīng)，半小時后加倍劑量重復(fù)使用；為維護腎功能，治療休克時應(yīng)注意避免長時間高濃度使用縮血管藥物及腎毒性藥物；一旦出現(xiàn)急性腎功

32、能衰竭，傾向于早期使用腹膜或血液透析治療，限制電解質(zhì)與液體的攝入，及時糾正高血鉀、酸中毒及氮質(zhì)血癥。,9、治療DIC改善微循環(huán) 　　 如有出血傾向及內(nèi)臟功能不全，疑合并DIC，應(yīng)盡早確診和治療。應(yīng)在抗休克同時用肝素抗凝(１mg/kg，６小時一次，成人首次可用10000U，1mg=125U左右）、丹參注射抗凝 ；應(yīng)用抗纖溶藥物（如氨甲苯酸、氨基己酸）、抗血小板粘附和聚集的藥物阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。,謝謝 聆聽！,幾種常見的

33、外科休克,失血性休克 失液性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克,失血性休克,潰瘍病大出血門脈高壓食道胃底曲張靜脈大出血膽道大出血 胃癌 腸癌大出血肝癌破裂大出血,肝脾破裂 出血術(shù)中大出血血管瘤、血管畸形出血血胸宮外孕出血,治療要點,止血補充血容量，以補全血、血槳為主糾正酸堿、水電解質(zhì)失衡一邊快速擴容，一邊行創(chuàng)傷較輕的手術(shù)止血,損傷性休克,發(fā)病機制：失血、滲出直接致心肺功能障礙疼痛刺激繼發(fā)感染,治療要點,1

34、. 輸液、輸血2. 糾正酸堿平衡（注意早期常出現(xiàn)呼吸性堿中毒）3. 防治感染4. 鎮(zhèn)痛5. 適時適當(dāng)處理創(chuàng)傷（盡可能選用創(chuàng)傷小的手術(shù)）6. 防治急性腎衰：堿化尿液,感染性休克,常見病因：燒傷繼發(fā)感染急性化膿性梗阻性膽管炎重癥胰腺炎絞窄性腸梗阻急性血源性骨髓炎,感染性休克的血流動力學(xué)分型,治療要點,1、應(yīng)用抗感染藥物2、適時適當(dāng)處理感染病灶3、補充血容量4、糾正酸中毒5、應(yīng)用皮質(zhì)類固醇6、強心應(yīng)用血管活性藥物