外科休克教學(xué)

1、外科休克,,,SHOCK,第一節(jié) 概論,休克：是機(jī)體有效循環(huán)血量銳減、組織 灌流不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損 病理過程，它是一個(gè)由多種病因引起 的綜合征。,氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征。所以恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞的氧供應(yīng)、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。,低血容量性

2、 外科休克 感染性分類 心源性 神經(jīng)源性 過敏性,,,一、病理生理 微循環(huán)變化 代謝改變 內(nèi)臟器官繼發(fā)損害,（一）微循環(huán)改變 微循環(huán)收縮期 微循環(huán)擴(kuò)張期 微循環(huán)衰竭期 微循環(huán)占總循環(huán)量的20%,1.微循環(huán)收縮期

3、 代償機(jī)制： 主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓反射 交感和腎上腺素軸興奮產(chǎn)生兒茶酚胺、腎素-血管緊張素分泌增加 循環(huán)血量重新分布，優(yōu)先保證心、腦供應(yīng),① 小血管和微血管的平滑肌收縮 ② 動(dòng)靜脈短路和直捷通道開放毛細(xì)血管血流↓ 血管外液體入管內(nèi) 靜脈回心 血量尚可保持 維持血壓基本不變結(jié)果：周圍組織處于低灌注

4、、低缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對(duì)較小。,,,,,,前門關(guān)，后門開，只出不進(jìn),,,2.微循環(huán)擴(kuò)張期,微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張 毛細(xì)血管后小靜脈收縮 大量血液滯留、血液濃縮 回心血量減少 導(dǎo)致：血壓下降，組織缺氧加重,,,,前門開，后門關(guān)，只進(jìn)不出,3.微循環(huán)衰竭期,微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度

5、升高、酸性升高→ 紅細(xì)胞、血小板凝集→微血栓形成細(xì)胞、器官損害 酸性水解酶←細(xì)胞缺氧嚴(yán)重←DIC 嚴(yán)重出血傾向←凝血因子消耗增多,,,,（二）代謝改變,1.代謝性酸中毒： 丙酮酸（P）轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗?，濃度減低 乳酸（L）等酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生； L/P值增高，在沒有其他乳酸原因

6、所致高乳酸血癥的情況下反映機(jī)體細(xì)胞缺氧情況。,2.能量代謝異常： 1分子的葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生2分子的ATP，有氧代謝產(chǎn)生36或38分子ATP。可見休克時(shí)，機(jī)體的能量極度缺乏。 此時(shí)糖異生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代謝加快，成為主要的能量來源。,（三）炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,白介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、一氧化氮等炎癥介質(zhì)呈“瀑布樣”釋放，干擾正常細(xì)胞的功能，甚

7、至導(dǎo)致細(xì)胞死亡。,（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,,1.肺：,血管內(nèi)皮受損→血管通透性↑→間質(zhì)、肺泡水腫 肺泡上皮細(xì)胞受損→表面活性物質(zhì)↓→肺不張 通氣與灌流比例失調(diào)，死腔通氣增加 毛細(xì)血管內(nèi)的血流得不到更新，產(chǎn)生肺內(nèi)分流 嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致呼吸困難綜合征(ARDS),2.腎：85%的血流供應(yīng)腎皮質(zhì)

8、,低血壓 → 腎血流 ↓→ 濾過率 ↓↓→ 尿少 近髓循環(huán)短路開放 腎衰 腎小管壞死 皮質(zhì)外層血流減少,,,兒茶酚胺,,3.心臟：,代償期：心臟血供無明顯減少抑制期：心排量↓ 主A壓 ↓ →冠脈灌流量↓→心肌缺氧 舒張壓↓ 低氧血癥

9、 代 酸 心肌損害 高鉀血癥 心肌抑制因子,,,4.腦：,CO2分壓上升、PH值下降可導(dǎo)致腦細(xì)胞腫脹，間質(zhì)水腫，造成顱內(nèi)壓升高，引發(fā)腦疝。,5.肝及胃腸,肝血流→缺血、缺氧 代謝解毒不全→肝衰中央靜脈血栓形成→小葉中心壞死胃腸道粘膜出血 胃腸道的屏障功能障礙，腸道內(nèi)細(xì)菌移位,,二、臨床表現(xiàn),三、診斷：重要在于早期

10、診斷,若病人有導(dǎo)致出現(xiàn)休克的原因，當(dāng)出現(xiàn)精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時(shí)，應(yīng)認(rèn)為有休克。,四、休克的監(jiān)測(cè),目的：判斷休克是否存在及其演變情況。 內(nèi)容：精神狀態(tài)、肢體溫度與色澤、 血壓、脈率、尿量。 （一）一般監(jiān)測(cè)： 1.精神狀態(tài)：反應(yīng)腦組織灌流情況，是一個(gè)敏感指標(biāo) 2.肢體溫度、色澤，反映體表灌流情況,3.血

11、壓： 收縮壓低于90mmHg 休克證據(jù) 脈壓差小于20mgHg4.脈率： 是休克的早期診斷指標(biāo)，脈率增快多出現(xiàn)在血壓下降之前 脈 率 0.5：無休克 休克指數(shù)= 1.0-1.5：休克 收縮期血壓（mmHg） >2.0：休克嚴(yán)重,,,5

12、.尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況 >30ml/小時(shí)，表示休克糾正 <25ml小時(shí)，① 比重增加，腎血管仍收縮， 血容量不足 ② 血壓正常，比重輕，可能有

13、 急性腎衰,（二）特殊監(jiān)測(cè),1.中心靜脈壓(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20）代表右心房或胸腔段腔靜脈壓力，反映右心功能與全身血容量關(guān)系。 特點(diǎn)：① 變化比動(dòng)脈壓早 ② 影響因素多（血容量、靜脈血管張力、 右心室排血量、胸腔或心包壓力、靜 脈回心血量）,低血壓情況下：1.47Kpa（15cmH2

14、0）：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。>1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰,2.肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)：了解肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)，反映肺循環(huán)阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg） PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加 ，應(yīng)限制輸液。3.心排出量和心臟指數(shù)（CI） 心臟指數(shù)：2.5~3.5L/（min.m2）

15、 休克時(shí)心排出量降低，心臟指數(shù)下降,4.動(dòng)脈血?dú)夥治?正常值：PaO2： 80～100mmHg PaCO2：36～44mmHg PH：7.35-7.45 PaO2< 60mmHg吸氧后無改善，提示ARDS,5.彌散血管內(nèi)凝血的實(shí)驗(yàn)室檢查： 血小板計(jì)數(shù)<80×109/L 纖維蛋

16、白原<1.5g/L 凝血酶原時(shí)間較對(duì)照組延長3秒 副凝固試驗(yàn)陽性 破碎紅細(xì)胞超過2%,7.氧供應(yīng)（DO2）和氧消耗（ VO2 ）8.胃腸粘膜內(nèi)PH值監(jiān)測(cè)9.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定,五、治療,原則：去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增進(jìn)心臟功能，恢復(fù)正常代謝。,（一）一般緊急治療,盡快控制活動(dòng)性大出血保護(hù)呼吸道通暢保持病人安靜，減少搬動(dòng)增加回收靜脈血量，減輕呼吸負(fù)擔(dān)保暖、吸氧,（二）補(bǔ)充血容量：

17、抗休克的根本措施,補(bǔ)充已喪失量+擴(kuò)大的毛細(xì)血管床容量根據(jù)監(jiān)測(cè)指標(biāo)，調(diào)節(jié)輸液量和速度,（三）積極處理原發(fā)?。ㄋ模┘m正酸堿平衡失調(diào),輕度酸中毒經(jīng)輸液?？删徑?；休克較為嚴(yán)重時(shí)，可用堿性藥物，如5%碳酸氫鈉。 堿中毒時(shí)不利于氧從血紅蛋白中釋出，使組織缺氧加重，寧酸毋堿。,（五）心血管活性藥物的應(yīng)用,血管收縮劑，可暫時(shí)使血壓升高，但組織缺O(jiān)2嚴(yán)重，后果不良。 血管擴(kuò)張劑有一定價(jià)值，在應(yīng)用前，須先補(bǔ)充血容量。,常用的血管活

18、性藥物有：,縮血管藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲 腎上腺素、間羥胺等。擴(kuò)血管藥物：酚妥拉明、酚芐明、654-2強(qiáng)心藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭,六.治療DIC改善微循環(huán),出現(xiàn)DIC時(shí)，用肝素抗凝，必要時(shí)使用抗纖溶藥。,七、皮質(zhì)類固醇和其他藥物的作用,作用：① 阻斷α-受體，擴(kuò)張血管，改善微循環(huán) ② 保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止破裂 ③ 增強(qiáng)心肌收

19、縮力，增加心排量 ④ 增進(jìn)線粒體功能，防止血細(xì)胞凝集 ⑤ 促進(jìn)糖原異生，使乳酸轉(zhuǎn)化葡萄糖，減輕酸中毒。用法：大劑量、短時(shí),第二節(jié) 低血容量性休克,一.失血性休克（Hemorrhagic　Shock）,失血量迅速超過全身總血量20%，或嚴(yán)重失水，造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量少。 治療原則：補(bǔ)充血容量，處理原發(fā)病,（一）補(bǔ)充血容量,1.估計(jì)失血量2.補(bǔ)液種類

20、①平衡液（首選）或等滲鹽水 ②膠體：人工膠體；血漿 ③濃縮紅細(xì)胞,3、補(bǔ)液后的觀察 ① 一般觀察：心率、血壓、尿量等 ② 中心靜脈壓,中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系,,（二）止血,在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，盡快止血。,二、損傷性休克（Traumatic Shock）,病情較失血休克復(fù)雜，但失血仍為其主要 矛盾。補(bǔ)充血容量緊急處理手術(shù)療法抗生素：預(yù)防性應(yīng)用,第三節(jié) 感染性休克 Septic

21、　Shock,一、原因,繼發(fā)于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎等。,二、特點(diǎn),感染和細(xì)菌毒素作用，機(jī)體的細(xì)胞很早發(fā)生損害，不能利用氧，致動(dòng)—靜氧差縮小。微循環(huán)變化的不同階段常同時(shí)存在，并且很快進(jìn)入DIC階段。毛細(xì)血管前的動(dòng)靜脈短路大量開放，動(dòng)—靜氧差縮小，其微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴(yán)重。,,血液動(dòng)力學(xué)兩種改變 ： 　低排高阻（低動(dòng)力型）,冷休克, G- 　高排低阻（高動(dòng)力型）,暖休克, G+

22、早期,三、診斷,感染性休克的兩種臨床表現(xiàn),以低排高阻型常見。當(dāng)感染病人體溫突然上升達(dá)到39-40℃以上或突然下降至到36 ℃以下時(shí)，或有寒戰(zhàn)，出現(xiàn)面色蒼白，煩躁不安，脈細(xì)速，預(yù)示休克要發(fā)生。,,全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 體溫：>38 ℃ 或90次/分 呼吸急促：>20次/分或過度通氣 白細(xì)胞計(jì)數(shù)：>12×109/L或10%,四、治療,原則：休克糾正前，著重治療休克，同

23、時(shí)治療感染; 休克糾正后，著重治療感染1.控制感染：① 處理原發(fā)感染灶 ② 應(yīng)用抗菌藥物 ③ 改善病人一般情況，增強(qiáng)抵抗力,2.補(bǔ)充血容量3.糾正酸中毒：4.心血管藥物的應(yīng)用5.皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用：大劑量（正常劑量的10-20倍），短期（不超過48小時(shí)）6.其他治療,,思考題： 1.如何迅速的判斷一名患者是否