病理生理腎功能衰竭

1、腎功能衰竭,Renal Failure 上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院 腎內(nèi)科 包瑾芳,病例一,1.患者，男，40歲2.“發(fā)現(xiàn)雙下肢浮腫兩月伴尿量減少”入院3.實(shí)驗(yàn)室檢查：24小時尿蛋白定量15g，血白蛋白16g/L，血膽固醇11mmol/L,血肌酐200umol/L，尿量500ml/d,,掌握,急性腎衰的概念？不同原因引起的急性腎衰的特征？急性腎小管壞死的主要病因和急性腎衰的發(fā)病機(jī)制？急性腎小管壞死所

2、致急性腎衰的主要機(jī)能代謝變化和臨床表現(xiàn)？非少尿型急性腎衰的概念？慢性腎衰的發(fā)展過程、發(fā)病機(jī)制及機(jī)能代謝變化？,熟悉,腎功能衰竭概念、分類尿毒癥的概念和了解尿毒癥功能代謝變化、發(fā)病機(jī)制急性腎衰、慢性腎衰與尿毒癥的防治原則,腎臟的解剖結(jié)構(gòu),,腎單位（光鏡下）,,,,腎小管,球囊壁,毛細(xì)血管叢,囊腔,,腎小球,腎臟基本結(jié)構(gòu)：腎單位,每個腎臟由100萬個腎單位組成,原尿和終尿：血液流經(jīng)腎小球時，血漿被過濾到腎小球囊腔形成原尿；原尿流經(jīng)腎

3、小管和集合管時，經(jīng)重吸收、分泌和排泄作用下形成終尿。原尿：150L / 天（無大分子蛋白，其它成分與血漿基本相同）終尿：1.5L / 天,腎單位,,腎小球,腎小管,,血管叢,血小囊,,腎臟的正常功能,內(nèi)分泌功能,排泄功能調(diào)節(jié)功能,滅活PTH和胃泌素,前列腺素,促紅細(xì)胞生成素,腎素,,,腎功能不全定義,Renal insufficiency定義： 當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄

4、積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙，從而出現(xiàn)一系列癥狀和體征，這種臨床綜合征稱為腎功能不全腎功能衰竭renal falure： 是腎功能不全的晚期階段,腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié),㈠ 腎小球?yàn)V過功能障礙腎小球?yàn)V過率(GFR)降低腎血流量減少：BP<80mmHg或腎血管收縮腎小球有效濾過壓降低 腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-（囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓）腎小球?yàn)V過面積減少,腎功能不全的基

5、本發(fā)病環(huán)節(jié),腎小球?yàn)V過膜通透性的改變 腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 基底膜 腎小囊臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞）通透性：與濾過膜的結(jié)構(gòu)和電荷屏障有關(guān),腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié),㈡ 腎小管功能障礙 近曲小管：重吸收、排泄功能 髓袢：腎髓質(zhì)高滲環(huán)境受破壞，原尿濃縮障礙 遠(yuǎn)曲小管：導(dǎo)致鈉鉀代謝障礙和酸堿平衡紊亂,腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié),㈢ 腎臟內(nèi)分泌功能障礙腎素分泌增多 腎素分泌受腎內(nèi)入球小動脈處的牽張感受器、致密斑

6、細(xì)胞、交感神經(jīng)三方面調(diào)節(jié) 血管緊張素原 血管緊張素I 血管緊張素II 腎素 轉(zhuǎn)化酶 促進(jìn)血管收縮 醛固酮分泌增加 腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)功能障礙,,,,腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié),前列腺素合成不足

7、：PGE2、PGI2 1.作用于平滑肌，增加細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，抑制結(jié)合鈣轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x鈣，從而抑制平滑肌收縮，使血管擴(kuò)張；抑制交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺 2.抑制抗利尿激素對集合管的作用，減少集合管對水的重吸收，促進(jìn)水的排泄；通過cAMP抑制近曲小管對鈉的重吸收，促進(jìn)鈉的排出促紅細(xì)胞生成素合成減少1,25(OH)2-D3減少,1,25(OH)2-D3,促進(jìn)小腸對鈣磷的吸收在動員骨鈣和使骨鹽沉積方面起重要作用,紫外線

8、 25-羥化酶 1α-羥化酶7-脫氫膽固醇 VitD3 25-(OH)VitD3 1,25-(OH) 2VitD3 皮膚） （肝微粒體） （腎線粒體）,,,,急性腎功能衰竭（ARF）定義,是一組以短期內(nèi)腎小球?yàn)V過率迅速下降為特點(diǎn)的臨床綜合征臨床表現(xiàn)為血肌酐、尿素氮升高，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

9、，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥常伴有少尿（<400ml/d），但也可以無少尿的表現(xiàn),ARF — 急性腎損傷（AKI）,AKI的定義：不超過3個月的腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常，包括血、尿、組織檢查或影像學(xué)方面的腎損傷標(biāo)志物異常 診斷標(biāo)準(zhǔn)為：腎功能在48h內(nèi)突然降低，至少2次血肌酐升高的絕對值≥0.3mg/dl;或血肌酐較前一次升高50%;或持續(xù)6h以上尿量＜0.5ml/(kg.h),,發(fā)病情況及預(yù)后,是較常見的臨床重、危、急癥見于臨床各科疾病，

10、尤其見于外科、內(nèi)科、婦產(chǎn)科疾病，在監(jiān)護(hù)病房中高達(dá)30%。大多數(shù)是可逆的，死亡率高達(dá)50 ～ 70%,病例二,患者，男性，65歲“發(fā)現(xiàn)尿量減少一天”就診實(shí)驗(yàn)室檢查：B超：雙腎積水，血肌酐409umol/L，尿常規(guī)(-),病因和分類,腎前性:又稱為功能性腎功能衰竭腎實(shí)質(zhì)性:又稱器質(zhì)性腎功能衰竭 1. 腎小球/腎間質(zhì)和腎血管疾病 2. 急性腎小管壞死（acute tubular necrosis,ATN):包括腎缺血和再灌

11、注損傷;腎中毒腎后性:又稱腎后性氮質(zhì)血癥,功能性腎衰和器質(zhì)性腎衰（ATN）的鑒別,功能性腎衰 器質(zhì)性腎衰尿液性質(zhì) 尿比重 尿滲透壓 尿鈉 尿肌酐/血肌酐 尿常規(guī)治療與反應(yīng),>1.020 <1.015,>500mOsm/L <4

12、00mOsm/L,40mmol/L,>40 <20,正常 蛋白尿、管型、紅細(xì)胞、白細(xì)胞,應(yīng)迅速補(bǔ)充血容量 需嚴(yán)格控制補(bǔ)液量使腎血流恢復(fù)，GFR? 量出而入,補(bǔ)液后 尿量迅速增多 尿量持續(xù)減少

13、 病情明顯好轉(zhuǎn) 甚至使病情惡化,,,,,腎前性急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制,休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、 嚴(yán)重過敏反應(yīng)）和其它（肝腎綜合征）  ADH? 有效循環(huán)血量? Ald? 

14、 血壓降低 腎灌流壓? 腎血管收縮  腎血流量?  腎小球有效濾過壓?  GFR?

15、  尿量??,,,,,,,,,,,,,,,,發(fā)病機(jī)制,㈠腎血流動力學(xué)異常：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)皮源性收縮因子(如內(nèi)皮素,ET)分泌增多，血管內(nèi)皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內(nèi)舒血管物質(zhì)(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(zhì)(TXA2)產(chǎn)生過多腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹: ATP含

16、量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細(xì)胞腫脹,休克 創(chuàng)傷 腎中毒,體 內(nèi) 兒 茶 酚 胺 增 加,,發(fā)病機(jī)制,㈠腎血流動力學(xué)異常：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)皮源性收縮因子(如內(nèi)皮素,ET)分泌增多，血管內(nèi)皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內(nèi)舒血管物質(zhì)(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(zhì)(TXA2)產(chǎn)生過多腎

17、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹: ATP含量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細(xì)胞腫脹,近球細(xì)胞腎素分泌↑,有效循環(huán)血量↓,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,發(fā)病機(jī)制,㈠腎血流動力學(xué)異常：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)皮源性收縮因子(如內(nèi)皮素,ET)分泌增多，血管內(nèi)皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內(nèi)舒血管物質(zhì)(PDI2、PGE2)合成減少，

18、縮血管物質(zhì)(TXA2)產(chǎn)生過多腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹: ATP含量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細(xì)胞腫脹,發(fā)病機(jī)制,㈡腎小管損傷腎小管阻塞原尿回漏管-球反饋過強(qiáng)，造 成腎血流及腎小球 濾過率進(jìn)一步下降,腎小管阻塞證據(jù)：尿中存在管型,腎小管損傷學(xué)說,腎缺血或腎中毒 腎血管收縮 腎小管損傷腎小球超濾 腎血流

19、 腎小管阻塞 腎小管液系數(shù)（kf） 反漏間質(zhì) 驅(qū)趕腎小球?yàn)V液作用 腎小球?yàn)V過率 少尿,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,發(fā)病機(jī)制,㈢腎小球?yàn)V過系數(shù)降低腎小球?yàn)V過率=濾過系數(shù)（Kf）*有效濾過壓

20、Kf代表腎小球的通透能力，與濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài)有關(guān),發(fā)病過程及功能代謝變化,一.少尿型急性腎衰㈠少尿期 ⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質(zhì)血癥㈡移行期尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)再生,ARF時水鈉潴留的原因及危害,發(fā)病過程及功能代謝變化,一.少尿型急性腎衰㈠少尿期 ⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿; 尿鈉高;血尿

21、/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質(zhì)血癥（二）移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)再生,,ARF時高鉀血癥產(chǎn)生的原因及危害,發(fā)病過程及功能代謝變化,一.少尿型急性腎衰㈠少尿期 ⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質(zhì)血癥（二）移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)再生,,,發(fā)病

22、過程及功能代謝變化,一.少尿型急性腎衰㈠少尿期 ⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質(zhì)血癥:血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高㈡移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)再生,臨床表現(xiàn),㈢多尿期 尿量可達(dá)3000 ～ 5000毫升/天，持續(xù)1~2周⑴腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)正常⑵腎小管上皮細(xì)胞開始再生修復(fù)，但是新生的腎

23、小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟⑶腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除⑷少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，滲透性利尿有關(guān)。 此期嚴(yán)重并發(fā)癥為感染和電解質(zhì)紊亂。㈣恢復(fù)期,非少尿型急性腎功能衰竭,尿量每日400ml以上，甚至1000~2000腎小管部分功能還存在，以尿濃縮功能障礙為主GFR減少足以引起氮質(zhì)血癥高鉀血癥少見少尿型與非少尿型可以互相轉(zhuǎn)化,防治的病生基礎(chǔ),積極治療原發(fā)病或控制致病因素糾正內(nèi)

24、環(huán)境紊亂 1.糾正水和電解質(zhì)紊亂 2.處理高鉀血癥：限制含鉀豐富的食物及藥物；靜注葡萄糖和胰島素，促進(jìn)細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；緩慢靜注葡萄糖酸鈣，對抗高鉀血癥的心臟毒性作用；應(yīng)用鈉型陽離子交換樹脂，使鈉和鉀在腸內(nèi)交換；嚴(yán)重高鉀血癥時，應(yīng)用透析療法 3.糾正代謝性酸中毒 4.控制氮質(zhì)血癥 5.透析治療,腹膜透析,腹膜透析,,血液透析,血液透析,防治的病生基礎(chǔ),抗感染和營養(yǎng)支持1.每日所需要能量為每公

25、斤體重147KJ(35kcal),主要由碳水化合物和脂肪供應(yīng)2.蛋白質(zhì)的攝入量限制為0.8g/(kg.d)3.盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量4.不能口服的患者靜脈營養(yǎng)補(bǔ)充必需氨基酸和葡萄糖針對發(fā)生機(jī)制用藥：自由基清除劑；RAAS阻斷劑；鈣通道阻斷劑；能量合劑；膜穩(wěn)定劑等,慢性腎功能衰竭（CRF）基本概念,各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進(jìn)行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定表現(xiàn)為體內(nèi)代謝產(chǎn)物儲

26、留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，并伴有全身各系統(tǒng)癥狀,慢性腎臟病(CKD)的定義,⒈ 腎臟損害（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）≥3個月，伴或不伴有腎小球?yàn)V過率（GFR）下降，腎臟損害是指下列兩種情況之一 ①異常的病理改變； ②出現(xiàn)腎臟損害的標(biāo)志，包括血或尿成分的異常，以及影像學(xué)檢查的異常。⒉ GFR < 60 ml·min- 1. 73 m- 2 ≥3 個月，伴有或不伴有腎臟的損害。,慢性腎臟病(

27、CKD)的分期,,GFR的計(jì)算—CG公式,成人 80～120ml/minCcr= (140-年齡)×體重(kg) 72×Scr(mg/dl) 計(jì)算過程中應(yīng)注意肌酐的單位，女性按計(jì)算結(jié)果×0.85,簡化MDRD公式,GFR=186×(Scr)-1.154 ×(年齡） -0.203×(0.742女性) Scr為血肌

28、酐（mg/dl），年齡以歲為單位，體重以公斤為單位 1mg/dl=88.41umol/L,CKD-EPI公式,GFR = a × (serum creatinine/b)c × (0.993)agea值根據(jù)性別與人種分別采用如下數(shù)值：黑人(女性 = 166 男性 = 163) 白人及其他人種(女性 = 144男性 = 141)b值根據(jù)性別不同分別采用如下數(shù)值:女性= 0.7 男性 = 0.9

29、c值根據(jù)年齡與血清肌酐值的大小分別采用如下數(shù)值： 女性 血清肌酐 ≤ 0.7 mg/dL = -0.329 血清肌酐 > 0.7 mg/dL = -1.209男性 血清肌酐 ≤ 0.7 mg/dL = -0.411 血清肌酐 > 0.7 mg/dL = -1.209,慢性腎功能衰竭的主要病因,發(fā)達(dá)國家:1.糖尿病腎病(USA:>40%)2.高血壓腎損害(USA:33%

30、)3.慢性腎炎(USA:約10%)，4.慢性間質(zhì)性腎炎 5.囊性腎病變(如PKD)6.其它: 缺血性腎病,發(fā)展中國家: 1.慢性腎炎2.糖尿病腎病或高血壓腎損害3.間質(zhì)性腎炎 4.多囊腎5.狼瘡性腎炎6.其它 …..,CRF發(fā)展過程,腎儲備功能降低期（代償期）：當(dāng)內(nèi)生肌酐清除率（Ccr ）≥30%，無臨床癥狀，但是在感染和水鈉鉀負(fù)荷突然增加時會出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂腎功能不全期：Ccr在25%~30%，可出現(xiàn)多尿、夜尿

31、、輕度氮質(zhì)血癥和貧血腎功能衰竭期： Ccr在20%~25%，臨床表現(xiàn)明顯尿毒癥期： Ccr小于20%，多系統(tǒng)功能障礙 Ccr=尿中肌酐濃度*每分鐘尿量/血漿肌酐濃度,CRF的臨床表現(xiàn)與腎功能的關(guān)系,,,,,腎功能衰竭的臨床表現(xiàn),無癥狀期,,內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%,尿毒癥,腎功能衰竭,腎功能不全,腎儲備功能↓,,,,,,,,,25,50,75,100,,,發(fā)病機(jī)制,㈠ 原發(fā)病的作用1.炎癥反應(yīng)：慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎

32、等2.缺血：腎小動脈硬化癥等3.免疫反應(yīng)：膜性腎病、SLE等4.尿路梗阻5.大分子沉積：淀粉樣變等,發(fā)病機(jī)制,㈡ 繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化健存腎單位血流動力學(xué)的改變：健存腎單位假說：1960年，Bricker提出矯往失衡學(xué)說：1972年，Bricker提出三高學(xué)說系膜細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增多 ㈢ 腎小管-間質(zhì)損傷：1.慢性炎癥；2.慢性缺氧；3.腎小管高代謝 ㈣ 其他：蛋白尿、高血壓、高脂血癥、尿毒癥毒素、營養(yǎng)不

33、良和高血糖,尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制-矯枉失衡,健存腎單位學(xué)說和矯枉失衡學(xué)說腎臟實(shí)質(zhì)疾病 腎單位數(shù)量下降 健存腎單位代償性增大 健存腎單位減少 增加工作量 腎衰竭,,,,,,鈣磷代謝的矯枉失衡,慢性腎臟疾患  腎單位↓ 

34、 GFR↓ GFR↓↓ VitD3? 血磷↓ 腎排磷↓ 腎排磷↓↓ 酸中毒 腎排磷↑

35、 血磷↑、血鈣↓ 血磷↑↑  腎小管重吸收磷↓ PTH↑ 血鈣↓↓ （健存腎單位） 血磷、 血鈣↑ 溶骨 腎性骨營養(yǎng)不良  “矯正”

36、 “失衡”,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腎功能進(jìn)行性惡化的機(jī)制-腎小球高濾過學(xué)說,20世紀(jì)80年代由Brenner提出5/6腎切除后，殘余腎臟存在單個腎單位三高現(xiàn)象－三高學(xué)說高濾過－腎小球?yàn)V過率增高高灌注－血漿流量增高高壓力－毛細(xì)血管跨膜壓增高腎小球高濾過是促使腎功能惡化的重要原因,腎功能進(jìn)行性惡化的機(jī)制-腎小球內(nèi)“三高”的后果,腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生腎小球肥大，繼而硬化腎小

37、球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，血栓而硬化腎小球通透性增加，蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì),腎小管損傷學(xué)說,腎缺血或腎中毒 腎血管收縮 腎小管損傷腎小球超濾 腎血流 腎小管阻塞 腎小管液系數(shù)（kf） 反漏間質(zhì) 驅(qū)趕腎小球?yàn)V液作用

38、 腎小球?yàn)V過率 少尿,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,CRF功能代謝變化,（一）尿的變化尿量的變化：夜尿、多尿、少尿尿滲透壓的變化：低滲尿、等滲尿尿液成分的變化：蛋白尿、血尿、管型尿（二）氮質(zhì)血癥:CRF時,由于GFR下降導(dǎo)致含氮的代謝終產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積,進(jìn)而引起血中非蛋白氮含量增高,稱為氮質(zhì)血癥血漿尿素氮血漿肌酐血漿尿酸氮,,（三）水、

39、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂水鈉代謝障礙 攝水不足或失水過多時，由于腎對尿濃縮功能障礙，易致血容量降低和脫水；當(dāng)攝水過多，導(dǎo)致水腫和水中毒鉀代謝障礙 低鉀血癥；高鉀血癥鎂代謝障礙 高鎂血癥，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、血管擴(kuò)張等等鈣磷代謝障礙 低鈣高磷代謝性酸中毒,,（四）腎性骨營養(yǎng)不良高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲旁亢維生素D3活化障礙酸中毒鋁積聚（五）腎性高血壓鈉水儲留腎素分泌增多腎性降壓物質(zhì)生成減少（六

40、）出血傾向（七）腎性貧血,腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制,慢性腎功能衰竭  1,25-(OH)2VitD3 GFR↓  腸鈣吸收↓ 排磷↓  低鈣血癥 高磷血癥 酸中毒 骨質(zhì)鈣化障礙

41、 PTH分泌↑  骨鹽溶解↑ 骨質(zhì)脫鈣  腎性骨營養(yǎng)不良,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,慢性腎功能衰竭引起高血壓的機(jī)制,腎臟疾病  GFR↓ 腎血液灌流量↓

42、 腎實(shí)質(zhì)破壞  鈉水排出↓ 腎素分泌↑  鈉水潴留 Ald↑ 血管緊張素II↑ 腎髓質(zhì)細(xì)胞 PGA2、PGE2生成↓ 血容量↑

43、 外周阻力↑  心輸出量↑ 高血壓,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,尿毒癥毒素,尿毒癥毒素來源 正常代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，如尿素、胍、多胺等 外源性毒物未經(jīng)機(jī)體解毒、排泄，如鋁的儲留 正常生理活性物質(zhì)濃度持續(xù)升高，如PTH等,尿毒癥毒素,分類 小分子毒素-如尿素、肌酐、胍類、胺類等 中分子毒素-分子

44、量500~5000，多為細(xì)胞和細(xì)菌的裂解產(chǎn)物等 大分子毒素-主要是血中濃度異常升高的某些激素，如PTH、生長激素等常見的尿毒癥毒素：PTH、胍類化合物、尿素、多胺、中分子量物質(zhì),常見尿毒癥毒素,甲狀旁腺激素：引起腎性骨營養(yǎng)不良；皮膚瘙癢；刺激胃泌素釋放，刺激胃酸分泌，促使?jié)兩?；周圍神?jīng)損害；軟組織壞死；含氮物質(zhì)在血內(nèi)大量蓄積；高脂血癥和貧血胍類化合物：甲基胍（毒性最強(qiáng)的小分子物質(zhì)）尿素多胺中分子量物質(zhì),尿毒癥的功能代

45、謝變化,神經(jīng)系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) - 尿毒癥腦病 周圍神經(jīng)病變 - 足部麻木，腱反射減弱或消失消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn)和最突出 厭食、惡心、嘔吐、消化道出血心血管系統(tǒng) 充血性心力衰竭、心律失常、尿毒癥性心包炎呼吸系統(tǒng) 呼氣含有氨味；肺水腫、纖維性胸膜炎,尿毒癥的功能代謝變化,免疫系統(tǒng) 感染，主要細(xì)胞免疫反應(yīng)受到抑制皮膚變化 瘙癢、干燥、脫屑、色素沉著。瘙癢可能與毒性物質(zhì)刺激皮膚感

46、覺神經(jīng)末梢及繼發(fā)性甲旁亢致皮膚鈣沉積有關(guān)物質(zhì)代謝紊亂 糖代謝：葡萄糖耐量降低 蛋白質(zhì)代謝：負(fù)氮平衡的體征 脂肪代謝紊亂：高脂血癥,CRF防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病消除加重腎損傷的因素飲食控制與營養(yǎng)療法透析療法：血液透析；腹膜透析腎移植,透析治療指征,⑴急性肺水腫；⑵高鉀血癥；血鉀在6.5mmol/L以上；⑶血BUN 21.4mmol/L以上或Scr 442μmol/L以上；⑷高分解代謝狀態(tài)：S

47、cr每日升高>176.8μmol/L或血BUN每日超過8.9mmol/L，血鉀每日上升1mmol/L；⑸無明顯高分解代謝，但無尿2天以上或少尿4天以上；⑹酸中毒，二氧化碳結(jié)合力低于13mmol/L，PH<7.25；⑺少尿2天以上，伴下列一項(xiàng)者：體液潴留、尿毒癥癥狀、高血鉀,問題,急性腎衰竭少尿期最常見的死因1.水中毒2.高鉀血癥3.高鎂血癥4.代謝性酸中毒5.氮質(zhì)血癥答案：2,,最常引起完全無尿的是：

48、1.腎前性腎功能衰竭 2.腎后性腎功能衰竭 3.腎性腎功能衰竭 4.大出血、休克 答案：2,,急性腎功能衰竭少尿是成人24h尿量： 1. <400ml 2. <450ml  3. <500ml  4. <550ml  答案：1,,急性腎功能衰竭病人少尿期或無尿期出現(xiàn)水中毒的主要原因是 1.未

49、嚴(yán)格限制水鈉的攝入 2.酸中毒 3.抗利尿激素增加 4.鈉潴留 答案：1,,在急性腎衰患者少尿期或無尿期，需要緊急處理的電解質(zhì)紊亂是 1.低鈉血癥 2.低鈣血癥 3.低鉀血癥 4.高鉀血癥 答案：4,,急性腎功能衰竭的預(yù)防措施 1.及時糾正血容量的不足 2.禁用易產(chǎn)生低血壓和低氧的麻醉 3.不宜用易致腎血管收縮的升壓藥 4.以上均是 答案：4,,引起急性腎功能衰竭的物質(zhì)中，

50、下列哪項(xiàng)除外： 1.青霉素 2.蛇毒 3.X線造影劑 4.慶大霉素 答案：1,問答題,少尿型急性腎功能衰竭多尿期為何會發(fā)生“多尿”？①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)②新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不健全③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除④滲透性利尿作用,,簡述急性腎功能衰竭時持續(xù)性腎缺血的可能機(jī)制？腎灌注下降腎血管收縮：包括交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAS激活；激肽和前列腺素合成減少；內(nèi)皮素合成增加腎血管內(nèi)皮