急性腎功能衰竭

1、急性腎衰竭 Acute renal failure, ARF,腎內(nèi)科 何婭妮,,急性腎衰竭（Acute Renal Failure，ARF）各種原因?qū)е履I小球?yàn)V過(guò)功能在短期內(nèi)急劇下降，由此引起機(jī)體水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、代謝產(chǎn)物蓄積的臨床綜合征; 或在慢性腎功能衰竭的基礎(chǔ)上出現(xiàn)Ccr較基礎(chǔ)值急劇下降15%。ARF死亡率仍高達(dá)50-70%，早期診斷，及時(shí)治療是決定預(yù)后的關(guān)鍵。,傳統(tǒng)定義,國(guó)際腎臟病顧問(wèn)委員會(huì)提出新的概念急性腎

2、臟損害（Acute Kidney Injury,AKI）是一種由多種治病因素導(dǎo)致的，在不同的病理生理背景下發(fā)生的復(fù)合性的功能紊亂。臨床表現(xiàn)多樣化，從輕微SCr增加到少尿性腎衰竭。JASN，2005；16：1886,急性腎衰竭,,腎前性ARF病因,血管內(nèi)血容量減少,低心輸出量性心臟疾病,全身血管阻力下降,嚴(yán)重腎血管收縮,腎前性ARF病因,血管內(nèi)血容量減少出血細(xì)胞外液消耗胃腸道丟失：腸道減壓，嘔吐，腹瀉，腸瘺引流腎臟丟失：利尿劑

3、，滲透性利尿劑，原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全皮膚丟失：燒傷細(xì)胞外液容量分離：燒傷，擠壓傷，腹膜炎，胰腺炎，麻痹性腸梗阻，低血漿蛋白，嚴(yán)重肝病致門脈高壓,腎前性ARF病因,低心輸出量性心臟疾病心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血壓，瓣膜疾病，肺心病，心律失常心包填塞,腎前性ARF病因,全身血管阻力下降敗血癥藥物：降低后負(fù)荷藥物，降血壓藥,嚴(yán)重腎血管收縮藥物：NSAIDs，環(huán)胞菌素，二性霉素B敗血癥肝腎綜合征應(yīng)激狀態(tài)：全麻，

4、手術(shù),腎前性ARF病因,腎性ARF病因,閉塞性腎血管疾病動(dòng)脈粥樣硬化栓塞性/血栓性疾病壁間動(dòng)脈瘤腎靜脈血栓腎小球及小血管疾病急性腎小球腎炎R(shí)PGS溶血性尿毒素綜合征惡性高血壓硬皮病妊娠腎病,間質(zhì)疾病急性間質(zhì)性腎炎感染，過(guò)敏，藥物小管疾病急性腎小管壞死缺血腎毒性抗菌素，抗腫瘤藥物環(huán)胞菌素，NSAIDs，造影劑色素尿肌紅蛋白尿，血紅蛋白尿急性小管內(nèi)梗阻結(jié)晶：尿酸，MTX，磺胺管型：多發(fā)性骨髓瘤

5、,腎后性ARF病因,腎盂和輸尿管腎內(nèi)梗阻石頭血凝塊乳頭肌壞死脫落惡性病變腎外梗阻惡性腫瘤后腹膜纖維化結(jié)扎術(shù),膀胱前列腺增生/腫瘤膀胱癌結(jié)石神經(jīng)性膀胱尿道狹窄包莖,ATN ATN,腎毒性急性腎功能衰竭,高滲透壓狀態(tài)：右旋糖，甘露醇腎前狀態(tài)：利尿劑，白細(xì)胞介素，CEIs，抗高血壓藥小管毒性直接毒性氨基甙類藥，順鉑，萬(wàn)古霉素，膦甲酸鈉，戊烷咪，造影劑，二性霉素，重金屬小管腫脹免疫

6、球蛋白，右旋糖，麥芽糖，蔗糖，甘露醇內(nèi)皮細(xì)胞損傷：環(huán)胞霉素，絲裂霉素，可卡因，雌激素，奎尼丁,腎毒性急性腎功能衰竭,血管反應(yīng)性改變?nèi)肭蛐?dòng)脈收縮：NSAIDs，造影劑，二性霉素出球小動(dòng)脈擴(kuò)張：CEIs，血管緊張素II受體阻斷劑結(jié)晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋白 酶抑制劑腎小球?。航穑嗝拱保琋SAIDs，其他間質(zhì)性腎炎：多種病因色素尿肌紅蛋白尿：多種病因血紅蛋白尿：多種病因,導(dǎo)致

7、ATN的內(nèi)源性腎毒素,橫紋肌溶解致肌紅蛋白尿,溶血致血紅蛋白尿,尿酸產(chǎn)生增加致高尿酸尿癥,導(dǎo)致ATN內(nèi)源性腎毒素,橫紋肌溶解致肌紅蛋白尿肌肉損傷：創(chuàng)傷，電擊，低溫，高溫肌肉過(guò)度疲勞：癲癇，極度譫妄，鍛煉肌肉缺血：長(zhǎng)期壓迫（如腫瘤），主要血管阻塞（如血栓，栓塞，分流）代謝紊亂：低鉀，低磷，高或低鎂，糖尿病酮中毒，高滲狀態(tài)感染：流感，軍團(tuán)病，破傷風(fēng)毒素：乙醇，蛇或昆蟲咬傷，甲苯藥物：苯丙胺，麥角胺二乙胺，海洛因免疫性疾?。憾?/p>

8、發(fā)性肌炎，皮肌炎遺傳性疾?。喝狈×姿峄福姿峁羌っ傅?導(dǎo)致ATN的內(nèi)源性腎毒素,溶血致血紅蛋白尿免疫性：輸血反應(yīng)感染和動(dòng)物毒素：瘧疾，蜘蛛或蛇咬傷藥物和化學(xué)毒素：苯胺，三氫化砷，苯，甲酚，甘油，肼苯噠嗪，奎尼丁遺傳性疾?。浩咸烟?6-磷酸酶缺乏，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿機(jī)械性疾?。喝斯ぐ昴?，體外循環(huán)，微血管溶血性貧血，蒸餾水,導(dǎo)致ATN的內(nèi)源性腎毒素,尿酸產(chǎn)生增加致高尿酸尿癥原發(fā)性尿酸產(chǎn)生增加：次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖

9、轉(zhuǎn)移酶缺乏癥繼發(fā)性尿酸產(chǎn)生增加：惡性腫瘤的治療（淋巴細(xì)胞增生或骨髓增生）其他：骨髓瘤輕鏈，草酸鹽，腫瘤產(chǎn)生的除尿酸以外的物質(zhì),內(nèi)源性毒素,肌紅蛋白尿與血漿中?-球蛋白疏松結(jié)合后，因分子量小易被腎小球?yàn)V過(guò)，每克橫紋肌含肌紅蛋白4mg，血漿中肌紅蛋白>1.5mg/dl，產(chǎn)生肌紅蛋白尿，形成管型堵塞腎小管并有腎毒性血紅蛋白,臨床表現(xiàn)血紅蛋白ATN：溶血，血紅蛋白尿，貧血，ARF（多尿，少尿，高分解型），K，P，UA升高肌紅蛋白

10、尿ATN肌肉溶解局部疼痛，紅腫或青紫肌紅蛋白尿，醬油尿，潛血ARF多為少尿高分解型，K，P，UA升高，部分Ca下降血清肌酶升高,內(nèi)源性毒素,色素尿,診斷病因醬油尿，潛血ARF，K，P，UA升高結(jié)合珠蛋白下降，肌紅蛋白尿治療甘露醇沖擊堿化尿液，PH7.0~8.0為宜糾正血容量不足及電解質(zhì)紊亂ARF治療病因治療,ARF發(fā)病機(jī)理,腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)變化,腎小管細(xì)胞損傷,急性腎功能衰竭發(fā)生機(jī)制新認(rèn)識(shí),血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙

11、Endothelial dysfunction炎癥反應(yīng) Inflammatory reaction,ARF內(nèi)皮細(xì)胞損傷,誘因：缺氧，缺血/再灌注、細(xì)菌毒素 病毒，炎癥因子，補(bǔ)體成分形態(tài)學(xué)改變： 內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接受損 內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，空泡變性 內(nèi)皮細(xì)胞壞死，脫落,急性腎損傷腎小管細(xì)胞能量代謝變化,起始階段 ATP缺乏啟動(dòng)細(xì)胞氧應(yīng)急和細(xì)胞死亡途徑 發(fā)

12、展階段 缺血再灌注促進(jìn)氧應(yīng)急和細(xì)胞死亡途徑的進(jìn)行，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和 氧化損傷,起始階段細(xì)胞亞致死性損傷 刷狀緣丟失、細(xì)胞極性和骨架破壞發(fā)展階段細(xì)胞死亡 脫落 管腔賭塞、炎癥反應(yīng)維持階段 細(xì)胞死亡和再生并存。細(xì)胞再生是健存腎小管上皮細(xì)胞的分化增殖干細(xì)胞和祖細(xì)胞在其中也扮演重要角色。,急性腎損傷腎小管細(xì)胞結(jié)構(gòu)的變化,ARF病理表現(xiàn),中毒型近曲小管壞死多累及細(xì)胞本身小管基膜完整缺血型葉間動(dòng)脈末梢部

13、分最早受累（皮質(zhì)區(qū)小管，髓袢升枝和遠(yuǎn)端小管病變分布不均勻，嚴(yán)重波及腎小管各段及集合管基膜破裂、破潰，間質(zhì)水腫，細(xì)胞不能再生,醫(yī)源性急性腎衰竭,Hospital-acquired ARF直接造成的原因腎前性細(xì)胞外液容量不足血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定腎毒性物質(zhì)嚴(yán)重感染敗血癥等,ARF的一般危險(xiǎn)因素,腎臟低灌注血容量減少心輸出量減少全身血管擴(kuò)張敗血癥高齡接觸多種腎毒性物質(zhì),慢性疾病心臟疾病腎功能衰竭肝臟疾病高血壓

14、外周血管疾病糖尿病,,,,院內(nèi)獲得性ARF的危險(xiǎn)因素基礎(chǔ)危險(xiǎn) 臨床情況 腎毒性藥物高齡 膿毒血癥 造影劑糖尿病 低血壓/休克 抗生素CKD 容量耗損 化療藥物心衰 橫紋肌溶解

15、 NSAIDs肝衰 心血管手術(shù)男性 腎外實(shí)質(zhì)器官移植種族和遺傳變異 腹腔綜合征低蛋白血癥 機(jī)械通氣 動(dòng)脈血管疾病,診斷與鑒別診斷,病史腎前性，腎性，腎后性低血容量及其原因藥物史發(fā)病前近況體檢尿量及常規(guī)尿指數(shù)腎活檢及其他必要的檢查,,,早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷,2005年9月由ISN、ASN、NKF及急診醫(yī)學(xué)專業(yè)全

16、球?qū)＜医M成的急性腎損害專家組（AKIN）關(guān)于AKI定義和分級(jí)的討論結(jié)果：AKI的定義：病程在3個(gè)月以內(nèi)，血、尿、組織學(xué)及影像學(xué)檢查所見的腎臟機(jī)構(gòu)及功能的異常。AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：48h內(nèi)血肌酐上升0.3mg/dl(25?mol/L)或較原水平增高50％，或（和）尿量減少至0.3mg/dl或>50％ 尿量200－300％ 尿量300％ 或>4mg/dl 尿量<0.3ml/kg/h×24h或無(wú)尿12h,AR

17、F尿液診斷指數(shù),,腎前性,腎性,鏡檢尿比重滲透壓(mosm/kg.H2O)Na(mmol/L)FE Na(%)[UNa×Pcr/(PNa×Ucr)]尿cr/血cr尿BUN/血BUN血BUN/cr腎衰指數(shù)[UNa/(Ucr/Pcr)],透明管型>1.020>50030>8>20<1,顆粒管型~1.01040>11,,,,,,,,,,,,,,,,,,

18、,ATN臨床表現(xiàn)分期,少尿期非少尿型ATN多尿期多尿早期多尿后期恢復(fù)期,ATN分期,發(fā)展期此期長(zhǎng)短取決于不同的病因臨床上可出現(xiàn)容量過(guò)多，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及尿毒癥癥狀和體征維持期每日尿量通常在50~400ml之間，平均為10~14天，其范圍從幾小時(shí)至幾個(gè)月不等，也可無(wú)少尿可有進(jìn)行性氮質(zhì)血癥恢復(fù)期尿量逐漸恢復(fù)正常,腎前性ARF治療策略,血管內(nèi)血容量減少治療目的：逆轉(zhuǎn)造成腎灌注不足的原因輸血、等滲鹽水或其他等滲

19、液葡萄糖，適于高血鈉者第三間隙的丟失總體細(xì)胞外液鈉和水的增加，血管內(nèi)血容量減少，需從細(xì)胞外液中排除鹽和水，但由于血容量減少，有進(jìn)一步造成腎前性ARF危險(xiǎn)性治療目的：在注意細(xì)胞外液至血管內(nèi)液體移動(dòng)率相匹配情況下，達(dá)到鹽和水的清除，如利尿。,腎前性ARF,有效血容量減少心衰造成,需要減少后負(fù)荷和增加心輸出量通過(guò)靜脈擴(kuò)張劑(如硝普鈉)減少前負(fù)荷使用利尿劑和超濾清除細(xì)胞外液過(guò)多水分通過(guò)減少左室容量和舒張末壓改善心功能心肌收縮藥

20、直接刺激心肌ACEI和其他血管擴(kuò)張劑減少前負(fù)荷,腎前性ARF,腎臟代償功能受損(腎血流量自身調(diào)節(jié)受損)腎血流量自身調(diào)節(jié)，GFR,通過(guò)入球小動(dòng)脈擴(kuò)張和出球小動(dòng)脈收縮代償性減輕低血容量，增加球內(nèi)壓NSAIDs,ACEI,AT1受體拮抗劑使代償機(jī)制受損慎重用藥,腎前性ARF,嚴(yán)重血管收縮肝腎綜合征，敗血癥，放射性造影劑，高血鈣，環(huán)胞菌素A等致腎血管收縮，嚴(yán)重者致缺血性ATN目前尚無(wú)逆轉(zhuǎn)這種血管收縮的藥物可應(yīng)用低劑量dopam

21、ine(1~3?g/min.kg) 治療效果不明顯預(yù)防治療原發(fā)病 上述藥物應(yīng)用情況下避免低血容量檢測(cè)調(diào)整有關(guān)藥物劑量避免過(guò)高血鈣ET-1拮抗劑,ATN確立診斷后,治療,ATN確立診斷后的治療,基本原則防止危及生命的并發(fā)癥最大可能恢復(fù)腎功能治療原發(fā)病糾正血容量，必要可用血管活性藥物選擇腎毒性最小、腎外并發(fā)癥最少藥物，注意調(diào)整劑量避免和推遲引起腎損傷的診斷和治療措施每日監(jiān)測(cè)血容量、營(yíng)養(yǎng)代謝狀態(tài)防止其他并發(fā)癥,針對(duì)

22、病因的治療,缺血常見原因是血液循環(huán)衰竭，改善腎臟循環(huán)衰竭是治療的主要問(wèn)題正確擴(kuò)容和使用血管擴(kuò)張劑可以糾正循環(huán)衰竭多巴胺腎劑量（1~3?g/kg/min)已建立指南0.5~2.0mg 輸注6小時(shí)多巴胺副作用為心輸出量減少，心悸，血管收縮，腸缺血多巴胺1?g/kg/min＋速尿40?g/h（在上述規(guī)定時(shí)間內(nèi)）,阻斷腎臟內(nèi)皮素、AII、去甲腎上腺素、精氨酸加壓素縮血管作用刺激腎臟排尿排鉀,ARF的治療,多數(shù)ARF患者僅表

23、現(xiàn)為短時(shí)性急性腎小球?yàn)V過(guò)率降低，出現(xiàn)少尿或無(wú)尿、代謝和血容量等異常，經(jīng)過(guò)及時(shí)對(duì)癥治療可以緩解去除病因維持尿量和血容量正常維持機(jī)體電解質(zhì)、酸堿平衡避免發(fā)生高血壓、心力衰竭等并發(fā)癥腎臟替代治療,一、停用腎毒性藥物,1，抗生素 氨基糖甙類、?內(nèi)酰胺類、磺胺類藥、利福平等2，非甾體類抗炎藥物3，ACEI類藥物4，高滲藥物 甘露醇、右旋糖酐、淀粉代血漿以及丙種球蛋白等5，含馬兜鈴酸類草藥6，抗腫瘤藥物 順鉑、

24、絲裂霉素C、博來(lái)霉素等,二、維持血容量正常,出現(xiàn)血管內(nèi)容量減少，應(yīng)該盡快補(bǔ)充合適的液體(鹽水、膠體、血漿或全血等)少尿期：若尿量少于400ml/d，不顯性失水約500～750ml/d，每天控制入水量宜在1000ml左右非少尿性ARF則按照“量出為入”的原則補(bǔ)充液體，每日入液量應(yīng)等于前一天的顯性失水量（如尿量、大便、嘔吐物及引流液等）加上不顯性失水約500～750ml/d多尿期：如尿量低于4000ml/d，補(bǔ)進(jìn)相當(dāng)于尿量的液體，如尿

25、量高于4000ml/d，補(bǔ)液量為尿量的2/3即可，否則會(huì)延長(zhǎng)患者的多尿期CCU的老年患者補(bǔ)液時(shí)應(yīng)小心觀察頸靜脈擴(kuò)張的情況、監(jiān)測(cè)中心靜脈壓，當(dāng)中心靜脈壓≥12cmH2O時(shí)，應(yīng)該減慢補(bǔ)液速度或停止補(bǔ)液，防止出現(xiàn)心臟負(fù)荷過(guò)重,,自1964年起，小劑量或所謂“腎臟劑量”多巴胺［0.5～2μg/(kg·min)］一直在臨床或危重患者搶救中廣泛應(yīng)用　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)或健康人體研究　　　　　　增加心臟的輸出量　　　　　　增強(qiáng)腎臟的血流量

26、　　　　　　利鈉、利尿作用[?42.3% (30.2 ± 3.45)]　　　　　　降低腎小管的代謝活性　　McDonald RH, Goldberg LI, McNay JL, Tuttle EP. Effects of dopamine in man: Augmentation of sodium excretion, glomerular filtration rate and renal plasma flow

27、.J Clin Invest 1964;43:1116-1124,三、維持尿量正常,四、維持機(jī)體電解質(zhì)、酸堿平衡,嚴(yán)重高鉀血癥（血清K+ ≥6.5 mmol/L）需緊急處理靜脈中緩慢注射10ml 10%葡萄糖酸鈣，維持時(shí)間：20-60分鐘50ml 50%葡萄糖加10U普通胰島素緩慢靜注（5-10分鐘以上）經(jīng)口或直腸給陽(yáng)離子交換樹脂30～60克，分2～3次；1g樹脂可除鉀3.1mmol，起效時(shí)間需要4-6小時(shí)當(dāng)CO2CP≤ 13m

28、mol/L時(shí)，應(yīng)靜脈補(bǔ)充碳酸氫鈉溶液如患者的腎功能不能很快恢復(fù)，盡快考慮血液凈化治療，透析治療是降低血鉀水平最有效的手段之一,多尿期可出現(xiàn)低鉀血癥每排出1000ml尿液，應(yīng)補(bǔ)氯化鉀1.5-2.0g補(bǔ)鉀量計(jì)算公式（g）： [4-患者實(shí)際血鉀值(mmol/L)]×74.5(KCl的分子量)/13.4(每克KCl含鉀量)輕度缺鉀者以口服補(bǔ)充為主，重度缺鉀（血鉀低于2.5mmol/L）者則應(yīng)該靜脈補(bǔ)充補(bǔ)鉀前注意患者

29、的腎臟功能是否開始恢復(fù)（尿量≥30ml/h）或者是否已經(jīng)做好血液凈化治療的準(zhǔn)備如應(yīng)用洋地黃制劑、胺碘酮等藥物應(yīng)倍加慎重,低鈉血癥按排出尿量1/3-2/3補(bǔ)充等滲生理鹽水，可以滿足機(jī)體的需要持續(xù)性低鈉血癥或嚴(yán)重低鈉血癥按公式計(jì)算補(bǔ)鈉量（mmol）=[142-血鈉實(shí)測(cè)值(mmol/L)]?體重(kg) ?0.2(1g鈉鹽=17mmol Na+)當(dāng)天補(bǔ)充計(jì)算量的1/2加上日需要量4.5g,此后應(yīng)根據(jù)血清鈉變化小心緩慢地補(bǔ)充補(bǔ)鈉時(shí)

30、，要注意患者的心臟功能狀況，避免過(guò)多補(bǔ)充造成肺水腫發(fā)生。,不顯性失水（981±141ml）—內(nèi)生水(303±30ml）—細(xì)胞釋放水（124±75ml）+顯性失水量（尿、嘔吐物、引流液等）體溫升高1℃，成人加入液量60-80ml室溫超過(guò)30℃，每增加1℃，不顯性失液增加13%,每日攝入水分的計(jì)算：,嚴(yán)格控制24小時(shí)出入水量，每日攝入水量為前一日液體總排除量加500ml,少尿期如短期內(nèi)無(wú)條件進(jìn)行腎臟替代

31、治療,ARF替代治療,何時(shí)開始早期開始，可改善ARF預(yù)后透析方式的選擇個(gè)體化醫(yī)生經(jīng)驗(yàn)透析劑量,何時(shí)開始,BUN>21.4~28.6 mmol/L(60~80mg/dl), Scr>442?mol/L(5mg/dl)急性肺水腫高血鉀，>6.5mmol/L高分解代謝狀態(tài)Scr>1.5mg/d, BUN>25mg/d, K>1mmol/d, UA>1.5mg/d無(wú)尿2天或少尿4天以

32、上CO2CP<13mmol/L,透析劑量,兩組對(duì)比，不同劑量透析達(dá)到的清除指標(biāo)一般認(rèn)為：BUN<80~100mg/dlScr<8~10mg/dl,急性間歇性血液透析 透析間低血壓,危害減少溶質(zhì)清除，減少透析效果，進(jìn)一步影響腎灌注，促進(jìn)ATN原因透析中超濾過(guò)多原有低血容量體液清除與再充盈（間質(zhì)及細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入靜脈）不匹配病人代償機(jī)制受損（微血管病，血管擴(kuò)張劑）,急性間歇性血液透析 透析間低血壓,促

33、成因素ATN同時(shí)存在嚴(yán)重感染敗血癥低蛋白血癥營(yíng)養(yǎng)不良大量第三間隙容量丟失處理停止透析改變體位輸入鹽水250~500ml,無(wú)肝素透析,肝素溶液預(yù)沖（3000u/L)血流速250~300ml/min15~30分鐘鹽水沖洗透析器LMWH不能用觀察PT，APTT預(yù)防出血困難,持續(xù)腎臟替代治療（CRRT）,定義：每天持續(xù)24h或接近24h的一種連續(xù)性血液凈化療法替代腎功能適用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者、高分解代謝、需大量補(bǔ)液

34、者每日透析持續(xù)性血液濾過(guò)或血液透析濾過(guò)CAVH，CAVHD，CAVHDF可清除炎癥介質(zhì),持續(xù)腎臟替代治療（CRRT）,近年來(lái)在危重ARF MOF廣泛應(yīng)用建立急性透析建議ADQI(Acute dialysis quality initiative) 危重病人透析過(guò)程標(biāo)準(zhǔn)化 定義 適應(yīng)癥 液體組成 治療量 膜選擇 操作 血管通路 抗凝,

35、持續(xù)腎臟替代治療（CRRT）,ICU- ARF何時(shí)應(yīng)用？早期或預(yù)防性應(yīng)用ARF伴腦水腫IHD治療有致命危險(xiǎn)-失衡，腦水腫加重，顱內(nèi)壓升高，腦血流灌注壓下降，腦疝治療劑量？清除毒素？重度感染-炎癥介質(zhì)？UF 20.35ml/h/kg 一般量 42.8ml/h/kg 大劑量,腹膜透析,不用透析機(jī)不需要建立A-V脈內(nèi)瘺能保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,透析治療,透析本身并不能促進(jìn)腎臟的功能恢復(fù)，透析方式及透析透析程度對(duì)預(yù)后的影響也

36、不肯定開始透析的絕對(duì)指征尿毒癥癥狀（撲翼樣振顫、心包摩擦音）酸中毒高血鉀難治性容量超負(fù)荷,ARF合并癥,感染：30%~75%預(yù)防性抗菌素，無(wú)效早期IgG輸入，減輕炎癥介質(zhì)作用心肺合并癥非透析（容量超負(fù)荷） 高血壓 肺水腫透析（20~90%） 心率失常 心衰 心梗 呼吸衰竭 出血原因：血小板減少 功能下降 凝血因子缺乏常見：胃腸道出血防治：H2受體阻斷劑 冷凝沉淀物

37、 無(wú)肝素透析,ARF預(yù)后,影響預(yù)后因素原發(fā)病年齡腎衰程度診斷治療是否及時(shí)慢性病并發(fā)癥多臟器衰竭,治療要點(diǎn)治療期間注意保持腎功能透析技術(shù)，選擇透析膜促進(jìn)小管上皮細(xì)胞恢復(fù)EGFIGF-1HGF,Thank you,病例討論-現(xiàn)病史,患者白xx ，男，48歲，主因“腹痛，腹瀉伴無(wú)尿6日”于2001年10月10日11AM由急診留觀轉(zhuǎn)入我病房。患者6天前無(wú)誘因出現(xiàn)腹痛，為臍周持續(xù)性絞痛，陣發(fā)加重，腹瀉，為水樣便，量

38、多，無(wú)粘液及膿血，無(wú)腹脹，伴惡心、嘔吐頻繁，嘔吐物為胃內(nèi)容物，伴頭暈、心悸、全身無(wú)力，無(wú)發(fā)熱。繼而出現(xiàn)意識(shí)不清、四肢厥冷，無(wú)抽搐，無(wú)大小便失禁，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查血壓測(cè)不出，便常規(guī)WBC(++)，血BUN 12.87mmol/L，Cr 479mmol/l，K 4.5mmol/L，經(jīng)大量補(bǔ)液2小時(shí)后意識(shí)恢復(fù)。患者發(fā)病當(dāng)日即出現(xiàn)無(wú)尿，無(wú)雙下肢水腫，無(wú)胸悶、氣短及呼吸困難，,病例討論-現(xiàn)病史,5天前轉(zhuǎn)至我院急診，查血常規(guī)WBC 27500/mm3，

39、Hb 17.9g/dl，Plt 26.1萬(wàn)/mm3，便常規(guī)WBC 7/HF，血BUN 16.6mmol/L，Cr 454mmol/L，肝功能正常，電解質(zhì)正常。B超提示雙腎回聲增強(qiáng)，肝，膽，胰，脾及腹腔未見異常。胸片提示雙肺紋理粗重(以右肺為著)，縱隔心影未見異常?；颊哂?天前出現(xiàn)腹痛加重，伴腹脹，胸悶，氣短，停止排便，排氣，查腹平片提示中腹部可見腸腔積氣，腸管輕度擴(kuò)張，可見少量液氣平面，不除外腸梗阻。腹部B超示腸系膜上動(dòng)靜脈未見異常。經(jīng)

40、胃腸減壓后1天恢復(fù)排便排氣。于3天前開始血液透析治療，于急診共透析3次，期間血肌酐進(jìn)行性升高，最高達(dá)1081mmol/L，尿量進(jìn)行性減少至無(wú)尿，雙下肢及顏面無(wú)明顯水腫。,病例討論-既往史,否認(rèn)高血壓病，冠心病糖尿病史，否認(rèn)肝炎，結(jié)核病史。曾于1年前于縣醫(yī)院查腎功能正常。發(fā)病前10天于衛(wèi)生院查血壓正常，右上腹、劍下及臍周壓痛，輕度肌緊張，無(wú)反跳痛，肝脾未及，Murphy’s征陽(yáng)性，肝區(qū)叩痛陽(yáng)性，未予明確診斷。否認(rèn)手術(shù)外傷史，否認(rèn)藥物過(guò)敏史

41、。,查體,T 36.6?C，P 92次/分，R 20次/分，Bp 180/100mmHg。發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)良好，精神欠佳，平臥位，神志清楚，查體合作。結(jié)膜無(wú)蒼白，口唇輕度紫紺。雙肺呼吸音粗，散在干鳴音，雙下肺可聞濕羅音，右側(cè)明顯。心界不大，心率92次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞雜音。腹平坦，劍下，右肋下及臍周壓痛，輕度肌緊張，無(wú)反跳痛，Murphy’s征可疑陽(yáng)性，肝區(qū)叩痛陽(yáng)性，移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音3次/分。脊柱，四肢無(wú)畸形，關(guān)節(jié)無(wú)紅腫，壓痛

42、，雙下肢無(wú)水腫。生理反射存在，病理反射未引出。,治療經(jīng)過(guò),患者持續(xù)血液透析治療，每日一次，仍無(wú)尿，血肌酐波動(dòng)于901～1323mmml/L。入院一周后行腎穿，患者入院后仍感腹脹，無(wú)腹痛，無(wú)惡心、嘔吐，腹部查體示右上腹，劍下，臍周壓痛，輕度肌緊張，無(wú)反跳痛，肝脾未及，Murphy’s征陽(yáng)性，肝區(qū)叩痛陽(yáng)性。復(fù)查腹部B超：膽囊壁增厚，雙腎形態(tài)飽滿，彌漫性改變，實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)，余未見異常，腹平片未見異常。請(qǐng)普通外科會(huì)診，考慮膽囊炎不除外，建議改

43、用羅氏芬抗炎，禁食。,治療經(jīng)過(guò),患者于入院后第3日晚再度出現(xiàn)腹痛，伴腹脹加重，有排便，排氣，伴胸悶，氣短。查體Bp 150/90mmHg，心肺如前，腹膨隆，右上腹，劍下，臍周壓痛，輕度肌緊張，無(wú)反跳痛，肝脾未及，Murphy’s征陽(yáng)性，肝區(qū)叩痛陽(yáng)性，腸鳴音4次/分，有氣過(guò)水聲。經(jīng)胃腸減壓、補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂等治療腹痛持續(xù)不緩解，再次查腹部B超及腹平片無(wú)特殊發(fā)現(xiàn)，急查便常規(guī)正常，K 3.21 mmol/L，血淀粉酶181 U/L，胃腸減

44、壓液潛血陽(yáng)性，胰腺CT未見異常。請(qǐng)消化科會(huì)診，考慮急性胰腺炎可能性大，繼續(xù)禁食，補(bǔ)液，抗炎，并加用滅滴靈，洛賽克及善寧?kù)o點(diǎn)，復(fù)查血淀粉酶逐漸下降。癥狀明顯緩解。至入院第17日腹部體征消失。,治療經(jīng)過(guò),患者入院后第4日晚突發(fā)胸悶、氣短，不能平臥，查Bp 155/100mmHg，雙肺底濕羅音較前增多，以右肺明顯，雙下肢輕度可凹性水腫。急查血?dú)鈖H 7.281，PO2 70.4mmHg，PCO2 34.7mmHg，BE -9.7mmol/L，

45、急查胸片提示急性左心衰、肺水腫，不除外心包積液。給予面罩吸氧，靜點(diǎn)壓寧定及硝普鈉，加強(qiáng)血液透析，于入院第7日癥狀明顯好轉(zhuǎn)。以后于入院第13日及第15日再度出現(xiàn)2次急性左心衰發(fā)作，經(jīng)上述治療后好轉(zhuǎn)。,治療經(jīng)過(guò),患者入院后予復(fù)達(dá)欣靜點(diǎn)抗感染治療，入院第3日因懷疑膽囊炎而改為羅氏芬靜點(diǎn)，肺部羅音曾一度消失。入院第10日出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38.4?C，查體示右肺聞及濕羅音，改為復(fù)達(dá)欣靜點(diǎn)，肺部羅音逐漸減少?；颊咛蹬囵B(yǎng)為溶血性葡萄球菌，予穩(wěn)可信1

46、g靜點(diǎn)一次，次日出現(xiàn)譫妄等精神癥狀，2天后神智恢復(fù)?，F(xiàn)體溫波動(dòng)在37.0~38.6?C之間。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血常規(guī)01/10/11 WBC 13200/mm3，分葉86%，淋巴12%，Hb 11.4g/dl，Plt 13.5萬(wàn)/mm301/10/25 WBC 12000/mm3，分葉91%，淋巴9%，Hb 8.1g/dl，Plt 21.1萬(wàn)/mm3尿常規(guī)01/10/21 RBC 2~4/HP，WBC1~2/HP，PRO(+++)，

47、比重1.015便常規(guī)01/10/11 正常01/11/15 霉菌(+)01/10/26 正常,實(shí)驗(yàn)室檢查,血生化01/10/11 BUN 26.3mmol/L，Cr 1011mmol/L，K+2.9mmol/L，Na+130.5mmol/L CO2CP 15.5mmol/L，ALT 26U/L，AST 140U/L，TP 58g/L，ALB 34g/L，T-CHO 2.59mmol/L，TG 1.06mmol/L01/10/

48、13 AMY 181U/L01/10/24 BUN 19.1mmol/L，Cr 1167mmol/L，K+4.2mmol/L，Na+ 130.2mmol/L CO2CP 15.9mmol/L，AMY 160U/L01/10/29 BUN 18.7mmol/L，Cr 989mmol/L，K+4.9mmol/L，Na+ 141.7mmol/L CO2CP 15.7mmol/L,實(shí)驗(yàn)室檢查,胸片01/10/13 心衰，肺水腫，不除外心包

49、積液，符合尿毒癥心肺改變；肺炎待除外。01/10/18 與01/10/13片對(duì)照，心臟外形明顯縮小，心胸比正常，兩肺野也較前清晰，右肺仍可見少許斑片影。B超01/10/12 膽囊壁增厚，雙腎形態(tài)飽滿，余未見異常。01/10/22 膽囊多發(fā)結(jié)石，雙腎體積增大，回聲增強(qiáng)，考慮雙腎實(shí)質(zhì)彌漫性病變，雙側(cè)胸腔積液，肝胰脾未見異常。,實(shí)驗(yàn)室檢查,腹平片未見異常。胰腺CT未見異常。心電圖 01/10/11 竇性心律，房?jī)?nèi)阻滯，I度房室

50、傳導(dǎo)阻滯？UCG心內(nèi)結(jié)構(gòu)大致正常，LVEF 59%。,診斷,急性腎功能衰竭急性腎小管壞死？電解質(zhì)紊亂，低鉀血癥高血壓，腎性？腹瀉，原因待查細(xì)菌性痢疾？感染中毒性休克？腸梗阻？肺部感染,病理,23個(gè)腎小球，1個(gè)球性硬化，其余小球系膜細(xì)胞和基質(zhì)輕度彌漫增生，腎小管彌漫性高度空泡變性，大部分崩解消失，腎間質(zhì)彌漫水腫，小動(dòng)脈管壁增厚。免疫熒光：IgG(-)，IgA(-)，IgM(++)，C3(+)，F(xiàn)RA(-)，沿系膜系膜

51、區(qū)呈團(tuán)塊狀和顆粒狀沉積。病理診斷 急性腎小管壞死。,病理,問(wèn)題,導(dǎo)致發(fā)生急性腎小管壞死的原因？如何解釋病人的腹部情況？反復(fù)出現(xiàn)心功能衰竭的原因是什么？如何解釋病人的呼吸淺快及低氧血癥？病人是否合并多器官衰竭？病人的預(yù)后如何？,CRRT組成,緩慢持續(xù)性血液濾過(guò)持續(xù)性靜、靜脈血液濾過(guò)(Continuous venovenos hemofiltration, CVVH)持續(xù)性動(dòng)、靜脈血液濾過(guò)（Continuous arteri