休克ppt課件

1、休克 SHOCK,概念,第八版病理生理學(xué)：休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素的作用下,有效循環(huán)血量急劇減少,組織血液灌流量嚴重不足,引起組織細胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。 第八版外科學(xué)：休克是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，是一個由多病因引起的綜合征。 本質(zhì)(氧供需失衡）、特征（炎癥介質(zhì)）治療關(guān)鍵（恢復(fù)氧的供

2、需平衡、保持正常的細胞功能）,有效循環(huán)血量：,定義: 指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停止于毛細血管中的血量。有效循環(huán)血量依賴于三種要素： ①充足的血容量； ②有效的心排出量； ③良好的周圍血管張力。,1、失血性休克 發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少2、創(chuàng)傷性休克 發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少、疼痛,一、按病因分類,休克的原因和分類,失血性休克,原因：外傷、疾

3、?。儾?、門脈高壓）迅速失血超過全身總血量的20%時特點 心室充盈壓降低，心排血量下降 血流動力學(xué)呈低排高阻： CO↓、CVP或PCWP<正常,創(chuàng)傷性休克,常見原因:血液及血漿丟失創(chuàng)傷- 低血容量（失血、細胞外液的體內(nèi)外丟失）、血管活性物質(zhì)釋放創(chuàng)傷- 刺激神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷- 直接影響中樞、心肺功能特點：多因素參與、以低血容量為主、臟器損害突出（ARDS、ARF）,創(chuàng)傷性休克 分類,按致傷原因

4、 機械性（銳器或鈍器） 物理性（熱、冷、核放射） 化學(xué)性（強酸、強堿） 生物性（毒素）按受傷部位、組織器官按傷后皮膚是否完整：閉合性

5、開放性,3.燒傷性休克 發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿大量丟失、疼痛,4.感染性休克 又稱敗血癥性休克 內(nèi)毒素性休克 發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)（如TNF?等）有重要作用,感染性休克,是外科多見和治療較困難的一類休克病因 病原菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素，以G— 菌最常見 外科常見的感染：腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、泌尿系感染,5.心源性休克 發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量? ，Bp在早期即明顯?,6.過敏性休克,組胺等

6、 ? 血管擴張、通透性 ? 外周阻力 ?、血漿外滲、心輸出量?、Bp ?,6.神經(jīng)源性休克 發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低,1，低血容量性休克 起始環(huán)節(jié)：血容量減少,2，心源性休克 起始環(huán)節(jié)：心輸出量急劇減少,3，血管源性休克 起始環(huán)節(jié)：外周血管容量的擴大。,二、按休克始動環(huán)節(jié)分類,三、按血流動力學(xué)特點分類,病理生理,有效循環(huán)血量銳減組織灌注不足 炎癥介質(zhì)產(chǎn)生,微循環(huán)改變代謝變化炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器

7、官繼發(fā)性損害,正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié),微循環(huán)：是指微動脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構(gòu)。,? 直捷通路,? 動靜脈短路,? 迂回通路 (真毛細血管通路),,,,,,,,各類休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)不同，但微循環(huán)障礙是各類休克發(fā)生的共同發(fā)病環(huán)節(jié)，其特征是體內(nèi)重要器官微循環(huán)處于低灌流狀態(tài)。以典型的失血性休克為例，根據(jù)其血流動力學(xué)和微循環(huán)變化的規(guī)律，可將休克分為三個時期。,休克微循環(huán)障礙的機制,微循環(huán)變化,衰竭期（難治期）

8、,一、缺血性缺氧期（休克早期，代償期）,㈠ 微循環(huán)變化的特點休克早期，皮膚與內(nèi)臟血管均發(fā)生持續(xù)性痙攣，其中后微動脈和毛細血管前括約肌收縮更顯著，微循環(huán)灌流量急劇減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流或無灌的現(xiàn)象。,1、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮是引起微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素。兒茶酚胺的釋放，既刺激皮膚、內(nèi)臟血管持續(xù)痙攣收縮，又引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，微循環(huán)灌注量銳減。,㈡ 微循環(huán)缺血的機制,失血、創(chuàng)傷等,交感-腎

9、上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺大量釋放,皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體,微血管顯著收縮,動-靜脈短路的β受體,動-靜脈短路開放,,,,,,,2、其他體液因子的釋放如血栓素A2、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素、血管加壓素等有收縮血管的作用。,① 回心血流量增加：兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)使毛細血管后微靜脈、小靜脈及肝脾儲血庫收縮，回心血量暫時增加稱“自身輸血”，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。,㈢ 微循環(huán)變化的代償意義,1、動脈血壓的維持（B

10、p正?；蚵韵陆担?② 組織液反流入血:毛細血管前阻力大于后阻力，血管流體靜壓下降，促進組織液回流起到“自身輸液”作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線”。,③ 心肌收縮力增強，心輸出量增加,④ 外周阻力增高,皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血管的α受體密度高，故收縮明顯；而腦血管收縮不明顯；冠狀動脈的受體以β受體為主，在交感神經(jīng)興奮和代謝產(chǎn)物（如腺苷）增多時，血管不收縮反而擴張，這對機體具有重要的代償意義。,2、血液重新分布，以保證心腦等重要器

11、官的血液供應(yīng),㈣ 主要臨床表現(xiàn),致休克的動因,交感-腎上腺髓質(zhì)興奮,,中樞神經(jīng)興奮,煩躁不安,,,,汗腺分泌增加,出汗,,,,腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血,尿量減少肛溫降低,,,,皮膚缺血,臉色蒼白四肢冰冷,,,心率加快心收縮力加強,,,脈搏細速脈壓減少,,二、淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代償期）,㈠ 微循環(huán)變化的特點微動脈、后微動脈及毛細血管前括約肌痙攣減輕轉(zhuǎn)為舒張，微靜脈端血流緩慢，毛細血管后阻力大

12、于前阻力，微循環(huán)內(nèi)出現(xiàn)灌多流少、灌大于流的現(xiàn)象。,㈡ 微循環(huán)淤滯的主要機制1、酸性代謝產(chǎn)物堆積 在酸性環(huán)境下，微動脈、毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，發(fā)生松弛、舒張。,2、局部擴血管物質(zhì)增多 如肥大細胞釋放的組胺，過多的組胺使小動脈和毛細血管擴張，血管通透性升高，大量血漿滲出，進一步加重微循環(huán)障礙。此外尚有腺苷、K＋、激肽類物質(zhì)等其他擴血管物質(zhì)的釋放。,3、內(nèi)毒素的作用 內(nèi)毒素可與血液中白細胞發(fā)生反應(yīng)，

13、使之產(chǎn)生并釋放擴血管的多肽類活性物質(zhì)，同時還可激活凝血因子Ⅹ或補體系統(tǒng)，使毛細血管擴張，通透性升高。,4、血液血流動力學(xué)的改變 休克期白細胞滾動、附壁、粘附于內(nèi)皮細胞上，加大了毛細血管的后阻力；血液濃縮、血液粘滯度升高造成微循環(huán)血流變慢、淤滯甚至血流停止。,㈢ 微循環(huán)淤血對機體的影響,㈣ 主要臨床表現(xiàn),,腦缺血,,神志淡漠昏迷,,皮膚淤血,,皮膚紫紺出現(xiàn)花紋,,三、休克難治期（休克晚期，不可逆期）,本期特點是微血管平滑肌

14、麻痹，對任何血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，并可發(fā)生DIC或MODS，故稱微循環(huán)衰竭期。微循環(huán)血管擴張，血流停止，不灌不流。,㈠ DIC形成 休克晚期在微循環(huán)內(nèi)有廣泛的微血栓形成；不同類型的休克，DIC形成的早晚不一，如感染性休克，早期即可出現(xiàn)；其他類型休克，一般都發(fā)生在晚期。㈡ 微循環(huán)變化的后果 休克晚期，血壓進一步下降，甚至不能測出，全身多部位出血，微血管病性溶血性貧血，各重要實質(zhì)器官壞死、功能衰竭甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能

15、衰竭，病情迅速惡化而死亡。,糖酵解?,ATP?,乳酸?,鈉泵功能?,細胞水腫高鉀血癥,,,,,,,酸中毒,供氧不足,一、細胞代謝障礙,休克中的細胞代謝、結(jié)構(gòu)改變和器官功能障礙,有氧代謝障礙，無氧代謝增強 能量不足、乳酸生成增加 代謝性酸中毒能量代謝障礙：應(yīng)激狀態(tài)：分解代謝增強,炎癥介質(zhì)釋放,“瀑布樣”連鎖反應(yīng)白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素、一氧化氮?；钚匝醮x物引起脂質(zhì)過氧化。細胞各種膜的屏障功能損害（溶

16、酶體膜、細胞膜、線粒體膜等）-通透性、離子泵功能改變,缺血再灌注損傷,缺血后再灌注，不僅未能使組織器官功能恢復(fù)，反而加重組織器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷，甚至發(fā)生不可逆性損傷機制尚未徹底闡明防治方法：盡早恢復(fù)血流，補充糖酵解底物清除自由基與減輕鈣超載細胞保護劑與細胞抑制劑的應(yīng)用等,,㈠腎功能障礙,早期,腎血流灌注↓,,GFR↓,少尿,,,急性功能性腎衰竭,最早受累的器官，稱休克腎。臨床上尿量變化是判斷休克的重要指標。,,急性

17、腎實質(zhì)衰竭,持續(xù)腎缺血及微血栓形成,少尿無尿,晚期,,急性腎小管壞死,,,㈡ 肺功能障礙,稱休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）之一，以進行性缺氧和呼吸困難，導(dǎo)致低氧血癥為特征的一種急性呼吸衰竭綜合征。主要病理變化有嚴重肺水腫、肺淤血、出血、局部肺不張、微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成等。,㈢心功能障礙,發(fā)病機制：,冠脈血流量↓ →心肌供血↓,酸中毒、高鉀血癥→心肌收縮力↓,缺氧及酸中毒 →心輸出量↓,心肌內(nèi)微血管DIC →心肌收

18、縮力↓,心肌抑制因子產(chǎn)生→心肌收縮力↓,㈤ 消化系統(tǒng)功能障礙胃腸道：缺血發(fā)生早而嚴重 ，粘膜屏障受損-細菌移位。肝： 肝小葉中心壞死，解毒及代謝功能障礙,腸源性內(nèi)毒素血癥、腸源性菌血癥和膿毒性休克,缺血,,屏障功能?,,內(nèi)毒素入血、細菌移位,,㈣ 腦功能改變腦水腫、顱內(nèi)高壓。早期影響小，嚴重時可發(fā)生腦疝，昏迷。,,在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中，短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭.,㈥ 多系統(tǒng)器官功能衰竭,臨床表現(xiàn),休

19、克代償期（早期） 煩躁不安、面色蒼白、呼吸加快、心率加快、脈壓差小、四肢厥冷、尿量減少休克抑制期（休克期） 神情淡漠、反應(yīng)遲鈍、甚至意識消失；出冷汗、發(fā)紺；脈搏細速弱、血壓低或嚴重低下；少尿無尿；系統(tǒng)損害征象,休克的臨床表現(xiàn)和程度,,,,,診斷：,有誘發(fā)休克的原因（病史）若合并有休克的早期表現(xiàn)：出汗、興奮、心率加快、脈壓小、尿少等癥狀，即應(yīng)疑有休克。若合并有休克抑制期的臨床表現(xiàn)：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚

20、蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90以下及尿少者，即可明確診斷。,病史,有無急性嚴重損傷？有無引起大量出血或失液的病因？創(chuàng)傷、燒傷、動脈瘤破裂、肝脾破裂、胃十二指腸出血，門靜脈高壓所致食管胃底靜脈曲張破裂出血、產(chǎn)后大出血、異位妊娠......有無近期嚴重感染？有無心臟病史過敏？劇烈疼痛？強烈精神刺激？,一般監(jiān)測精神狀態(tài)：淡漠、不安、譫妄、嗜睡、昏迷皮膚溫度、色澤：濕冷、毛細血管充血時間延長血壓：不是反應(yīng)嚴重度的最敏感指標，收縮壓&

21、lt;90mmHg，脈壓<20mmHg,休克的監(jiān)測,休克的監(jiān)測,一般監(jiān)測脈率：變化在BP之前休克指數(shù)：脈率/收縮壓（mmHg)2.0嚴重休克尿量：反映腎臟灌注情況1.020---灌注不足BP正常、尿少、比重低---急性腎衰>30ml/h---休克糾正,特殊監(jiān)測,肺動脈壓（PAP）、肺毛細血管楔壓（PCWP）：反映肺靜脈、左心房和左心室壓PCWP正常值：6-15mmHg(0.8-2kPa)PAP: 10-2

22、2 mmHg(1.3-2.9kPa)低：血容量不足高：肺循環(huán)阻力增高，肺水腫：>4kPa(30mmHg)混合靜脈血氣分析(了解肺內(nèi)動靜脈分流或肺內(nèi)通氣/灌流比的變化）,特殊監(jiān)測,心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI):CO=心率和每搏排量的乘積CI=CO/體表面積正常值：CO 4-6L/min; CI 2.5-3.5L/min/m2CO: 一般休克時降低，感染性休克可增高。

23、外周血管阻力(SVR)SVR=(平均動脈壓-CVP)/CO?80正常值：100-130kPa.s/L,特殊監(jiān)測,混合靜脈血氧飽和度(SVO2)分光光度血氧計測定氧供應(yīng)和氧消耗之間平衡正常值：0.75降低：氧供應(yīng)不足-心排出量降低、HB或動脈氧飽和度降低氧供應(yīng)（DO2）和氧消耗（VO2）的關(guān)系氧供依賴性氧耗： VO2隨DO2相應(yīng)提高DO2 =1.34× SaO2 × Hb × CO 

24、5; 10VO2 =[CaO2（A血氧含量）-CvO2（V血氧含量）] × CO × 10,特殊監(jiān)測,動脈血氣分析PaO280-100mmHg (10.7-13 kPa)PaCO236-44mmHg (4.8-5.8 kPa)降低：過度換氣升高：休克、換氣不足45-50 肺泡功能不全 >60、吸氧無效---ARDS先兆pH：7.35-7.45,特殊監(jiān)測,胃黏膜內(nèi)pH（pHi）值監(jiān)測可反映

25、胃腸道組織血液灌注與供氧情況，亦可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。測定方法：通過間接方法測定，計算公式為 pHi=6.1+log(動脈HCO-3/0.33×胃囊生理鹽水PCO2)pHi的正常值為7.35~7.45,特殊監(jiān)測,動脈血乳酸測定：估計休克和復(fù)蘇的變化趨勢正常值：1-1.5mmol/L 乳酸鹽/丙酮酸鹽比值(L/P)升高。正常比值 10:1,特殊監(jiān)測,DIC檢測下列五項中出現(xiàn)三項以上，結(jié)合臨床可診斷DIC

26、血小板3秒血漿纖維蛋白原低于1.5g/L3P實驗陽性血涂片中破碎紅細胞超過2%,特殊監(jiān)測,防治原則,盡早去除病因及誘因 盡快恢復(fù)有效的血液循環(huán)功能增加血容量 改善心功能 調(diào)整血管張力糾正微循環(huán)障礙恢復(fù)組織器官的正常代謝防治繼發(fā)性器官功能不全,治療措施,一般緊急治療包括積極處理引起休克的原發(fā)傷病，如創(chuàng)傷制動、大出血止血等保證呼吸道通暢體位：頭和軀干 20°-30°，下肢15°-20&

27、#176;建立靜脈通路，吸氧，保溫補充血容量：關(guān)鍵措施效果判斷：動脈BP、CVP、皮溫、末梢循環(huán)、脈搏、尿量……晶體液（等滲、高滲液）仍然是容量復(fù)蘇時的第一線選擇，大量液體復(fù)蘇時可聯(lián)合應(yīng)用人工膠體液（血液制品、代血漿）,積極處理原發(fā)?。撼鲅⒏腥炯m正酸堿失衡：酸性內(nèi)環(huán)境對心肌、血管平滑肌、腎功能等均有抑制作用用堿指征、防止糾酸過度，呼吸功能正常,治療措施,補充血容量的原則,人體微循環(huán)血量占總循環(huán)量的20%休克代償期，估

28、計失血量低于20%（800ml）中度休克，估計失血量（800-1600ml）重度休克，估計失血量超過40%（大于1600ml）,血管活性藥物的應(yīng)用血管收縮劑 多巴胺:α、β1、多巴胺受體去甲腎上腺素： α、β間羥胺（阿拉明）： α、β多巴酚丁胺： α、β異丙基腎上腺素： β,治療措施,多巴胺（dopamine）,血管活性藥物的應(yīng)用,血管擴張劑α受體阻滯劑：酚妥拉明、酚芐明抗膽堿能藥物：阿托品、山莨菪堿(654-2)

29、、東莨菪堿強心藥 ：西地蘭,治療DIC、改善微循環(huán)抗凝藥：肝素抗纖溶藥：氨基己酸抗血小板粘附和聚集藥：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐,血管活性藥物的應(yīng)用,皮質(zhì)類固醇及其他藥物的應(yīng)用阻斷?-受體興奮作用、擴血管，改善微循環(huán)保護溶酶體強心增強線粒體功能促進糖異生,血管活性藥物的應(yīng)用,失血性休克 治療,補充血容量和積極處理原發(fā)病、制止出血補充血容量 平衡液、高滲鹽水、膠體液、血制品（Hb<70g/L)

30、適時應(yīng)用血管活性藥，維持血流動力學(xué)謹慎單獨長時間使用血管收縮劑注意糾正酸中毒 保護重要器官,中心靜脈壓和血壓變化與補液的關(guān)系,,創(chuàng)傷性休克 治療要點,積極補充血容量為主的循環(huán)復(fù)蘇 積極妥善的外科處理固定受傷部位胸部損傷的處理 充分止痛 臟器功能的支持與保護 防止和控制感染,低血容量性休克在急診科較常見，主要指大出血或者失液引起循環(huán)血量驟減導(dǎo)致的休克，及時補充血容量、治療原發(fā)病和制止繼續(xù)失血、失液是溶療此型休

31、克的關(guān)鍵。診斷低血容量性休克最重要的是關(guān)于內(nèi)出血的診斷，患者常有外傷或手術(shù)的病史，胸部聽診和叩診以及腹部叩診和移動性濁音的檢查，容易作出胸、腹腔積液的診斷，胸、腹腔診斷性穿刺出不疑血液，則可以明確診斷，必要時進行腹部超聲檢查以及診斷性腹腔灌洗。脊柱、骨盆骨折可導(dǎo)致腹膜后大量出血，股骨骨折時大量血液可集聚在大腿軟組織中，在診斷時可能被忽視，應(yīng)予以特別注意。除了必須遵循休克治療的一般原則外，主要是根據(jù)失血的原因進行針對性的治療。創(chuàng)傷性外出血

32、，應(yīng)該根據(jù)出血動脈的情況及時采用按壓、包扎、止血帶等臨時止血法，有條件時主張盡早進行正規(guī)的清創(chuàng)術(shù)以及手術(shù)止血。對于內(nèi)出血引起的休克，應(yīng)該在積極擴容和準備輸血的同時進行緊急手術(shù)，但是手術(shù)的方法應(yīng)該力求簡單，其主要目的是制止出血。首先可經(jīng)靜脈快速滴注等滲鹽水或者平衡鹽溶液，爭取45分鐘內(nèi)輸入1000～2000ml，如果血壓恢復(fù)正常并能夠繼續(xù)維持，提示失血量較小且已經(jīng)不再繼續(xù)出血，如果患者血細胞比容＞30％，則可以繼續(xù)輸注上述溶液，不必輸血。

33、如果失血量大或者繼續(xù)有失血，上述治療難以維持循環(huán)血容量時應(yīng)該輸血。,對于非控制性失血性休克患者，大量、快速的液體復(fù)蘇可能加速血液丟失，引起稀釋性凝血功能障礙和組織氧供減少而引起代謝性酸中毒，而且大量液體的輸入影響血管的收縮反應(yīng)，使已經(jīng)形成的血凝塊脫落，出血加重，因此限制性低壓復(fù)蘇效果優(yōu)于積極的正壓復(fù)蘇，收縮壓維持在90～100mmHg即可。對于活動性出血的休克患者，不主張快速給予大量液體進行“即刻”復(fù)蘇，而強調(diào)及早進行確定性手術(shù)徹底止血

34、后再進行“延遲”液體復(fù)蘇。,感染性休克,感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克本病可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎，膽道感染，絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等，稱為內(nèi)毒素性休克。,感染性休克的臨床表現(xiàn),感染性休克的診斷,1、明確感染灶；2、全身炎癥反應(yīng)；3、收縮壓＜90mmHg，或較原來基礎(chǔ)值下降40mmHg，經(jīng)積極液體復(fù)蘇（20-40ml/kg）后血壓沒有反應(yīng)，或需血管活性藥物維持；4、伴有器官組織的

35、低灌注，如尿量小于30ml/h，或有意識障礙等；5、血培養(yǎng)可能有致病微生物生長,感染性休克的治療原則,治療原則：感染性休克的病理生理變化比較復(fù)雜，治療也比較困難。首先是病因治療，原則是在休克未糾正以前，應(yīng)著重治療休克，同時治療感染；在休克糾正后，則應(yīng)著重治療感染,,1）補充血容量 此類病人休克的治療首先以輸注平衡鹽溶液為主，配合適當?shù)哪z體液、血漿或全血，恢復(fù)足夠的循環(huán)血量。一般應(yīng)作中心靜脈壓監(jiān)測維持正常CVP值，同時要求

36、血紅蛋白100g/L，血細胞比容30%-35%，以保證正常的心臟充盈壓、動脈血氧含量和較理想的血黏度感染性休克病人，常有心肌和腎受損，故也應(yīng)根據(jù)CVP,調(diào)節(jié)輸液量和輸液速度，防止過多的輸液導(dǎo)致不良后果,感染性休克的治療,,2）控制感染 主要措施是應(yīng)用抗菌藥物和處理原發(fā)感染灶。對病原菌尚未確定的病人，可根據(jù)臨床判斷最可能的致病菌種應(yīng)用抗菌藥，或選用廣譜抗菌藥。如腹腔內(nèi)感染多數(shù)情況下以腸道的多種致病菌感染為主，可考慮選用第三代頭抱

37、菌素，如頭孢哌酮鈉、頭孢他啶，加用甲硝唑、替硝唑等，或加用青霉素或廣譜青霉素等已知致病菌種時，則應(yīng)選用敏感而較窄譜的抗菌藥。原發(fā)感染病灶的存在是發(fā)生休克的主要原因，應(yīng)盡早處理，才能糾正休克和鞏固療效,感染性休克的治療,3）糾正酸堿平衡：感染性休克的病人，常伴有嚴重的酸中毒，且發(fā)生較早，需及時糾正。一般在糾正、補充血容量的同時，經(jīng)另一靜脈通路滴注5 %碳酸氫鈉200 ml，并根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果，再作補充,感染性休克的治療,4）心血管活

38、性藥物的應(yīng)用 經(jīng)補充血容量、糾正酸中毒而休克未見好轉(zhuǎn)時，應(yīng)采用血管擴張藥物治療，還可與以α受體興奮為主，兼有輕度興奮β受體的血管收縮劑和兼有興奮β受體作用的α受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用，以抵消血管收縮作用，保持、增強β受體興奮作用，而又不致使心率過于增速，例如山莨菪堿、多巴胺等或者合用間羥胺、去甲腎上腺素，或去甲腎上腺素和酚妥拉明的聯(lián)合應(yīng)用。感染性休克時，心功能常受損害，改善心功能可給予強心苷(毛花苷丙)、β受體激活劑多巴酚丁胺,,感

39、染性休克的治療,,5）皮質(zhì)激素治療 糖皮質(zhì)激素能抑制多種炎癥介質(zhì)的釋放和穩(wěn)定溶酶體膜，緩解SIRS。但應(yīng)用限于早期、用量宜大，可達正常用量的10-20倍，維持不宜超過48小時。否則有發(fā)生急性胃黏膜損害和免疫抑制等嚴重并發(fā)癥的危險 6）其他治療 包括營養(yǎng)支持，對并發(fā)的DIC、重要器官功能障礙的處理等,感染性休克的治療,感染性休克 治 療,休克糾正前，著重治療休克，同時治療感染；休克糾正后，著重治療感染

40、補充血容量：平衡液、膠體液，CVP監(jiān)測有效控制感染 去除感染灶 抗生素的應(yīng)用、選擇增強機體的免疫力,糾正酸堿失衡 血管活性藥的應(yīng)用去甲腎上腺素、多巴胺、山莨菪堿 心功能的維持 皮質(zhì)激素治療: 大劑量、短療程其他治療：早期營養(yǎng)支持 、DIC、 MODS的處理,感染性休克 治 療,心源性休克是由于各種急性心臟病變引起心臟泵血功能障礙，心臟輸出量銳減導(dǎo)致以低血壓、周圍

41、循環(huán)和組織低灌注、左心室充盈壓增高為主要特征的臨床綜合征。心源性休克多見于急性左室心肌梗死，當左室40%的心肌失去收縮功能，便會出現(xiàn)休克的臨床癥狀。對于急性心肌梗死后心源性休克的患者，限制心肌梗死面積并使缺血心肌得到再灌注(PCI或溶栓治療)，是心源性休克成功治療的關(guān)鍵，右室梗死合并低血壓者，首先給予適當?shù)臄U容，在考慮應(yīng)用正性肌力藥物（多巴酚丁胺），如果藥物治療無效，可考慮主動脈內(nèi)球囊反搏支持。,心源性休克 治 療,多巴酚丁胺

42、（dobutamine）,,心源性休克的核心,急性心梗伴心源性休克的治療：再灌注,過敏性休克,過敏性休克常常在應(yīng)用一些藥物或者接觸致敏性蛋白類物質(zhì)后突然發(fā)生;由于過敏原的作用使機體致敏后產(chǎn)生抗體(IgE),吸附在循環(huán)血中的嗜堿性粒細胞和位于血管周圍的肥大細胞上,使之致敏后再與特異抗原接觸,釋放出藥理活性物質(zhì)組胺緩激肽或慢反應(yīng)物質(zhì)等,產(chǎn)生過敏性綜合征。,周密的預(yù)防、杜絕過敏性休克發(fā)生是最好的治療。對于有可能發(fā)生過敏現(xiàn)象的患者,注射藥物或者