2016年診斷學(xué)異常心電圖

1、異常心電圖,,第三節(jié) 心房、心室肥大,說明：心房、心室肥大的心電圖診斷是不可靠的，與真實解剖肥大和X線等比較，敏感性和特異性都差。,一、右房肥大(rigt atrial enlargement),右心房除極在前，右房肥大ECG主要表現(xiàn)為電壓增高心電圖表現(xiàn)為P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，P波的寬度并不增加在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最突出，稱為“肺型P波”常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病,右心房肥大,左右心房肥大E

2、CG,,二、左房肥大（left atrial enlargement）,左心房除極在后，左房肥大ECG主要表現(xiàn)為時間延長●心電圖表現(xiàn)為P波增寬>0.11s，常呈雙峰型，雙峰間期≥0.04s● V1導(dǎo)聯(lián)上最為顯著，典型者多見于二尖瓣狹窄，故稱為“二尖瓣型P波”● P波幅度改變在I、II、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯● V1:P波終末部的負向波（Ptf）變深 Ptf超過-0.04mm.s。,左心房肥大,三、左房及右房

3、雙房肥大,◆心電圖P波異常高大，又增寬呈雙峰型的P波◆ P波增寬≥0.12s, 高度≥ 0.25mV◆常見于風(fēng)濕性心臟病及某些先天性心臟病。,雙側(cè)心房擴大,四.(一)左心室肥大（ Left ventricular hypertrophy）,左心室位于心臟的左后方、比右心室明顯肥厚正常心室除極的綜合向量左心室占優(yōu)勢左心室肥大時： 左心室有關(guān)導(dǎo)聯(lián)：R波增高 （I、AVL 、V5、V6）◆右心室有關(guān)導(dǎo)聯(lián)（V1、V2）

4、的S波加深 （實質(zhì)反映左后側(cè)向量）,,,,,,左心室肥大,右心室肥大,左心室肥大ECG特點：,1、QRS波群改變： 左室高電壓表現(xiàn)： ◆RV5（或V6）＞2.5 mV ◆RV5+SV1＞4.0 mV（男） ◆ RV5+SV1＞3.5 mV（女） ◆ RⅠ＞1.5mV、RaVL＞1.2mV RaVF＞2.0mV ◆RⅠ+RⅢ＞2.5mV,左心室肥

5、大ECG特點：,2、心電軸左偏，一般 0.05mV ●左室肥大伴勞損： 1、左室高電壓 2、繼發(fā)性ST段下斜型壓低,左心室肥大,右心室肥大ECG特點：,QRS向量：最大向量→右前方向量增大突出、導(dǎo)致: ◆右室面導(dǎo)聯(lián)（V1、avR）的R波增高◆左室面導(dǎo)聯(lián)（I、avL、V5）的S波加深,,右心室肥大QRS波群改變：,1、 右室高電壓： V1 R/S≥1、 RV1 ＞1.0mV;

6、 V5 R/S＜1 RV1+SV5＞1.2mV(成人) V1導(dǎo)聯(lián): QRS呈 Rs型或R型。 AVR: 呈qR型，R/q＞1，RavR>0.5mV 2、心電軸右偏≥90° 3、QRS時間可正常,右心室肥大ECG特點：,● ST-T改變：TV1 倒置、雙向、ST壓低 TV5-6直立，ST抬高右室肥大

7、伴勞損： 右室高電壓合并V1、V2 ST-T改變 符合上述陽性指標越多，以及超出正常范圍越大者，診斷的可靠性亦越大。,右心室肥大及心肌勞損,（三）、左室、右室雙側(cè)心室肥大,大致正常的心電圖：當(dāng)左、右心室均發(fā)生肥大時，有可能因兩側(cè)心室的綜合心電向量互相抵消、以致難以顯示心室肥大僅表現(xiàn)為左室肥大的圖形而掩蓋右心室肥大的存在或只表現(xiàn)右室肥大。左右心室肥大ECG均有表現(xiàn),第四節(jié) 心肌缺血,體表ECG探

8、測電極在心外膜面在正常情況下，心室的復(fù)極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的當(dāng)心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復(fù)極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變,第四節(jié) 心肌缺血,心肌缺血大致可分兩種類型ECG改變： 1、 缺血型T波改變: 缺血T向量背離缺血部位 ◆心內(nèi)膜下心肌缺血：T波高大直立 ◆心外膜下心肌缺血：T波倒置 2、損傷型ST段改變：損傷S

9、T向量指向損傷部位 ◆心內(nèi)膜下心肌損傷：ST段壓低：水平型、下垂型 ◆ 心外膜下心肌損傷：（包括透壁性心肌缺血） ST段抬高,心內(nèi)膜下心肌缺血,ECG表現(xiàn)：與R波同向的高大T波。前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時：V1-V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的T波下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。,,心內(nèi)膜下心肌缺血: T波高而直立（V2-

10、5）,二、心外膜下心肌缺血:　?。òㄍ副谛募∪毖?ECG表現(xiàn)：(與正常相反的T向量)T波倒置 如下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波。,,心外膜下心肌缺血:T波深倒 (V2-V6),心肌缺血的ECG類型（損傷型ST段改變）,一、心內(nèi)膜下心肌損傷型ST段改變： ST段壓低：水平型、下垂型 ST向量: 損傷ST向量指向損傷部位 （心

11、外膜 心內(nèi)膜，所以 ST段壓低）,,,心肌缺血的ECG類型（損傷型ST段改變）,2、心外膜下心肌損傷（包括透壁性心肌缺血）：ST段抬高 ST向量：正常心內(nèi)膜 損傷的心外膜,,,心肌缺血,在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv，下移的ST段與R波的夾角≥90°（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一過性的ST段下移，T波低平，雙向

12、或倒置。（二）變異性心絞痛，心電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波。（三）慢性冠狀動脈供血不足，心電圖表現(xiàn)與典型心絞痛相似，一般變化較輕。,,心肌缺血,（四）判斷運動試驗的陽性結(jié)果時，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要。（五）心室肥厚及束支傳導(dǎo)阻滯等情況時出現(xiàn)的ST-T改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復(fù)極時間相重疊所致，通常稱為繼發(fā)性ST-T改變。,第五節(jié) 心肌梗塞,冠狀動脈閉塞后，隨時

13、間推移ECG可出現(xiàn)3種基本圖形，其圖形改變與冠狀動脈供血區(qū)域有關(guān)：一、基本圖形 ◆ “缺血性”改變：同前 ◆ “損傷性”改變： ◆ “壞死性”改變：,（一）“缺血性”改變,缺血發(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立缺血發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置,（二）“損傷性”改變,1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為S-T段偏移2

14、、內(nèi)膜面（或?qū)?cè)心肌損傷時）：S-T段平直壓低， 外膜面心肌損傷時：S-T段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。 一般地說，損傷不會持久，要么恢復(fù)，要么進一步發(fā)生壞死。,損傷型ST段抬高類型,,,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，明顯抬高可形成單相曲線,（三）“壞死性”改變——異常Q波,機理：壞死心肌細胞喪失電活動，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量、正常心肌同樣除極、產(chǎn)生一個與梗塞部位相反的綜合向量,（三）“壞死性”改變——異常Q波,

15、正常心肌心電綜合向量背離梗死區(qū)→正向向量減少或消失，R波變小，出現(xiàn)QS波。一般認為壞死的心肌細胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增寬（>0.04s）、加深（>同一導(dǎo)聯(lián)1/4R波）。,,1、室間隔向量產(chǎn)生q波；2、產(chǎn)生R波,,,,,二、心肌梗塞的圖形演變及分期,心肌梗塞除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意

16、義。發(fā)生急性透壁性心肌梗塞時，可以見到早期（也稱超急性期或梗塞前期）、急性期、亞急性期和陳舊期（愈合期）的典型演變過程,心肌梗塞的圖形演變及分期,,數(shù)分鐘,,數(shù)小時－數(shù)周,,數(shù)周－數(shù)月,,３－６月,陳舊性前間壁心肌梗塞及左前分支阻滯一例,三、心肌梗塞的定位診斷,前間壁： V1-V3前壁： V3-V5廣泛前壁： V1-V6高側(cè)壁： I、avL下壁： II、III、avF后壁： V7-V9右室壁：

17、V3R、V4R、V1,四、心肌梗塞ECG的鑒別診斷,ST段抬高：１、急性心包炎２、變異型心絞痛３、早期復(fù)極綜合征,異常Q波:１、感染２、腦血管意外３、橫位心：III聯(lián)可有Q波　　　　　　II聯(lián)無Q波４、LVH、順鐘轉(zhuǎn)、LBBB：　　V1V2可QS5、RVH、心肌病,第六節(jié) 心律失常,,◆竇性心動過速（sinus tachycardia）◆竇性心動過緩（sinus bradycardia）◆竇性心律不齊（sinu

18、s irregularity）◆竇性停搏（sinus arrest）◆病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（SSS）,一、竇性心律及竇性心律失常,竇性心律的心電圖特征,有一系列規(guī)律出現(xiàn)的P波，且P波形態(tài)表明激動來自竇房結(jié)（即P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置）P-R間期>0.12s正常竇性心律的頻率一般規(guī)定為60～100次/min。同一導(dǎo)聯(lián)中P-P間期差值應(yīng)小于0.12s。,,正常竇性心律,,,竇性心動過速:頻率超過100次/分,,

19、,竇性心動過緩: 頻率低于60次/分,,,,竇性心律不齊:竇性心律不規(guī)則（P-P間期>0.12s）常與竇緩并存,,,竇性心動過緩及竇性心律不齊:,,在規(guī)律的竇性心律中，有時因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)自身原因，在一段時間內(nèi)停止發(fā)放沖動心電圖上在規(guī)則的P-P間隔中突然沒有P波，而且所失去的P波之前與之后的P-P間隔與正常P-P間隔不成倍數(shù)關(guān)系。竇性靜止后常出現(xiàn)逸搏。,竇性靜止:亦稱竇性停搏,,竇性停搏,,,,,,,1、明顯而持久的

20、竇性心動過緩（心率<50次/分，且不易用阿托品等藥物糾正）；2、多發(fā)的竇性靜止或嚴重的竇房結(jié)阻滯；3、明顯的竇性心動過緩而常出現(xiàn)室上性快速心律發(fā)作，故亦稱為心動過緩過速綜合癥；4、如病變同時波及房室交界區(qū)，則竇性靜止時，可不出現(xiàn)交界性逸搏，或同時出現(xiàn)房室結(jié)區(qū)傳導(dǎo)障礙，此即稱為雙結(jié)病變。,病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（SSS）,竇性停搏—病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）：,竇性P波缺失，其間歇與基本P-P周期無關(guān)，可伴有交界性逸搏,期前收縮(過

21、早搏動),1、室性期前收縮(premature ventricular complex)2、房性期前收縮(premature atrial complex)3、交界性期前收縮(premature junctional complex),◆配對間期：◆代償間歇（或稱代償間期） ◆插入性早搏◆ 二聯(lián)律（1正常+1早搏）； 三聯(lián)律（2正常+1早搏）◆偶發(fā)；多發(fā)；頻發(fā)；連發(fā)的早搏◆多源性早搏；融合波（F）；并行心律,

22、早搏的相關(guān)概念,,,,,,,室早的心電圖特征：,,,,,◆ 提早出現(xiàn)的QRS-T波，其前無P波或無相關(guān)的P波◆ 提早出現(xiàn)的QRS形態(tài)寬大畸形，時限＞0.12s（心肌傳導(dǎo)慢）， T波方向與QRS主波方向相反◆ 代償完全：（配對間期+代償間期=2倍正常心動周期）,室早的心電圖特征：,◆ 提早出現(xiàn)的異位P′波 ▲ P′-R間期＞0.12s ▲ 大多為不完全代償間歇,房早的心電圖特征,★,房早的心電圖特征,,,,,,不完全代償間

23、歇,提早出現(xiàn)的QRS-T波，其前可無P波，但QRS-T形態(tài)與竇性者相同逆行P’波（II、III、aVF的P’倒置）， P’波可以出現(xiàn)在QRS波之中、之后，也可在其前但P’-R <0.12s，R-P’<0.20s；不能上傳者可以無P’波多為代償完全：交界性早搏往往有完全性代償間歇,交界性期前收縮,房室交界性早搏呈三聯(lián)心律,,,三種期前收縮（早博）的鑒別,,◆ 異位性心動過速是一種異位節(jié)律點興奮性增強或折返激動引起的異位心

24、律（連續(xù)3個或更多）◆ 最常見的是陣發(fā)性心動過速：有突然發(fā)生、突然停止的特點，心室率快速而勻齊（通常在150次/分以上）◆ 陣發(fā)性室上性心動過速：理應(yīng)分為房性與交界區(qū)性，但因P’波常不易明辯，故將兩者統(tǒng)稱之為室上性,陣發(fā)性心動過速（paroxysmal tachycardia）,陣發(fā)性心動過速,陣發(fā)性心動過速（paroxysmal tachycardia）,陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)作時,陣發(fā)性室上性心動過速終止時,陣發(fā)性室上性

25、心動過速發(fā)作時,陣發(fā)性室性心動過速發(fā)作時,,,,,,扭轉(zhuǎn)型室性心動過速(torsade de pointes,TDP),●較為嚴重的一種室性心律失常。 ●發(fā)作時呈室性心動過速特征，只是增寬變形的QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負方向 ●每約連續(xù)出現(xiàn)3～10個同類的波之后就會發(fā)生扭轉(zhuǎn)，翻向?qū)?cè)。,扭轉(zhuǎn)型室性心動過速(torsade de pointes,TDP),▼心房撲動 (atrial flutter，AF)▼

26、心房顫動 (atrial fibrillation，Af) ▼心室撲動 (ventricular flutter，VF) ▼心室顫動 (ventricular fibrillation，Vf),撲 動和顫 動,◆ P波消失，代之以規(guī)則而快速的鋸齒波（F波），頻率250～350bpm，大多不能全部下傳◆心室率取決于AV傳導(dǎo)比，常見2:1，其次4:1◆ QRS波形態(tài)多數(shù)正常,心房撲動（ atrial flutter AF ）,◆

27、P波消失，代之以快而紊亂的顫動波（f），頻率350～600bpm ◆心室節(jié)律絕對不規(guī)則。頻率較快，通常超過100bpm ◆ QRS波形態(tài)多數(shù)正常心房顫動時，如果心室律慢而絕對規(guī)則，該診斷為心房顫動合并III度房室傳導(dǎo)阻滯,心房顫動(Af),心房撲動和顫動的鑒別,心房撲動（呈2∶1下傳）,,,心房顫動,,,,,,,,,,,,,,心房撲動,心房顫動,,,,,心室撲動和顫動,心室撲動與顫動,心室撲動,心室顫動,傳導(dǎo)阻滯(conducti

28、on blockade),心臟的傳導(dǎo)障礙，通常分為5類：★竇房傳導(dǎo)阻滯★房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯★房室傳導(dǎo)阻滯(atrial ventricular block,AVB)★希氏束內(nèi)傳導(dǎo)阻滯★心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,,房室傳導(dǎo)阻滯(AVB),★ 一度房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅰ°AVB) 以P-R間期延長為特征，>0.20s，P-R間期固定★ 二度房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅱ°AVB)莫氏Ⅰ型(Ⅱ° Ⅰ型AVB)P-R間期進行性延長

29、，R-R間期進行性縮短，直到一次QRS波脫落。莫氏Ⅱ型(Ⅱ° Ⅱ型AVB)P-R間期恒定，周期性或間斷性P波傳導(dǎo)完全受阻，QRS波脫落?！?三度（完全性）房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅲ°AVB) P波與QRS波無關(guān)系，房室分離， P波(房性)頻率大于QRS波(室性)頻率，交界性或室性逸搏心律,,,,Ⅱ° Ⅰ型AVB（莫氏Ⅰ型）,,,II度房室傳導(dǎo)阻滯（II型）,,,Ⅱ° Ⅱ型AVB (莫氏Ⅱ型),AV 2

30、:1下傳,高度房室傳導(dǎo)阻滯,連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導(dǎo)阻滯，例如3∶1、4∶1房室傳導(dǎo)阻滯,,Ⅲ°AVB,束支阻滯（Bundle branch block),根據(jù)QRS波群的時限是否大于0.12s而分為完全性與不完全性束支傳導(dǎo)阻滯★ 右束支阻滯（right bundle branch block, RBBB)★ 左束支阻滯（left bundle branch block, LBBB)

31、★左前分支傳導(dǎo)阻（left anterior fascicular block LAFB）,束支阻滯（Bundle branch block),◆右束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB）：右束支細長，由左前降支的第一穿隔支供血?！糇笫Т侄蹋呻p側(cè)冠狀動脈分支供血，不易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，如有發(fā)生，多為器質(zhì)性病變所致左前分支由前降支的穿隔支供血，左后分支由右冠狀動脈的后降支和左冠脈的左室后支供血。,束支阻滯（Bundle branch block),◆

32、QRS波前半部接近正常◆ QRS波后半部在多數(shù)導(dǎo)聯(lián)，如I、II、aVL、aVF、V4-V6等表現(xiàn)為具有寬而有切跡的S波, S波其時限≥0.04s；◆ aVR導(dǎo)聯(lián)呈QR型，其R波寬而有切跡，◆ 最有特征性變化的是V1導(dǎo)聯(lián)，呈rsR’型的M波形 (兔耳朵),右束支阻滯（ Right Bundle branch block

33、, RBBB),,,I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波減小或消失，主波（R或S波）增寬，頂峰粗純或有切跡I、V5,6導(dǎo)聯(lián)常無S波心電軸有不同程度的左偏趨勢ST-T方向與QRS主波方向相反,完全性左束支阻滯 (CLBBB),,★QRS波群時間≧ 0.12秒★V1、 V2導(dǎo)聯(lián)呈rS波★Ⅰ、aVL、V5 、 V6導(dǎo)聯(lián)R波增寬,完全性左束支阻滯 (CLBBB),,預(yù)激綜合征（WPW綜合征）,◆發(fā)生預(yù)激的解剖學(xué)基礎(chǔ)是:在房室特殊傳導(dǎo)組織以外，還存在

34、一些由普通心肌組成的肌束,連結(jié)心房與心室之間者，稱為房室旁路（AP）或Kent束,旁路傳導(dǎo)速度非常快◆是指心電圖呈預(yù)激（預(yù)先激動）表現(xiàn)，臨床上有心動過速發(fā)作?！粜碾妶D的預(yù)激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體。,預(yù)激綜合征（WPW綜合征）,P-R間期縮短0.12sQRS起始部增寬（delta波）P-J間期正常繼發(fā)性ST-T改變總結(jié)：QRS前半部分增寬：預(yù)激QRS后半部分增寬：束支

35、 阻滯,預(yù)激綜合征（WPW綜合征）,,,,,,,預(yù)激綜合征（間歇性）,3S綜合征,3S綜合征又稱S1S2S3綜合征。指在肢體導(dǎo)聯(lián)1,11,111均出現(xiàn)終末S波。3S綜合征的產(chǎn)生機制是由于QRS終末向量指向右上，位于額面-90°-150°之間，投影在1,11,111,導(dǎo)聯(lián)的負側(cè)，故產(chǎn)生向下為主的S波。,3S,1.正常變異，見于臨床及心電圖均無異常證據(jù)的健康兒童或者瘦長體型的

36、年輕人?？赡艽韹雰浩谟倚氖伊鞒龅郎硇詢?yōu)勢的繼續(xù)，但大多數(shù)S小于等于R.2.提示右心室肥厚，多見于先天性心臟病右心室流出道肥厚時，也可見于慢性肺源性心臟病引起的右心室肥厚。3.偶爾見于急性心肌梗死，尤其是心尖部梗死。近年來還有人證明3S征是左前分枝傳導(dǎo)阻滯的一種變異型。,3S征的心電圖診斷標準,目前尚未一致意見，通常認為如下：1.1,11,111導(dǎo)聯(lián)均有終末S波2.S波大于0.3mv，S11大于S1113.多數(shù)認為必須S大