休克治療 ppt課件

1、1,休克的治療與進展,首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院 外科加強醫(yī)療病房 陳惠德,2,概 念,定義：休克是組織血液灌流不足造成細胞水平的一種急性氧代謝障礙，導致細胞受損的病理過程。產(chǎn)生休克的原因: 組織灌流不足: 絕對血容量不足. 相對血容量不足. 氧合不足造成細胞代謝紊亂. 如DIC→SHOCK.,3,.,正常循環(huán)的基本條件: C O

2、 后負荷 心輸出量 動脈 小動脈 微小動脈 泵 A-V 微循環(huán) 回心血量 靜脈 小靜脈 微小靜脈 CVP PAWP 前負荷

3、 1. 正常功能的血泵. 2. 充足的血容量(前負荷). 3. 適當?shù)耐庵茏枇?后負荷). 4. 合適的心律,心率. 5. 血液的充分氧合.

4、 6. 通暢的微循環(huán).,,,,,,,,,,,4,正常血液動力學BP=CO×SVR 失血性休克,低血容量性休克: CO↓ SVR ↑ 感染中毒性休克: CO ↑ SVR ↓ CO=SV×HR HR過快 〉160/min. 過慢〈40/min.

5、都可引起 CO↓ 導致BP↓,5,SV(每博輸出量)與下列因素有關: 1. 泵的充盈壓力(前負荷). CVP.PAWP.是通過壓力反映容量.CVP PAWP.均可通過Swan-Ganz導管測定. 2. 心肌收縮力.

6、3. 外周血管阻力(后負荷). 即SVR. 4. 心律. 房顫使CO↓25%.,6,,,7,8,,9,各部位的壓力正常值,右心房壓： 2—6mmHg右心室壓： 20-30/0-5mmHg肺動脈壓： 20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌頓壓：

7、 4—12mmHg左心房壓： 4—12mmHg 動脈壓： 100-140/60-80/70mmHg心輸出量： 4-8L/min心指數(shù)： 2.5-4.0L/min/m2

8、每搏輸出量： 60-130L/beat 外周血管阻力： 900-1600dynes/sec/cm-5,10,心排血量的測定心排血量（CO）： 單位時間內(nèi)心臟供給體循環(huán)的血量，靜息狀態(tài)下正常人為4-8升/分。熱稀釋法測定,11,熱稀釋法測CO的基本原理Q 代表COV1 代表注入冰水量TB 代表血液溫度T1 代表注射用水溫度K1 代表密度系數(shù)K2

9、 代表計算機常數(shù)，根據(jù)儀器生產(chǎn)廠家、導管 規(guī)格及注入冰水量的不同而不同；TB(t)dt 代表有效時間內(nèi)血液溫度的變化， 反映熱稀釋曲線下的面積。以上參數(shù)的變化對心輸出量的測量有明顯影響。,12,1976年Forrester等研究了血液動力學指標PCWP與臨床肺淤血、肺水腫的相關性：1. PCWP 18-20mmHg時開始出現(xiàn)肺淤血；2. PCWP 20-25mmHg時出現(xiàn)中度

10、肺淤血；3. PCWP 25-30mmHg時出現(xiàn)重度肺淤血；4. PCWP ＞30mmHg時出現(xiàn)急性肺水腫；,13,CI與腦、腎、皮膚灌注的相關性：CI 2.7-4.3 L /（min·m2），表明組織灌注正常；CI 2.2-2.7 L /（min·m2），表明組織灌注下降， 但無臨床癥狀；CI 1.8-2.2 L /（min·m2），表明組織

11、灌注明顯 下降，出現(xiàn)臨床癥狀；CI ＜1.8 L /（min·m2），表明組織重度灌注不 足，心源性休克。,14,根據(jù)血液動力學指標區(qū)分正常情況與肺淤血、末稍灌注不足PCWP為18mmHg，CI為2.2 L /（min·m2）。據(jù)此又分為4個血液動力學亞型。,15,,PAWP為15-18mmHg時,CO為最佳值

12、:5-6L/min.: CI

13、 1 3 2.5

14、 2 4

15、 15mmHg PAWP,,,,,16,,1.前負荷對CO的影響(即CVP.PAWP).

16、 Frank-starlin定律:心臟泵血的力量與心肌纖維的長度成正比,但有一定的限度.超過了極限每搏輸出量反而下降. PAWP為15-18mmHg時,CO為最佳值:5-6L/min.: CI

17、

18、 2.5

19、

20、15mmHg PAWP,,,,,,,,17,CI ↑ │

21、 │ │ 2.5 ┤ │ │

22、 │ │ │

23、 └ 15mmHg PAWP CI(心指數(shù)): CI=CO/BAS. 2.5-3.5/min/M2. CO(心輸出量): 5-6L/min.

24、 PAWP 過高,過低都可以造成CO↓.,,,,,,18,2.心肌收縮力對CO的影響:,心肌收縮力 ↑. CO↑ 心肌收縮力 ↓. CO↓.,19,3.后負荷對CO的影響:,SVR↓ CO↑ SVR↓過度, CO 不能代償,則 BP反而下降. SVR↑ CO↓.,20,休克的

25、分類,由于對于休克血液動力學的進一步認識，1975年對于休克分類做重新調(diào)整，分類主要如下：１、低血容量性休克：(Hypovolemic shock)發(fā)病機理：指有效循環(huán)血容量的丟失而 引起的休克。包括：外源性的丟失、內(nèi)源性的丟失。,21,休克的分類,２、心源性休克：(Cardiogenic shock)發(fā)病機理：主要是指由于心功能不全、 泵衰竭而引起的休克。包括：心肌梗塞、心律失常、心功

26、能不 全、心瓣膜病變。,22,休克的分類,3、分布性休克：(Distributive shock)發(fā)病機理：主要是指血管舒縮功能異常 引起的循環(huán)衰竭。包括：容量血管擴張（神經(jīng)性休克、藥 物性、過敏性休克） 動靜脈分流增加（感染性休克）。,23,休克的分類,4、梗阻性休克：(Obstructive shock)發(fā)病機理：主要是指血流主要通路 受阻而導致的休

27、克。包括：肺動脈栓塞、心包填塞、心 包狹窄、腔靜脈梗阻。,24,感染與感染性休克的新概念：,感染是危重病人死亡的主要原因, 由此誘發(fā)的 Septic shock,MODS是面臨的一個棘手的難題.感染性休克死亡率高達50%，可能是對其病理機制認識存在有不足。 近年從本質(zhì)上更深刻的認識到感染及其與機體反應的關系,為有效的解決這一問題開辟了新的途徑.,25,感染與感染性休克的新概念：,1991年8月美國胸科醫(yī)生學會(A

28、CCP)和美國危重病醫(yī)學會(SCCM)對感染及其相關概念進行明確: 全身性炎癥反應綜合征（SIRS）,26,全身性炎癥反應綜合征（SIRS）,(systemic inflammatory response syndorme,)機體受到損傷、感染后,引起應激反應,這種反應如果是局部的或適度的,可增加機體的防御功能,加速傷口的愈合和感染的控制. 如果損傷持續(xù)存在或處于嚴重感染狀態(tài),這些因素通過刺激炎性細胞釋放出過量的細胞因子,使機體的

29、反應加劇,出現(xiàn)過度反應,呈失控狀態(tài)并逐步放大的連鎖反應過程,導致機體出現(xiàn)高細胞因子血癥.這種炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放，要比原來損傷或感染對機體造成的打擊大的多,從而出現(xiàn)了SIRS甚至MODS的嚴重后果。,27,在這一狀態(tài)發(fā)生,發(fā)展過程中,機體不再是受害者,而是一個積極參與者, 是導致發(fā)生多系統(tǒng)功能損害的動力之一.例如:通常情況下，炎癥局部血管擴張,血流增加, 血管通透性改變及代謝增強都可以增加局部組織的營養(yǎng)和氧供. 但這一反應如不加以控制

30、的擴大到全身,將引起全身血管擴張,外周阻力下降,導致低血壓.血管通透性增加將形成間質(zhì)水腫,循環(huán)血量明顯不足，這就是感染性休克。,28,感染性休克(septic shock):指全身性嚴重感染病人在給予充分的容量復蘇后,仍無法糾正的持續(xù)性低血壓,常伴有低組織灌流狀態(tài)或器官功能障礙.另外在某些病人中,由于應用了影響心肌變力藥或血管收縮劑而維持血壓正常, 但仍有低灌流狀態(tài)和器官功能障礙,應視為感染性休克.所謂感染引起的低血壓狀態(tài)是指收縮壓

31、<90mmHg), 或除外了其它原因引起的低血壓的因素情況下,血壓下降幅度超過了40mmHg.,29,感染的全過程歸納為: 損傷 → SIRS sepsis → severe sepsis → septic shock → MODS → MOF.,,infection,30,休克時血液動力學變化特點

32、 （以感染性休克為例）,感染性休克血流動力學特點為：體循環(huán)阻力下降，心輸出量正?；蛟龈?，肺循環(huán)阻力上升，心率增快。,31,休克時血液動力學變化特點 （以感染性休克為例）,１．前負荷明顯下降: （1）.容量相對不足:

33、 正常時血流從微小動脈→ 真毛細血管→ 微小靜脈. 20%開放. 為全身血容量的5-10%.毛細血管擴張對前負荷的影響】: 微循

34、環(huán)的灌注量＝BP ×(血管內(nèi)徑)4. 如果血管內(nèi)徑擴大一倍(1→2), 灌注量須增加16倍.,32,休克時血液動力學變化特點,(2）容量絕對不足——毛細血管滲漏: 創(chuàng)傷，感染及休克時，血容量丟失的另一個原因是毛細血管滲漏及對血漿蛋白通透性增加。當血漿蛋白離開血管向組織間隙轉移過程中可帶走大量的血漿和水

35、，引起組織和間質(zhì)水腫，損害組織灌注，最終結果導致組織缺氧。,33,休克時血液動力學變化特點,毛細血管滲漏的特點是外周組織水腫，經(jīng)充分輸液仍然有頑固的低血容量。毛細血管滲漏不是一種全或無現(xiàn)象，它可以起始于休克早期，貫穿于休克的全部并在終末期導致對液體治療無反應的致死性低血壓。,34,休克時血液動力學變化特點,２.心肌收縮力的變化: 1）多種

36、介質(zhì)（TNF、 IL-1、 IL-2、 IL-6、 NO等）通過影響心肌細胞的代謝狀態(tài)和血管的反應性，直接或間接的抑制心肌收縮力。,35,2）感染性休克的血流動力學改變對心臟也產(chǎn)生明顯影響。由于感染性休克時心輸出量無明顯降低，臨床上常忽視了心臟的抑制。,36,既往將心臟看成一個整體，只注意左心功能的研究，實際上感染性休克血流動力學變化特點使左心和右心所處的狀態(tài)有明顯區(qū)別。右心功能在極大程度上依賴于后負荷改變，肺循環(huán)阻力升高嚴重影響了

37、右心室射血功能。,37,體循環(huán)阻力下降，減少左心室后負荷，在一定程度上輔助了左心室功能。這種不同負荷狀態(tài)的改變以及對壓力的急劇影響，使臨床上所常用的壓力指標不能正確反映右心室負荷變化，也難以發(fā)現(xiàn)與心輸出量的相關性。,38,右心室前負荷增加（擴容）及后負荷升高 右心室壓力升高 室間隔推向左側 改變了左心室收縮狀態(tài)和順應性。感染性休克時右心功能損害是導致左心功能損傷的主要原因之一，是感染性休克心功能不全的基礎。,,,

38、,39,休克進入晚期1)血壓下降,冠脈供血不足。2).在感染中毒性休克時,心肌抑制物質(zhì)的作用。都造成心肌收縮力下降.最終由于前負荷↓,心肌抑制, 則高動力狀態(tài)可以向低動力狀態(tài)轉化.,40,3.后負荷變化: 感染性休克的后負荷（SVR）明顯降低，理論上用血管收縮藥治療，增加后負荷以提高血壓（MAP＝CO×SVR）。低血容量

39、和心源性休克的經(jīng)驗表明，此治療可增加死亡率。增加后負荷有兩個明顯的不利作用：減少CO；減少局部灌注（如腎臟缺血）。,41,在眾多研究中，觀察了感染性休克時應用血管收縮藥——去甲腎上腺素的治療效果。發(fā)現(xiàn)這種治療可以增加SVR及血壓，但不影響CO和尿量。（但要有滿意的前負荷和心肌收縮力）。這些資料支持在感染性休克時適當使用血管收縮藥,42,SHOCK的監(jiān)測,微循環(huán)灌注的監(jiān)測:

40、 1）腦: 神志,反應,精神狀態(tài). 2）末梢循環(huán): 皮膚溫度,顏色,粘膜 及甲床,四肢是否有冷汗. 3）腎: 尿量>30ml/h或>1ml/kg/h. 4）肺: 聽診,血氣分析,血氧飽和度,

41、 X-ray.,43,SHOCK的監(jiān)測,5）DIC實驗室檢查: PC,全血凝固時間(試管),FDP,3P,乙醇膠.凝血酶原時間，纖維蛋白原定量。低血壓和上述癥狀、體征不是循環(huán)衰竭開始的標志，反而表示維持血壓的代償機制發(fā)生失代償?shù)慕Y果。,44,SHOCK的監(jiān)測,這些失代償?shù)呐R床表現(xiàn)作為診斷休克的標準為時以晚。臨床上診斷休克的重要指標是BP下降,從病理變化角度上看,BP↓不是休克開始,而是循環(huán)衰竭不能代償?shù)淖詈蠼Y果.,

42、45,： SHOCK的監(jiān)測,6）動脈血乳酸: 正常值: 1.5 mEq/L (3-12mg％). 休克時,組織缺氧,機體處于無氧狀態(tài), 丙酮酸不能進入線粒體進行三羧酸循環(huán),而與氫離子結合生成乳酸.血中乳酸明顯增多.血中乳酸含量的高低可以判斷組織缺氧的程度及其預后.,46,SHOCK的監(jiān)測,乳酸2-4mEq/L,微循環(huán)基本良好,輕度缺氧100%的病人預后良好,大于4-8mEq/L,微循環(huán)為中度缺

43、氧,已導致組織處于衰竭，60%的病人預后不良,大于9-10mEq/L時,嚴重缺氧, 臟器功能衰竭,80-90%的病人予后不良.,47,SHOCK的監(jiān)測,２.血液動力學監(jiān)測: 動脈壓:收縮壓40mmHg, 放置S-G導管測定: CVP. 5-12cmH2O.

44、 PAWP. 6-12mmHg. CO. 5-6L/min. CI. 2.5-3.5/min/m2. SVRI. 1900-2400dyne-sec/cm5/m2

45、 DO2。 520-720ml/min/m2 VO2 110-140ml/min/m2,48,SHOCK的監(jiān)測,感染性休克與低血容量性休克區(qū)別: 感染性休克早期（尚未擴容）一般表現(xiàn)為低排低阻，經(jīng)過積極補液后則表現(xiàn)為明顯的高排低阻。這一點是與低血容量性休克不同之處。,49,SHOCK的監(jiān)測,3.組織氧合的監(jiān)測——胃黏膜pH值測定：正常

46、血容量下降15％時，心率、血壓及心輸出量均不發(fā)生變化，此時內(nèi)臟（肝、腸等）血流下降可達到40％。內(nèi)臟是機體發(fā)生低灌注的“前哨器官”。所以胃腸道黏膜內(nèi)pH下降常先于動脈血pH和乳酸，一般可提前顯示組織存在氧合不足。,50,SHOCK的監(jiān)測,感染性休克時,內(nèi)臟灌注對預后有重要意義.急性循環(huán)衰竭時,內(nèi)臟灌流明顯下降.甚至在血容量恢復后仍可持續(xù)一段時間.內(nèi)臟血流長時間降低,可導致巨噬細胞和內(nèi)臟部位內(nèi)炎性介質(zhì)網(wǎng)狀結構激活,這種炎性反應可進一步

47、降低局部或其它部位的灌注.,51,SHOCK的監(jiān)測,pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相當敏感的指標。內(nèi)臟灌注降低到局部氧輸送不能維持有氧代謝的需要時，粘膜內(nèi)pH降低。導致通透性增加、粘膜損傷并出現(xiàn)細菌毒素易位，其釋放的介質(zhì)進入體液,出現(xiàn)膿毒敗血癥和多器官功能衰竭。,52,SHOCK的監(jiān)測,pHi目前已廣泛用于危重病人監(jiān)測。臨床資料證明:pHi在預測病人的生存率上有較高的準確性。pHi持續(xù)降低，則MODS的發(fā)生率及患者死亡率明顯升高。pH

48、i>7.32,53,休克的治療,1.一般措施: 1）積極處理,糾正原發(fā)病因:快速輸血,有效的抗菌素,手術治療. 2）吸氧. 3）鎮(zhèn)靜,止痛.

49、 4）平臥或抬高下肢位. 5）避免搬動.,54,休克的治療,2.快速補充血容量,提高前負荷. 1）為什么要快速補液?

50、 根據(jù)Staring曲線,我們可以看出,增加CO主要取決于以下兩點: （1). PAWP.即前負荷- 血容量. （2).心肌收縮力.休克時,心肌已代償性的多做功,以增加CO,所以不易過早,過多的應用心肌正性肌力藥.,55,休克的治療,【結論】: 當心功能已作出代價的情況下,提高PAWP 是獲得良好CO的關鍵.通過補充血容量可以提高

51、PAWP,達到12-15mmHg,甚至達到18mmHg. 可獲得良好的CO. 為此就確定了在治療感染性休克,低血容量性休克,失血性休克中,以提高血容量為主的搶救措施.,56,休克的治療,2).補什么液體? 原則上是丟失什麼就補充什麼。失

52、血性休克:以補充全血為主, 早期無全血時可以補充膠體液.也可以補充乳酸林格氏液.另外還可以補充壓積紅細胞+膠體液來代替全血.感染性休克,低血容量性休克:以補充膠體液為主,同時補充林格氏液.兩者的比例為1:1.順序為先補充膠體,后補充晶體.或同時分開補充. 原則上不補全血.,57,休克的治療,生理鹽水的補充: 如果無林格氏液,可用生理鹽水代替.量不易太多,防止高氯血癥.如無上述液體,為了應急,5%Glucose NS 也可以考慮使用.但

53、不能大量及常規(guī)使用.5% 10% 50% 的葡萄糖溶液原則上僅作為補充熱量時用,而不作為擴容劑使用.因為它們既不能保留在血管內(nèi),而且在休克應激狀態(tài)下, 可造成高血糖,反而利尿,減少血容量.,58,休克的治療,3）補液速度: 無論是何種休克（除外心源性休克）,一定要早期,快速,大量擴容.必要時應同時開放幾條靜脈通路,甚至深靜脈.以保證充足,快速補液。治療標準: 在循環(huán)穩(wěn)定的基礎上達到: Hct. 30-35

54、%. Hgb. >8g%.,59,休克的治療,4).補多少液體? 補少了,循環(huán)不穩(wěn)定 ARF. 補多了,心功能不全 急性肺腫,ARDS.為此我們必須作下列監(jiān)測:

55、A.心電圖: 監(jiān)測心律,心率. B.放置動脈插管: 監(jiān)測動脈壓. C.放置尿管: 監(jiān)測尿/h. D.放置S-G導管: 監(jiān)測CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.,,,60,休克的治療,CI↑

56、 │ │ 1 * 3 │ *

57、 2.5┤ │ + │ 2 + 4 │

58、└────────┬──────────→ 15mmHg PAWP 正常情況下,所測的點在 1 象限. 休克狀態(tài)下,所測的點在 2 象限.,,,61,,,62,,,63,休克的治療,治療原則為: 應用心肌正性肌力藥.(即當PAWP>12mm

59、Hg 時就可以使用.)病人臨床表現(xiàn)為：在擴容的同時血壓有所回升，但心率依然較快，脈壓差小，尿量不多，肺部聽診發(fā)現(xiàn)呼吸音粗，可聞哮鳴音。甚至有細小水泡音，血氣分析表現(xiàn)為PaO2進行性下降，PaCO2上升，病人 呼吸頻率加快。,64,休克的治療,常用的藥物: Dopamine(多巴胺). 藥理作用:具有興奮心肌加強其收縮力的作用.──┐

60、 提高血壓. ├抗休克. 增加尿量,保護腎功能的作用. ────┘ 興奮多巴胺受體: 2-5μg/kg/min. 興奮β受體: 5-15μg/kg/min. 興奮α受體: >15μg/k

61、g/min. Dobutrex(多巴酚丁胺). 藥理作用:興奮心肌,增加心肌收縮力,減輕肺水腫.降低PAWP. 一般不提高BP. 大劑量可引起心律失常,血壓下降. 興奮β1受體: 2-15μg/kg/min.,65,休克的治療,腎上腺素：藥理作用：由腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生，對α1

62、、α2及β1、β2 受體都產(chǎn)生效應，而β興奮效應比去甲基 腎上腺素更強，小劑量可增加心輸出量， 隨劑量加大α效應更為突出，計量過大β 效應消失。常用劑量：0.2-0.5μg/kg/min.,66,休克的治療,通過擴容,雖然獲得良好的CI.但PAWP明顯升高, 所有的點都在3象限內(nèi)的情況.(即CO,BP趨于正常,但病人出現(xiàn)肺水腫)

63、 CI↑ │ │ 1 + 3 │

64、 + + 2.5┤ │ │ 2 4 │

65、 └────────┬──────────→ 15mmHg PAWP 臨床上病人表現(xiàn)為：CO, BP趨于正常，但病人出現(xiàn)肺水腫的臨床表現(xiàn)。,,,67,. 休克的治療,治療原則:減少輸液

66、量，減慢輸液速度 。正性肌力藥+ 利尿劑。應用正性肌力藥+小劑量血管擴張劑。 (常用于心源性休克,或SVR過高的冷休克:低排高阻型休克.) 常用的血管擴張劑: 硝普鈉: 8μg/min-400μg/min. 硝酸甘油: 5μg/min-300μg/min.

67、 Atropin (阿托品): 大劑量. 東莨菪鹼: 大劑量,68,休克的治療,如果病人已經(jīng)有嚴重心功能不全,肺水腫(即CO明顯下降,而PAWP明顯升高)，所有的點都在第4象限的情況. CI↑ │

68、 │ 1 3 │ 2.5┤ │ + +

69、 │ 2 + 4 │ └────────┬──────────→ 15mmHg