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1、產(chǎn) 科 領(lǐng) 域 的 休 克,休克外來(lái)或內(nèi)在有害因素的強(qiáng)烈侵襲,機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重功能障礙,以急性循環(huán)衰竭為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合癥,產(chǎn)科休克的原因 1.失血性休克(循環(huán)血量下降) 1)孕期: 前置胎盤(pán)、胎盤(pán)早剝、子宮破裂、凝 血障礙 2)分娩期:軟產(chǎn)道損傷,子宮破裂,外陰陰道靜 脈曲張破裂,胎盤(pán)滯留,宮縮
2、乏力, 凝血障礙,2.創(chuàng)傷性休克 外傷→釋放大量代謝物質(zhì)誘發(fā)酸堿平衡失調(diào),血 管舒縮異常 1)精神創(chuàng)傷 2)嚴(yán)重軟產(chǎn)道損傷:粗暴產(chǎn)科手術(shù)、子宮翻出,3.感染性休克:毒素誘發(fā)休克 內(nèi)毒素可引起小動(dòng)脈痙攣,使內(nèi)臟的毛細(xì)血管缺 血→缺氧代謝 內(nèi)毒素可直接、間接損害毛細(xì)血管壁,使血管壁
3、 通透性增加,血管內(nèi)液體漏到組織間隙→有效循 環(huán)血量↓→回心血量↓ 1)生殖道感染 2)泌尿道感染,4.產(chǎn)后血液循環(huán)衰竭 妊娠期長(zhǎng)期限鹽、血清鈉、氯↓ 大量解痙降壓藥物使血管擴(kuò)張 產(chǎn)后腹壓↓,血液壅積在腹腔靜脈及內(nèi)臟血管中→回 心血量↓,5.羊水栓塞 6.仰臥位低血壓綜合癥 (妊娠子宮壓迫下腔靜脈→回心血量↓)
4、 7.麻醉意外,產(chǎn)科休克的特點(diǎn)1.多數(shù)為出血所致:以前置胎盤(pán)、胎盤(pán)早剝、宮縮 乏力,軟產(chǎn)道損傷、胎盤(pán)滯留為多見(jiàn)2.大多數(shù)年輕體壯:如能及時(shí)去除病因,大多數(shù)愈 后良好,來(lái)得兇,好得快。3.易發(fā)生羊水栓塞或DIC:促使休克惡化,動(dòng)靜脈吻合支(正常不開(kāi)放),→微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管→微靜脈→小靜脈→,(前半部有括約肌 后半部無(wú)括約肌),真毛細(xì)血管(物質(zhì)交換的主要場(chǎng)所),,,,,,,,每一根毛細(xì)血管
5、 不長(zhǎng) (0.2~0.8毫米) 管徑極細(xì)(5~20微米) 但毛細(xì)血管卻極豐富(估計(jì)在300億根以上) 總長(zhǎng)度可達(dá)10萬(wàn)余公里 占全身血管總長(zhǎng)度的90%以上 總橫截面積約為主動(dòng)脈的700多倍
6、 毛細(xì)血管內(nèi)血液流速僅為主動(dòng)脈的1/700 毛細(xì)血管的血流是很慢的,在正常情況下,毛細(xì)血管并非完全開(kāi)放,其灌流是 輪流進(jìn)行的 每一瞬間只開(kāi)放1/10~1/5 容納的血量約為總血容量的5~10%(約500毫升)。 休克時(shí),毛細(xì)血管大部或完全開(kāi)放,則大量血流淤 滯于毛細(xì)血管------造成
7、有效循環(huán)血容量不足,正常情況下,一般動(dòng)靜脈吻合支是關(guān)閉的 只有在某些病態(tài)的情況下(包括休克在內(nèi)) 毛細(xì)血管堵塞時(shí)才開(kāi)放,形成動(dòng)靜脈短路,動(dòng)脈的 血液經(jīng)此直接流到(?。╈o脈 由于動(dòng)靜脈吻合支不是毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu),因此不能 進(jìn)行物質(zhì)交換。血液經(jīng)動(dòng)靜脈短路大量進(jìn)入靜脈, 嚴(yán)重影響組織吐故納新,必然威脅生命,在微循環(huán)一端的小動(dòng)脈及微動(dòng)脈為肌肉層構(gòu)成, 當(dāng)它們收縮時(shí),可給動(dòng)脈血流帶來(lái)阻力,
8、 稱(chēng)為阻力性血管 在微循環(huán)另一端的整個(gè)靜脈系統(tǒng)可容納大量的血 液(60~75%),稱(chēng)為容量性血管,休克時(shí)微循環(huán)的變化,缺血期首先影響微循環(huán)的是阻力性血管的痙攣交感神經(jīng)興奮→腎上腺髓質(zhì)與交感神經(jīng)末梢釋放大量?jī)翰璺影贰璺影匪斤@著增高→小的動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌高度收縮→毛細(xì)血管前阻力增加→血液灌入減少→組織缺血缺氧,物質(zhì)不能充分交換 此時(shí)動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)的血量還未減少,再加上外周血客 處
9、于痙攣狀態(tài),阻力大,因此 血壓不僅不低,反有時(shí)偏高,脈壓差小,心率及呼吸↑, 尿量↓,淤血期隨著休克時(shí)間延長(zhǎng),毛細(xì)血管血流持續(xù)減少,缺血、缺氧越重→則酸性代謝產(chǎn)物堆積越多→局部釋放的組織胺也增多→毛細(xì)血管呈舒張狀態(tài)。但由于靜脈端對(duì)酸性產(chǎn)物耐受性較大,此時(shí)卻仍處于收縮狀態(tài)→毛細(xì)血管后阻力增大→血液灌入多,流出少→造成毛細(xì)血管血液淤滯,血液流出受阻→毛細(xì)血管大量開(kāi)放,血管容量增大→有效循環(huán)血容量減少。血壓有所下降,末梢循環(huán)
10、不好,尿量明顯減少,缺氧更顯,心率與呼吸次數(shù)均明顯增快。,彌漫性血管內(nèi)凝血期 休克繼續(xù)發(fā)展,在血液淤滯的基礎(chǔ)上,血液變緩, 又因缺氧毛細(xì)血管壁通透性增高 液體大量漏至管外 酸中毒的基礎(chǔ)上血液易于凝固 DIC
11、 毛細(xì)血管通路因血液凝固遭到嚴(yán)重堵塞時(shí), 動(dòng)靜脈短路開(kāi)放→動(dòng)脈血液不經(jīng)物質(zhì)交換而直流入靜脈。組織不 能進(jìn)行新陳代謝,病情急劇惡化 心率更快,呼吸迫促,表淺,血壓更下降, 尿少或無(wú)尿,皮膚顯紫紋,伴有出血傾向或已示出血,血小 板明顯減少,凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng),纖維蛋白原含量減少。,,,,,,,末期 由于出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血后→微循環(huán)嚴(yán)重障礙→缺氧代謝使乳 酸堆積→酸中毒→溶
12、酶體膜破裂,溶酶體酶大量釋放→既使細(xì)胞 自溶,也破壞其它細(xì)胞 重要器官功能喪失,心力衰竭、腎功能衰竭或呼 吸衰竭等。器官功能衰竭期。,抗休克 重要原則-----改善微循環(huán)的血液 具體措施---- 提供足夠的血容量的基礎(chǔ)上,調(diào)整外 周血管舒縮異常,改善酸堿平衡失調(diào)。 療效判斷----不應(yīng)只是血壓,還有血流
13、 病因治療與抗休克治療同時(shí)進(jìn)行,全身支持治療 鎮(zhèn) 靜 減少氧耗 保持安靜 杜冷丁 50 --100mg im 體 位 平臥位或腿、頭及軀干抬高 30° 以利于靜脈回流及呼吸運(yùn)動(dòng) 給 氧
14、 可用鼻導(dǎo)管或面睪給氧(2-5 L/分) 必要時(shí)加壓或氧管導(dǎo)管給氧 保 暖,糾正血容量 毛細(xì)血管AV收縮,血流慢,V 端壓力↑
15、 液體外溢→回心量↓ 毛細(xì)血管通透性↑ 有效循環(huán)量↓ 毛細(xì)血管開(kāi)放↑→血液淤滯在毛細(xì)血管內(nèi) 外在丟失↑,,,,,,,,,休克指數(shù)=脈率÷收縮壓 0.5 血容量
16、正常 > 0.5-1 丟失血容量 1 丟失血容量 30-50% 約 1500-2000ml Hb測(cè)量 下降 1g 相當(dāng)于 400- 500ml 全血 HCT
17、 下降 3-4% 相當(dāng)于失血 300-400ml 同時(shí)應(yīng)嚴(yán)格測(cè)量繼續(xù)丟失血,液體的選擇 晶體液 在復(fù)蘇休克的過(guò)程中,晶體液可以有效補(bǔ)容,進(jìn)入循環(huán)后可 自血管內(nèi)移向組織間液 1--2 小時(shí)后僅有 1/3--1/4 留在血管床,可補(bǔ)充組織間液的 丟失,并補(bǔ)充足夠鈉,以擴(kuò)充血量,并改善 內(nèi)
18、環(huán)境,降低血 粘度,疏通微循環(huán) 晶體液補(bǔ)充時(shí)應(yīng)為丟失量的3倍,晶體液的種類(lèi) 生理鹽水 乳酸林格氏液 碳酸氫鈉林格氏液 高張鹽水,晶體液的輸
19、入速度 及早輸注,效果好 最初 15-20 分鐘內(nèi)可快速輸入1000 毫升 在第一小時(shí)內(nèi)至少輸入 2L 輸液 20-30 分鐘 看休克有無(wú)改善 如有改善,則以1L/6-8小時(shí)速度滴注晶體液 如無(wú)改善則進(jìn)一步處理,如輸血等,膠體液一般先輸入1-2L晶體液,再補(bǔ)充0.5-1L膠體液 膠體液的選擇,白旦白、低右、代血漿
20、 其特點(diǎn)是在血管床內(nèi)存留時(shí)間長(zhǎng),擴(kuò)容效好, 能有效維持滲透壓,增加腎血流量維持尿量。,全血 500ml 可增加 HCT 3-4 vol % 紅細(xì)胞 250ml 增加 HCT 3-4 vol % 血漿 250ml 增加纖維蛋白元150 毫克
21、及其他凝血物質(zhì) 血小板 50ml u 增加血小板 3200 /u,液體量的計(jì)算 1 應(yīng)根據(jù)休克程度估計(jì) 2 并用補(bǔ)液后臨床癥狀的改善作為判斷標(biāo)準(zhǔn) 3 原則是 先快后慢
22、 先晶體后膠體 先鹽后糖,中心靜脈壓 6-12 cmH2O 正常 0-6 cmH2O 提高血容量不足, 有補(bǔ)液指征 10-15 cm
23、H2O 宜小量補(bǔ)液15-20 cmH2O 為心衰前期,補(bǔ)液有危險(xiǎn),血容量補(bǔ)足與否 血容量不足 血容量補(bǔ)足 口渴 + -
24、 外周靜脈充盈 不良 良 脈搏 細(xì)、弱、速 有力、不快 血壓 多低
25、 正常 脈壓差 30 肢體溫度 冷涼 溫暖 休克指數(shù) 1或>1 0.5左右 傾斜試驗(yàn)
26、 血壓下降,脈率增加 血壓不降,脈率無(wú) 25次/分以上 明顯增加 尿量 40毫升/小時(shí),漸增 尿比重 >1.020
27、 <1.020 CVP 低 正常,糾酸,休克時(shí)為什么有酸中毒 1. 組織灌注不足,微循環(huán)只進(jìn)不出, 酸性產(chǎn)物 無(wú)通暢出路,而大量堆積 2. 大量補(bǔ)液均偏酸(外源性不利因素),液
28、體選擇 5%碳酸氫鈉為首選 11.2 %乳酸鈉因需要在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變碳酸氫鈉后才能發(fā)揮作用,肝功能不全或重度休克時(shí)不宜適用11.2%乳酸鈉液。,活性物血管藥 必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上 ,休克仍不能糾正時(shí)采用 盡量選用兼有強(qiáng)心和升壓作用,并同時(shí)能興奮α和β受體的藥物最好。如阿拉明,多巴胺 盡量不用單純性血管收縮藥物,阿拉明
29、 可興奮血管的α受體和心臟的β受體 同時(shí)有收縮血管及強(qiáng)心作用 對(duì)腎血管的收縮作用輕 但作用較弱而持久 阿拉明 15mg 5%葡萄糖液 250ml 靜滴 20-30滴/分
30、升壓效果可在 2’-3’ 出現(xiàn),,多巴胺 β受體興奮劑,還具備興奮α受體升壓作用 改善微循環(huán)和增加尿量 對(duì)內(nèi)臟血管起擴(kuò)張作用(包括腎、心、腸等) 對(duì)外周阻力及心率影響甚少 而且兼有強(qiáng)心作用,5%葡萄糖液 500ml 靜滴 多巴胺
31、 50-100mg 多巴胺與阿拉明兩藥亦可聯(lián)合使用,效果更佳,,激素 大劑量皮質(zhì)激素,可增加心排出量,保持心肌細(xì) 胞的完整性 可阻斷血管平滑肌的痙孿,使血管擴(kuò)張,保護(hù)血管內(nèi)膜的完整性減少血漿滲出。還可阻止乳酸蓄積及組織臟釋放,有利于糾 酸。 可維持細(xì)胞膜鉀一鈉泵的正常運(yùn)轉(zhuǎn),保護(hù)缺氧的細(xì)胞,穩(wěn)定 溶酶體膜,可減少或延緩細(xì)胞死亡及器官損壞。
32、 地塞米松 20---40 mg 靜滴 ( 個(gè)別人在用藥 5’ 內(nèi)出現(xiàn)煩燥、震顫),搶救組織 搶救組織 3分鐘內(nèi)完成評(píng)估 搶救指揮 1-2人, 負(fù)責(zé)決策、全面指揮 監(jiān)測(cè)組 2-3人,負(fù)責(zé)監(jiān)測(cè)各種生命指
33、標(biāo)、病情變化、治療反應(yīng), 向指揮匯報(bào)、詳細(xì)記錄 行動(dòng)組 3-4人,負(fù)責(zé)各項(xiàng)決策付實(shí)施,包括 復(fù)蘇措施、外科處理 多科合作 麻醉師、內(nèi)外科醫(yī)師、婦產(chǎn)科醫(yī)師、護(hù)士
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