休克治療 ppt課件

1、1,休克的治療與進(jìn)展,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院 外科加強(qiáng)醫(yī)療病房 陳惠德,2,概 念,定義：休克是組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平的一種急性氧代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞受損的病理過程。產(chǎn)生休克的原因: 組織灌流不足: 絕對血容量不足. 相對血容量不足. 氧合不足造成細(xì)胞代謝紊亂. 如DIC→SHOCK.,3,.,正常循環(huán)的基本條件: C O

2、 后負(fù)荷 心輸出量 動脈 小動脈 微小動脈 泵 A-V 微循環(huán) 回心血量 靜脈 小靜脈 微小靜脈 CVP PAWP 前負(fù)荷

3、 1. 正常功能的血泵. 2. 充足的血容量(前負(fù)荷). 3. 適當(dāng)?shù)耐庵茏枇?后負(fù)荷). 4. 合適的心律,心率. 5. 血液的充分氧合.

4、 6. 通暢的微循環(huán).,,,,,,,,,,,4,正常血液動力學(xué)BP=CO×SVR 失血性休克,低血容量性休克: CO↓ SVR ↑ 感染中毒性休克: CO ↑ SVR ↓ CO=SV×HR HR過快 〉160/min. 過慢〈40/min.

5、都可引起 CO↓ 導(dǎo)致BP↓,5,SV(每博輸出量)與下列因素有關(guān): 1. 泵的充盈壓力(前負(fù)荷). CVP.PAWP.是通過壓力反映容量.CVP PAWP.均可通過Swan-Ganz導(dǎo)管測定. 2. 心肌收縮力.

6、3. 外周血管阻力(后負(fù)荷). 即SVR. 4. 心律. 房顫使CO↓25%.,6,,,7,8,,9,各部位的壓力正常值,右心房壓： 2—6mmHg右心室壓： 20-30/0-5mmHg肺動脈壓： 20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌頓壓：

7、 4—12mmHg左心房壓： 4—12mmHg 動脈壓： 100-140/60-80/70mmHg心輸出量： 4-8L/min心指數(shù)： 2.5-4.0L/min/m2

8、每搏輸出量： 60-130L/beat 外周血管阻力： 900-1600dynes/sec/cm-5,10,心排血量的測定心排血量（CO）： 單位時(shí)間內(nèi)心臟供給體循環(huán)的血量，靜息狀態(tài)下正常人為4-8升/分。熱稀釋法測定,11,熱稀釋法測CO的基本原理Q 代表COV1 代表注入冰水量TB 代表血液溫度T1 代表注射用水溫度K1 代表密度系數(shù)K2

9、 代表計(jì)算機(jī)常數(shù)，根據(jù)儀器生產(chǎn)廠家、導(dǎo)管 規(guī)格及注入冰水量的不同而不同；TB(t)dt 代表有效時(shí)間內(nèi)血液溫度的變化， 反映熱稀釋曲線下的面積。以上參數(shù)的變化對心輸出量的測量有明顯影響。,12,1976年Forrester等研究了血液動力學(xué)指標(biāo)PCWP與臨床肺淤血、肺水腫的相關(guān)性：1. PCWP 18-20mmHg時(shí)開始出現(xiàn)肺淤血；2. PCWP 20-25mmHg時(shí)出現(xiàn)中度

10、肺淤血；3. PCWP 25-30mmHg時(shí)出現(xiàn)重度肺淤血；4. PCWP ＞30mmHg時(shí)出現(xiàn)急性肺水腫；,13,CI與腦、腎、皮膚灌注的相關(guān)性：CI 2.7-4.3 L /（min·m2），表明組織灌注正常；CI 2.2-2.7 L /（min·m2），表明組織灌注下降， 但無臨床癥狀；CI 1.8-2.2 L /（min·m2），表明組織

11、灌注明顯 下降，出現(xiàn)臨床癥狀；CI ＜1.8 L /（min·m2），表明組織重度灌注不 足，心源性休克。,14,根據(jù)血液動力學(xué)指標(biāo)區(qū)分正常情況與肺淤血、末稍灌注不足PCWP為18mmHg，CI為2.2 L /（min·m2）。據(jù)此又分為4個(gè)血液動力學(xué)亞型。,15,,PAWP為15-18mmHg時(shí),CO為最佳值

12、:5-6L/min.: CI

13、 1 3 2.5

14、 2 4

15、 15mmHg PAWP,,,,,16,,1.前負(fù)荷對CO的影響(即CVP.PAWP).

16、 Frank-starlin定律:心臟泵血的力量與心肌纖維的長度成正比,但有一定的限度.超過了極限每搏輸出量反而下降. PAWP為15-18mmHg時(shí),CO為最佳值:5-6L/min.: CI

17、

18、 2.5

19、

20、15mmHg PAWP,,,,,,,,17,CI ↑ │

21、 │ │ 2.5 ┤ │ │

22、 │ │ │

23、 └ 15mmHg PAWP CI(心指數(shù)): CI=CO/BAS. 2.5-3.5/min/M2. CO(心輸出量): 5-6L/min.

24、 PAWP 過高,過低都可以造成CO↓.,,,,,,18,2.心肌收縮力對CO的影響:,心肌收縮力 ↑. CO↑ 心肌收縮力 ↓. CO↓.,19,3.后負(fù)荷對CO的影響:,SVR↓ CO↑ SVR↓過度, CO 不能代償,則 BP反而下降. SVR↑ CO↓.,20,休克的

25、分類,由于對于休克血液動力學(xué)的進(jìn)一步認(rèn)識，1975年對于休克分類做重新調(diào)整，分類主要如下：１、低血容量性休克：(Hypovolemic shock)發(fā)病機(jī)理：指有效循環(huán)血容量的丟失而 引起的休克。包括：外源性的丟失、內(nèi)源性的丟失。,21,休克的分類,２、心源性休克：(Cardiogenic shock)發(fā)病機(jī)理：主要是指由于心功能不全、 泵衰竭而引起的休克。包括：心肌梗塞、心律失常、心功

26、能不 全、心瓣膜病變。,22,休克的分類,3、分布性休克：(Distributive shock)發(fā)病機(jī)理：主要是指血管舒縮功能異常 引起的循環(huán)衰竭。包括：容量血管擴(kuò)張（神經(jīng)性休克、藥 物性、過敏性休克） 動靜脈分流增加（感染性休克）。,23,休克的分類,4、梗阻性休克：(Obstructive shock)發(fā)病機(jī)理：主要是指血流主要通路 受阻而導(dǎo)致的休

27、克。包括：肺動脈栓塞、心包填塞、心 包狹窄、腔靜脈梗阻。,24,感染與感染性休克的新概念：,感染是危重病人死亡的主要原因, 由此誘發(fā)的 Septic shock,MODS是面臨的一個(gè)棘手的難題.感染性休克死亡率高達(dá)50%，可能是對其病理機(jī)制認(rèn)識存在有不足。 近年從本質(zhì)上更深刻的認(rèn)識到感染及其與機(jī)體反應(yīng)的關(guān)系,為有效的解決這一問題開辟了新的途徑.,25,感染與感染性休克的新概念：,1991年8月美國胸科醫(yī)生學(xué)會(A

28、CCP)和美國危重病醫(yī)學(xué)會(SCCM)對感染及其相關(guān)概念進(jìn)行明確: 全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）,26,全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）,(systemic inflammatory response syndorme,)機(jī)體受到損傷、感染后,引起應(yīng)激反應(yīng),這種反應(yīng)如果是局部的或適度的,可增加機(jī)體的防御功能,加速傷口的愈合和感染的控制. 如果損傷持續(xù)存在或處于嚴(yán)重感染狀態(tài),這些因素通過刺激炎性細(xì)胞釋放出過量的細(xì)胞因子,使機(jī)體的

29、反應(yīng)加劇,出現(xiàn)過度反應(yīng),呈失控狀態(tài)并逐步放大的連鎖反應(yīng)過程,導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)高細(xì)胞因子血癥.這種炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放，要比原來損傷或感染對機(jī)體造成的打擊大的多,從而出現(xiàn)了SIRS甚至MODS的嚴(yán)重后果。,27,在這一狀態(tài)發(fā)生,發(fā)展過程中,機(jī)體不再是受害者,而是一個(gè)積極參與者, 是導(dǎo)致發(fā)生多系統(tǒng)功能損害的動力之一.例如:通常情況下，炎癥局部血管擴(kuò)張,血流增加, 血管通透性改變及代謝增強(qiáng)都可以增加局部組織的營養(yǎng)和氧供. 但這一反應(yīng)如不加以控制

30、的擴(kuò)大到全身,將引起全身血管擴(kuò)張,外周阻力下降,導(dǎo)致低血壓.血管通透性增加將形成間質(zhì)水腫,循環(huán)血量明顯不足，這就是感染性休克。,28,感染性休克(septic shock):指全身性嚴(yán)重感染病人在給予充分的容量復(fù)蘇后,仍無法糾正的持續(xù)性低血壓,常伴有低組織灌流狀態(tài)或器官功能障礙.另外在某些病人中,由于應(yīng)用了影響心肌變力藥或血管收縮劑而維持血壓正常, 但仍有低灌流狀態(tài)和器官功能障礙,應(yīng)視為感染性休克.所謂感染引起的低血壓狀態(tài)是指收縮壓

31、<90mmHg), 或除外了其它原因引起的低血壓的因素情況下,血壓下降幅度超過了40mmHg.,29,感染的全過程歸納為: 損傷 → SIRS sepsis → severe sepsis → septic shock → MODS → MOF.,,infection,30,休克時(shí)血液動力學(xué)變化特點(diǎn)

32、 （以感染性休克為例）,感染性休克血流動力學(xué)特點(diǎn)為：體循環(huán)阻力下降，心輸出量正?；蛟龈?，肺循環(huán)阻力上升，心率增快。,31,休克時(shí)血液動力學(xué)變化特點(diǎn) （以感染性休克為例）,１．前負(fù)荷明顯下降: （1）.容量相對不足:

33、 正常時(shí)血流從微小動脈→ 真毛細(xì)血管→ 微小靜脈. 20%開放. 為全身血容量的5-10%.毛細(xì)血管擴(kuò)張對前負(fù)荷的影響】: 微循

34、環(huán)的灌注量＝BP ×(血管內(nèi)徑)4. 如果血管內(nèi)徑擴(kuò)大一倍(1→2), 灌注量須增加16倍.,32,休克時(shí)血液動力學(xué)變化特點(diǎn),(2）容量絕對不足——毛細(xì)血管滲漏: 創(chuàng)傷，感染及休克時(shí)，血容量丟失的另一個(gè)原因是毛細(xì)血管滲漏及對血漿蛋白通透性增加。當(dāng)血漿蛋白離開血管向組織間隙轉(zhuǎn)移過程中可帶走大量的血漿和水

35、，引起組織和間質(zhì)水腫，損害組織灌注，最終結(jié)果導(dǎo)致組織缺氧。,33,休克時(shí)血液動力學(xué)變化特點(diǎn),毛細(xì)血管滲漏的特點(diǎn)是外周組織水腫，經(jīng)充分輸液仍然有頑固的低血容量。毛細(xì)血管滲漏不是一種全或無現(xiàn)象，它可以起始于休克早期，貫穿于休克的全部并在終末期導(dǎo)致對液體治療無反應(yīng)的致死性低血壓。,34,休克時(shí)血液動力學(xué)變化特點(diǎn),２.心肌收縮力的變化: 1）多種

36、介質(zhì)（TNF、 IL-1、 IL-2、 IL-6、 NO等）通過影響心肌細(xì)胞的代謝狀態(tài)和血管的反應(yīng)性，直接或間接的抑制心肌收縮力。,35,2）感染性休克的血流動力學(xué)改變對心臟也產(chǎn)生明顯影響。由于感染性休克時(shí)心輸出量無明顯降低，臨床上常忽視了心臟的抑制。,36,既往將心臟看成一個(gè)整體，只注意左心功能的研究，實(shí)際上感染性休克血流動力學(xué)變化特點(diǎn)使左心和右心所處的狀態(tài)有明顯區(qū)別。右心功能在極大程度上依賴于后負(fù)荷改變，肺循環(huán)阻力升高嚴(yán)重影響了

37、右心室射血功能。,37,體循環(huán)阻力下降，減少左心室后負(fù)荷，在一定程度上輔助了左心室功能。這種不同負(fù)荷狀態(tài)的改變以及對壓力的急劇影響，使臨床上所常用的壓力指標(biāo)不能正確反映右心室負(fù)荷變化，也難以發(fā)現(xiàn)與心輸出量的相關(guān)性。,38,右心室前負(fù)荷增加（擴(kuò)容）及后負(fù)荷升高 右心室壓力升高 室間隔推向左側(cè) 改變了左心室收縮狀態(tài)和順應(yīng)性。感染性休克時(shí)右心功能損害是導(dǎo)致左心功能損傷的主要原因之一，是感染性休克心功能不全的基礎(chǔ)。,,,

38、,39,休克進(jìn)入晚期1)血壓下降,冠脈供血不足。2).在感染中毒性休克時(shí),心肌抑制物質(zhì)的作用。都造成心肌收縮力下降.最終由于前負(fù)荷↓,心肌抑制, 則高動力狀態(tài)可以向低動力狀態(tài)轉(zhuǎn)化.,40,3.后負(fù)荷變化: 感染性休克的后負(fù)荷（SVR）明顯降低，理論上用血管收縮藥治療，增加后負(fù)荷以提高血壓（MAP＝CO×SVR）。低血容量

39、和心源性休克的經(jīng)驗(yàn)表明，此治療可增加死亡率。增加后負(fù)荷有兩個(gè)明顯的不利作用：減少CO；減少局部灌注（如腎臟缺血）。,41,在眾多研究中，觀察了感染性休克時(shí)應(yīng)用血管收縮藥——去甲腎上腺素的治療效果。發(fā)現(xiàn)這種治療可以增加SVR及血壓，但不影響CO和尿量。（但要有滿意的前負(fù)荷和心肌收縮力）。這些資料支持在感染性休克時(shí)適當(dāng)使用血管收縮藥,42,SHOCK的監(jiān)測,微循環(huán)灌注的監(jiān)測:

40、 1）腦: 神志,反應(yīng),精神狀態(tài). 2）末梢循環(huán): 皮膚溫度,顏色,粘膜 及甲床,四肢是否有冷汗. 3）腎: 尿量>30ml/h或>1ml/kg/h. 4）肺: 聽診,血?dú)夥治?血氧飽和度,

41、 X-ray.,43,SHOCK的監(jiān)測,5）DIC實(shí)驗(yàn)室檢查: PC,全血凝固時(shí)間(試管),FDP,3P,乙醇膠.凝血酶原時(shí)間，纖維蛋白原定量。低血壓和上述癥狀、體征不是循環(huán)衰竭開始的標(biāo)志，反而表示維持血壓的代償機(jī)制發(fā)生失代償?shù)慕Y(jié)果。,44,SHOCK的監(jiān)測,這些失代償?shù)呐R床表現(xiàn)作為診斷休克的標(biāo)準(zhǔn)為時(shí)以晚。臨床上診斷休克的重要指標(biāo)是BP下降,從病理變化角度上看,BP↓不是休克開始,而是循環(huán)衰竭不能代償?shù)淖詈蠼Y(jié)果.,

42、45,： SHOCK的監(jiān)測,6）動脈血乳酸: 正常值: 1.5 mEq/L (3-12mg％). 休克時(shí),組織缺氧,機(jī)體處于無氧狀態(tài), 丙酮酸不能進(jìn)入線粒體進(jìn)行三羧酸循環(huán),而與氫離子結(jié)合生成乳酸.血中乳酸明顯增多.血中乳酸含量的高低可以判斷組織缺氧的程度及其預(yù)后.,46,SHOCK的監(jiān)測,乳酸2-4mEq/L,微循環(huán)基本良好,輕度缺氧100%的病人預(yù)后良好,大于4-8mEq/L,微循環(huán)為中度缺

43、氧,已導(dǎo)致組織處于衰竭，60%的病人預(yù)后不良,大于9-10mEq/L時(shí),嚴(yán)重缺氧, 臟器功能衰竭,80-90%的病人予后不良.,47,SHOCK的監(jiān)測,２.血液動力學(xué)監(jiān)測: 動脈壓:收縮壓40mmHg, 放置S-G導(dǎo)管測定: CVP. 5-12cmH2O.

44、 PAWP. 6-12mmHg. CO. 5-6L/min. CI. 2.5-3.5/min/m2. SVRI. 1900-2400dyne-sec/cm5/m2

45、 DO2。 520-720ml/min/m2 VO2 110-140ml/min/m2,48,SHOCK的監(jiān)測,感染性休克與低血容量性休克區(qū)別: 感染性休克早期（尚未擴(kuò)容）一般表現(xiàn)為低排低阻，經(jīng)過積極補(bǔ)液后則表現(xiàn)為明顯的高排低阻。這一點(diǎn)是與低血容量性休克不同之處。,49,SHOCK的監(jiān)測,3.組織氧合的監(jiān)測——胃黏膜pH值測定：正常

46、血容量下降15％時(shí)，心率、血壓及心輸出量均不發(fā)生變化，此時(shí)內(nèi)臟（肝、腸等）血流下降可達(dá)到40％。內(nèi)臟是機(jī)體發(fā)生低灌注的“前哨器官”。所以胃腸道黏膜內(nèi)pH下降常先于動脈血pH和乳酸，一般可提前顯示組織存在氧合不足。,50,SHOCK的監(jiān)測,感染性休克時(shí),內(nèi)臟灌注對預(yù)后有重要意義.急性循環(huán)衰竭時(shí),內(nèi)臟灌流明顯下降.甚至在血容量恢復(fù)后仍可持續(xù)一段時(shí)間.內(nèi)臟血流長時(shí)間降低,可導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和內(nèi)臟部位內(nèi)炎性介質(zhì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)激活,這種炎性反應(yīng)可進(jìn)一步

47、降低局部或其它部位的灌注.,51,SHOCK的監(jiān)測,pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相當(dāng)敏感的指標(biāo)。內(nèi)臟灌注降低到局部氧輸送不能維持有氧代謝的需要時(shí)，粘膜內(nèi)pH降低。導(dǎo)致通透性增加、粘膜損傷并出現(xiàn)細(xì)菌毒素易位，其釋放的介質(zhì)進(jìn)入體液,出現(xiàn)膿毒敗血癥和多器官功能衰竭。,52,SHOCK的監(jiān)測,pHi目前已廣泛用于危重病人監(jiān)測。臨床資料證明:pHi在預(yù)測病人的生存率上有較高的準(zhǔn)確性。pHi持續(xù)降低，則MODS的發(fā)生率及患者死亡率明顯升高。pH

48、i>7.32,53,休克的治療,1.一般措施: 1）積極處理,糾正原發(fā)病因:快速輸血,有效的抗菌素,手術(shù)治療. 2）吸氧. 3）鎮(zhèn)靜,止痛.

49、 4）平臥或抬高下肢位. 5）避免搬動.,54,休克的治療,2.快速補(bǔ)充血容量,提高前負(fù)荷. 1）為什么要快速補(bǔ)液?

50、 根據(jù)Staring曲線,我們可以看出,增加CO主要取決于以下兩點(diǎn): （1). PAWP.即前負(fù)荷- 血容量. （2).心肌收縮力.休克時(shí),心肌已代償性的多做功,以增加CO,所以不易過早,過多的應(yīng)用心肌正性肌力藥.,55,休克的治療,【結(jié)論】: 當(dāng)心功能已作出代價(jià)的情況下,提高PAWP 是獲得良好CO的關(guān)鍵.通過補(bǔ)充血容量可以提高

51、PAWP,達(dá)到12-15mmHg,甚至達(dá)到18mmHg. 可獲得良好的CO. 為此就確定了在治療感染性休克,低血容量性休克,失血性休克中,以提高血容量為主的搶救措施.,56,休克的治療,2).補(bǔ)什么液體? 原則上是丟失什麼就補(bǔ)充什麼。失

52、血性休克:以補(bǔ)充全血為主, 早期無全血時(shí)可以補(bǔ)充膠體液.也可以補(bǔ)充乳酸林格氏液.另外還可以補(bǔ)充壓積紅細(xì)胞+膠體液來代替全血.感染性休克,低血容量性休克:以補(bǔ)充膠體液為主,同時(shí)補(bǔ)充林格氏液.兩者的比例為1:1.順序?yàn)橄妊a(bǔ)充膠體,后補(bǔ)充晶體.或同時(shí)分開補(bǔ)充. 原則上不補(bǔ)全血.,57,休克的治療,生理鹽水的補(bǔ)充: 如果無林格氏液,可用生理鹽水代替.量不易太多,防止高氯血癥.如無上述液體,為了應(yīng)急,5%Glucose NS 也可以考慮使用.但

53、不能大量及常規(guī)使用.5% 10% 50% 的葡萄糖溶液原則上僅作為補(bǔ)充熱量時(shí)用,而不作為擴(kuò)容劑使用.因?yàn)樗鼈兗炔荒鼙Ａ粼谘軆?nèi),而且在休克應(yīng)激狀態(tài)下, 可造成高血糖,反而利尿,減少血容量.,58,休克的治療,3）補(bǔ)液速度: 無論是何種休克（除外心源性休克）,一定要早期,快速,大量擴(kuò)容.必要時(shí)應(yīng)同時(shí)開放幾條靜脈通路,甚至深靜脈.以保證充足,快速補(bǔ)液。治療標(biāo)準(zhǔn): 在循環(huán)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上達(dá)到: Hct. 30-35

54、%. Hgb. >8g%.,59,休克的治療,4).補(bǔ)多少液體? 補(bǔ)少了,循環(huán)不穩(wěn)定 ARF. 補(bǔ)多了,心功能不全 急性肺腫,ARDS.為此我們必須作下列監(jiān)測:

55、A.心電圖: 監(jiān)測心律,心率. B.放置動脈插管: 監(jiān)測動脈壓. C.放置尿管: 監(jiān)測尿/h. D.放置S-G導(dǎo)管: 監(jiān)測CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.,,,60,休克的治療,CI↑

56、 │ │ 1 * 3 │ *

57、 2.5┤ │ + │ 2 + 4 │

58、└────────┬──────────→ 15mmHg PAWP 正常情況下,所測的點(diǎn)在 1 象限. 休克狀態(tài)下,所測的點(diǎn)在 2 象限.,,,61,,,62,,,63,休克的治療,治療原則為: 應(yīng)用心肌正性肌力藥.(即當(dāng)PAWP>12mm

59、Hg 時(shí)就可以使用.)病人臨床表現(xiàn)為：在擴(kuò)容的同時(shí)血壓有所回升，但心率依然較快，脈壓差小，尿量不多，肺部聽診發(fā)現(xiàn)呼吸音粗，可聞哮鳴音。甚至有細(xì)小水泡音，血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為PaO2進(jìn)行性下降，PaCO2上升，病人 呼吸頻率加快。,64,休克的治療,常用的藥物: Dopamine(多巴胺). 藥理作用:具有興奮心肌加強(qiáng)其收縮力的作用.──┐

60、 提高血壓. ├抗休克. 增加尿量,保護(hù)腎功能的作用. ────┘ 興奮多巴胺受體: 2-5μg/kg/min. 興奮β受體: 5-15μg/kg/min. 興奮α受體: >15μg/k

61、g/min. Dobutrex(多巴酚丁胺). 藥理作用:興奮心肌,增加心肌收縮力,減輕肺水腫.降低PAWP. 一般不提高BP. 大劑量可引起心律失常,血壓下降. 興奮β1受體: 2-15μg/kg/min.,65,休克的治療,腎上腺素：藥理作用：由腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生，對α1

62、、α2及β1、β2 受體都產(chǎn)生效應(yīng)，而β興奮效應(yīng)比去甲基 腎上腺素更強(qiáng)，小劑量可增加心輸出量， 隨劑量加大α效應(yīng)更為突出，計(jì)量過大β 效應(yīng)消失。常用劑量：0.2-0.5μg/kg/min.,66,休克的治療,通過擴(kuò)容,雖然獲得良好的CI.但PAWP明顯升高, 所有的點(diǎn)都在3象限內(nèi)的情況.(即CO,BP趨于正常,但病人出現(xiàn)肺水腫)

63、 CI↑ │ │ 1 + 3 │

64、 + + 2.5┤ │ │ 2 4 │

65、 └────────┬──────────→ 15mmHg PAWP 臨床上病人表現(xiàn)為：CO, BP趨于正常，但病人出現(xiàn)肺水腫的臨床表現(xiàn)。,,,67,. 休克的治療,治療原則:減少輸液

66、量，減慢輸液速度 。正性肌力藥+ 利尿劑。應(yīng)用正性肌力藥+小劑量血管擴(kuò)張劑。 (常用于心源性休克,或SVR過高的冷休克:低排高阻型休克.) 常用的血管擴(kuò)張劑: 硝普鈉: 8μg/min-400μg/min. 硝酸甘油: 5μg/min-300μg/min.

67、 Atropin (阿托品): 大劑量. 東莨菪鹼: 大劑量,68,休克的治療,如果病人已經(jīng)有嚴(yán)重心功能不全,肺水腫(即CO明顯下降,而PAWP明顯升高)，所有的點(diǎn)都在第4象限的情況. CI↑ │

68、 │ 1 3 │ 2.5┤ │ + +

69、 │ 2 + 4 │ └────────┬──────────→ 15mmHg