消化系統(tǒng)疾病資料

1、第十七章 消化系統(tǒng)疾病,消化系統(tǒng)　　　　　　　　　　　　　　（the Digestive System）,組成 消化管：口腔、咽、食管、胃、小腸、大腸消化腺 小型消化腺：如胃腺、腸腺大型消化腺：如胰腺、肝臟主要功能：消化食物 吸收營養(yǎng) 排泄食物殘渣,教學大綱,掌握消化性潰瘍、 病毒性肝炎、 門脈肝硬變的病理變化和并發(fā)癥，熟悉其結(jié)局，了解其病因

2、、發(fā)病機制。了解其它類型肝硬變。熟悉慢性胃炎病因、發(fā)病機制、病變。,,,第一節(jié) 胃 炎,,,正常胃體粘膜的鏡下結(jié)構,上皮固有層粘膜肌層,胃炎（gastritis）是胃粘膜常見的炎癥性疾病?？煞譃榧毙院吐晕秆?。慢性胃炎一般分為慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎和疣狀胃炎。,一、慢性淺表性胃炎（chronic superficial gastritis）,又稱慢性單純性胃炎，胃粘膜最常見的病變，胃竇部最常累及

3、。,⑴胃鏡下：病變呈多灶性或彌漫性，粘膜充血、水腫、深紅色，表面有灰白色或灰黃色分泌物，有時伴有點狀出血或糜爛。,光鏡下：特點是炎性病變僅限于粘膜淺層，固有腺體保持完整，粘膜淺層可有水腫、點狀出血和上皮壞死脫落，淋巴細胞和漿細胞浸潤。,結(jié)局：該型胃炎多數(shù)可治愈，少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)槁晕s性胃炎。,二、慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis）,本病以胃粘膜固有腺體萎縮和伴有腸上皮化生為特點。,慢性萎縮性胃炎分為A

4、、B兩型。A型較少見，與自身免疫有關，病變主要在胃體和胃底，多伴有惡性貧血；B型較常見，與自身免疫無關，病變主要在胃竇部。我國患者大多數(shù)屬于B型。,1、胃鏡下：胃粘膜薄而平滑，皺壁變平或消失，表面呈細顆粒狀，與周圍粘膜界限明顯，粘膜由正常的橘紅色變?yōu)榛野咨?，粘膜下小血管清晰可見?㈠ 病理變化,2、光鏡下：①在粘膜全層內(nèi)有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤，并常有淋巴濾泡形成。②胃固有腺體萎縮，腺體變小并有囊性擴張

5、，腺體數(shù)量減少或消失（輕、中、重）。③常出現(xiàn)腸上皮化生和假幽門腺化生。,指病變區(qū)胃粘膜上皮被腸型腺上皮替代，出現(xiàn)吸收上皮細胞、杯狀細胞及潘氏(Paneth)細胞。有杯狀細胞和吸收上皮細胞者稱為完全型化生，只有杯狀細胞者為不完全型化生。目前認為不完全性化生與胃癌發(fā)生的關系較密切。,腸上皮化生（intestinal metaplasia）：,假幽門腺化生：指胃體部和胃底部腺體的壁細胞和主細胞消失，為類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代。,

6、慢性萎縮性胃炎,腸上皮化生淋巴濾泡形成,胃的腸上皮化生,㈡ 臨床病理聯(lián)系,1、胃酸減少及消化不良與壁細胞及主細胞減少或消失有關。,2、貧血多見A型，與維生素B12吸收障礙有關。,又稱巨大肥厚性胃炎，常發(fā)生于胃底或胃體。胃鏡下：粘膜皺襞肥大增厚變寬→腦回狀；光鏡下：腺體肥大增生，粘膜表面粘液分泌細胞數(shù)目增多，分泌增多。,㈢ 慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis）,肥厚性胃炎,圖示胃粘膜呈

7、腦回狀，頂端常伴有糜爛,胃竇部，胃粘膜表面多個突起結(jié)節(jié)，圓形或橢圓形，中心有凹陷似疣。,㈣ 疣狀胃炎（gastritis verrucosa）,,,第二節(jié) 消化性潰瘍,消化性潰瘍（peptic ulecr）又稱消化性潰瘍病，是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。臨床表現(xiàn)：周期性上腹疼痛，返酸，噯氣。,,多見20～50歲成年男性。十二指腸潰瘍∶70％胃潰瘍： 25％ 胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍，稱為復性潰瘍，約占5

8、%。,一、病因及發(fā)生機制,胃粘膜防御屏障功能的破壞是形成潰瘍的主要原因。,胃粘膜防御屏障,,1、幽門螺桿菌的感染： 最主要的原因，O型血細胞易受攻擊。,,2、長期服用非類固醇類抗炎藥：如阿司匹林。3、胃酸分泌增加4、應激和心理因素,二、病理變化,1、肉眼觀,㈠ 胃潰瘍：好發(fā)于胃小彎近幽門處，以胃竇部最多見。潰瘍通常為單個，圓形或橢圓形。直徑< 2.5cm，邊緣整齊，底部平坦，常深達肌層、漿膜層。鄰近胃粘膜皺襞可因瘢

9、痕收縮呈現(xiàn)以潰瘍?yōu)橹行牡男敲睢?㈡ 十二指腸潰瘍：形態(tài)與胃潰瘍相似，十二指腸球部前壁或后壁，偶見于球部以下，稱為球后潰瘍。潰瘍表淺且直徑多在1cm。,潰瘍底部由內(nèi)至外分四層：① 滲出層：最表層，中性粒細胞、纖維素。② 壞死層：壞死組織及大量炎細胞浸潤③ 肉芽組織層：毛細血管和成纖維細胞④ 瘢痕層：大量增生的纖維組織,2、光鏡下,滲出層主要為少量中性粒細胞、纖維素等,壞死層HE染色下為紅染顆粒狀 。,肉芽組織層由大量新生

10、毛細血管和成纖維細胞組成,瘢痕層大量膠原纖維和少量纖維。,潰瘍底部常有：增殖性動脈內(nèi)膜炎（小動脈管壁增厚、管腔狹窄）：一方面可防止?jié)兊籽艹鲅?；另一方面又妨礙組織再生，所以慢性潰瘍一般較難愈合      創(chuàng)傷性神經(jīng)纖維瘤：神經(jīng)細胞和神經(jīng)纖維變性、斷裂→小球狀增生→ 疼痛,胃潰瘍底部疤痕內(nèi)血管改變,,,增殖性動脈內(nèi)膜炎,神經(jīng)纖維瘤,潰瘍底部四層結(jié)構,三、臨床病理聯(lián)系,周期

11、性上腹部疼痛為主要癥狀，鈍痛、燒灼痛或饑餓樣痛；劇痛－穿孔       十二指腸潰瘍－空腹痛、饑餓痛、夜間痛（午夜、饑餓－迷走神經(jīng)亢進－胃酸分泌增多－進食后胃酸被中和或稀釋－疼痛減輕或緩解）  胃潰瘍－餐后痛（進食刺激潰瘍面局部神經(jīng)末梢－平滑肌收縮和痙攣）,四、結(jié)局及合并癥,① 愈合：肉芽組織增生 -機化 - 瘢痕,② 出血： 1/3，最多見；小血管 →

12、 潛血；大血管 → 嘔血、黑便、失血性休克。,胃潰瘍底小動脈破裂出血,③ 穿孔： 5%，十二指腸易發(fā)生，前壁多見--急性彌漫性腹膜炎；后壁潰瘍?nèi)绱┩篙^慢，與鄰近器官粘連→穿透性潰瘍→局限性腹膜炎。,十二指腸潰瘍穿孔,④ 幽門梗阻：3%，瘢痕收縮 → 幽門狹窄→胃擴張、反復嘔吐。,⑤ 癌變：胃潰瘍約1%，十二指腸潰瘍幾乎不癌變。,,,第三節(jié) 病毒性肝炎,病毒性肝炎（viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝

13、實質(zhì)細胞變質(zhì)為主要病變的傳染病。,一、病因及發(fā)病機制,類型 大小、性質(zhì) 傳染途徑HAV 27nm,單鏈RNA 腸道（易暴發(fā)流行）HBV 43nm, DNA 輸血、注射密切接觸HCV 30-60nm，單鏈RNA 同上HDV 缺陷性 RNA

14、 同上HEV 32-34nm，單鏈RNA 腸道（易暴發(fā)流行）HGV 單鏈RNA 輸血、注射,,,,,HBsAg（表面抗原）,,HBeAg（e抗原）,,HBcAg（核心抗原）,HBV(Dane顆粒)模式,HBV的致病部分是HBsAg，而HBcAg和HBeAg因有核酸具有傳染性；HDV致病必須同時有HBV的感染。,

15、二、基本病變,變質(zhì)：變性+壞死滲出：炎細胞增生：肝實質(zhì)細胞再生、 間質(zhì)細胞增生 小膽管增生,,,正常肝小葉,,,㈠ 肝細胞變質(zhì)性病變,1、肝細胞水腫：細胞內(nèi)水分增多所致。肝細胞腫大、胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化；進一步發(fā)展，肝細胞脹大呈球形，胞漿幾乎完全透明，稱氣球樣變性。,病毒性肝炎,2、嗜酸性變及嗜酸性小體： 多累及單個或幾個肝細胞，散在于小葉內(nèi)。 肝細胞胞

16、漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，稱為嗜酸性變。 進一步發(fā)展，胞漿更加濃縮，核也濃縮以至消失。剩下深紅色均一濃染的圓小體—嗜酸性小體。此為單個細胞死亡，屬細胞凋亡。,,3、溶解性壞死（lytic necrosis）：最多見，氣球樣變發(fā)展而來。細胞受損后溶解、消失。根據(jù)壞死范圍的大小，可分以下幾種：① 點狀壞死② 碎片狀壞死③ 橋接壞死④ 亞大塊壞死和大塊壞死,① 點狀壞死(Spotty necrosis),■ 一個至幾個肝

17、細胞壞死，伴有炎細胞浸潤■ 常見急性普通型肝炎,,,,,,,,,,,,,② 碎片狀壞死 （Piecemeal necrosis ）,■ 肝小葉周邊肝細胞界板破壞、界板肝細胞灶狀壞死 ■ 常見慢性肝炎,,③ 橋接壞死 （Bridging necrosis ）,■ 呈帶狀融合性壞死，在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間、兩個小葉中央靜脈之間、兩個匯管區(qū)間出現(xiàn)肝細胞壞死帶■ 常見中度、重度慢性肝炎,,,,,④ 大片壞死,■ 大范圍的肝細胞壞死，

18、幾乎累及整個肝小葉■ 常見于重型肝炎■ 變性不明顯 ，壞死最嚴重,,,4、毛玻璃樣肝細胞多見于HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒物質(zhì)、不透明似毛玻璃樣。 免疫組化：HBsAg陽性,㈡ 滲出性病變,部位小葉內(nèi)、匯管區(qū),成分淋巴細胞 多 單核細胞 多 漿細胞 少 中性粒細胞 少,包括肝實質(zhì)細胞再生及間質(zhì)反應性增生。1、Kupffer細胞增生：有吞噬功能

19、。呈梭形或多角形，胞漿豐富，在竇內(nèi)成為游走的吞噬細胞，參與炎細胞浸潤。,㈢ 增生性病變,2、肝星形細胞和成纖維細胞增生：肝星形細胞（貯脂細胞）可演化為肌纖維母細胞樣細胞，合成膠原纖維，發(fā)展成肝纖維化及肝硬化。3、肝細胞再生和小膽管增生：肝細胞再生可使肝小葉結(jié)構恢復正常?；蚩沙式Y(jié)節(jié)狀再生。慢性病例在匯管區(qū)可見細小膽管的增生。,細小膽管增生,臨床病理分為普通型及重型二大類。 急性：黃疸型/無黃疸型普通型

20、 輕度慢性肝炎 慢性 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 急性重型肝炎重 型 亞急性重型肝炎,,,,三、臨床病理類型,最常見，可分黃疸型和無黃疽型。1、病變特點：肝細胞廣泛胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著，壞死輕微，呈點狀壞死和少量嗜酸性小體；匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎癥細胞浸潤；肝細胞再生可恢復原有結(jié)構和功能。,㈠ 急性（普通型）肝炎,急性肝炎,

21、2、臨床病理聯(lián)系：①肝腫大，肝區(qū)疼痛或壓痛；②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等升高；③多種肝功能異常；④黃疸。,,,3、結(jié)局 多數(shù)半年內(nèi)恢復；部分病例（多為乙、丙型）恢復較慢，需半年到一年；乙型 5%-10%、丙型 50%→慢性；極少數(shù)→重型,病程持續(xù)半年以上者，多由急性肝炎遷延而來。,㈡ 慢性(普通型)肝炎,1、輕度慢性肝炎,點狀壞死，偶見輕度碎片樣壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構完整。此型肝炎經(jīng) 3~5年或更長時間，大部分能恢

22、復，少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)槁曰顒有愿窝住?輕度慢性肝炎,,,,壞死明顯，除了灶狀、帶狀壞死外，有中度碎片樣壞死及特征性橋接壞死。肝小葉內(nèi)形成纖維間隔，但小葉結(jié)構大部分保存。,2、中度慢性肝炎,中度慢性肝炎,重度碎片樣壞死、大范圍橋接壞死；壞死區(qū)肝細胞不規(guī)則再生，增生的纖維條索帶呈星芒狀向小葉內(nèi)伸展形成纖維間隔，將小葉分割，晚期形成假小葉，此時肝表面不平滑，呈顆粒狀，質(zhì)地較硬呈早期肝硬化改變。,3、重度慢性肝炎,重度慢性肝炎,少數(shù)，起病急驟，發(fā)展

23、迅猛，病情兇險，病死率高，多在10余天內(nèi)死亡。又稱暴發(fā)型或電擊型肝炎。① 病變?nèi)庋郏焊误w積顯著縮小，重量至600～800克，質(zhì)軟，被膜皺縮；切面黃色：急性黃色肝萎縮；紅褐色：急性紅色肝萎縮,㈢ 重型病毒性肝炎,1、急性重型肝炎,肝體積顯著縮小，質(zhì)地軟，切面呈黃色或紅褐色，故稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。,光鏡：肝細胞廣泛的大片壞死，壞死自小葉中央開始，肝索解離>2/3；肝竇擴張、充血、出血，Kupffer細胞增生、肥

24、大，吞噬細胞碎屑和色素，匯管區(qū)、小葉內(nèi)淋巴、巨噬細胞浸潤；肝細胞再生不明顯。,,,急性重型肝炎,② 臨床病理聯(lián)系： 肝細胞性黃疸：膽紅質(zhì)大量入血(肝細胞溶解壞死)；出血傾向：凝血因子合成障礙；肝功衰竭：對代謝產(chǎn)物解毒功能下降導致肝腎綜合征：血液循環(huán)障礙致腎衰。大多數(shù)患者短期內(nèi)死亡，死因多為肝功能衰竭（肝性腦?。?，其次是消化道大出血或急性腎衰，少數(shù)遷延轉(zhuǎn)為亞急性。,多為急重遷延或一開始病變比較緩和呈亞急性經(jīng)過，少數(shù)急性普通型

25、惡化而來。,2、亞急性重型肝炎,① 病變：肉眼：肝體積縮小、表面皺縮不平、質(zhì)地軟硬不一，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）；切面可見壞死區(qū)與小島狀再生結(jié)節(jié)交錯。,光鏡下：新舊不等的大片狀肝細胞壞死（面積 < 50%）- 亞大塊壞死；網(wǎng)狀支架塌陷及纖維化→肝細胞再生失去依托－肝細胞結(jié)節(jié)狀再生；小葉內(nèi)外淋巴細胞、單核細胞浸潤。,肝細胞結(jié)節(jié)狀再生,② 臨床病理聯(lián)系：可出現(xiàn)不同程度肝功能衰竭表現(xiàn)，如及時治療有停止進展和治愈的可能。

26、病程遷延較長（如1年）者，則逐漸過渡為壞死后性肝硬化。,,,,,“ 肝炎二對半” HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb,HBcAb,HBsAg(+),HBeAg(+),HBcAb(+)是大三陽； HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+)是小三陽。傳染性大小，病毒DNA是否＞500IU.,,,第四節(jié) 肝硬化,肝硬化（liver cirrhosis）是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病，由多種原因引

27、起。肝細胞廣泛變性壞死，繼而纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，三種病變反復交錯進行，肝小葉結(jié)構和血液循環(huán)途徑逐漸被破壞改建，使肝臟變形、變硬而形成。,按病因：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性肝硬化。,按形態(tài)：小結(jié)節(jié)型（直徑3mm）、大小結(jié)節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化。,我國常用分類：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性肝硬化等。其中門脈性肝硬化最常見，其次為壞死后性肝硬化。,一、門脈性肝硬化（portal cirrhos

28、is）,也稱雷奈克肝硬化，相當于小結(jié)節(jié)型肝硬化，是最常見的，約占所有肝硬化的50%。,㈠ 病因及發(fā)病機制,１、病毒性肝炎 在我國是主要原因，尤其是乙型和丙型 ２、慢性酒精中毒 歐美國家60%～70% ３、營養(yǎng)缺乏 如缺乏膽堿或蛋氨酸４、毒性物質(zhì)作用 如砷、四氯化碳等,上述因素首先引起肝細胞反復發(fā)生變性與壞死，然后成纖維細胞、肝星形細胞增生及局部網(wǎng)狀支架塌陷，融合形成膠原纖維。初期形成小的條索，稱纖維化，而后小葉中

29、央?yún)^(qū)和匯管區(qū)的纖維間隔相互連接形成假小葉。,肉眼：早中期：體積正?；蚵栽龃螅|(zhì)地稍硬     晚期：體積↓，重量↓，硬度↑ 表面：結(jié)節(jié)狀或顆粒狀 切面：圓或類圓結(jié)節(jié)，直徑多在0.1～0.5cm，一般<1.0cm，大小較一致，周圍為增生的纖維組織條索或間隔包繞。,㈡ 病理變化,門脈性肝硬化,門脈性肝硬化,光鏡下：假小葉形成(特征性病變)假小葉：正常的肝小葉結(jié)構被破壞，廣泛增

30、生的纖維組織將原來的肝小葉分割包繞成大小不等的圓形或橢圓形的肝細胞團。包繞假小葉的纖維間隔較窄，且厚薄均勻，其內(nèi)有多少不等的慢性炎細胞浸潤。,假小葉特點： 1、中央靜脈缺如或偏位或有兩個以上； 2、假小葉中肝細胞排列紊亂，常出現(xiàn)不同程度的脂肪變性或壞死； 3、再生的肝細胞體積大、核大、深染并常出現(xiàn)雙核。,,門脈性肝硬化,Liver cirrhosis with fatty change,,再生的肝細胞,肝硬

31、化時肝內(nèi)血管系統(tǒng)受到嚴重破壞和改建，導致肝內(nèi)血管網(wǎng)減少和異常吻合支形成；同時肝實質(zhì)細胞病變加重，臨床上常出現(xiàn)：1、門脈高壓癥2、肝功能不全,㈢ 臨床病理聯(lián)系,肝靜脈,中央靜脈,肝血竇,肝細胞索,小葉間靜脈,,小葉間動脈,,肝細胞索,小葉下靜脈,門靜脈,肝動脈,,,,,,①假小葉壓迫小葉下靜脈,,,②肝血竇閉塞，肝內(nèi)血管網(wǎng)破壞而減少,,,③肝動脈和門靜脈之間形成異常的吻合支,,① 發(fā)生機制,門脈高壓癥,⑴ 脾腫大：脾淤血、纖維組織增生

32、，脾大、脾功能亢進：貧血、出血、易感染,② 臨床表現(xiàn),Liver cirrhosis and splenomegaly,⑵ 胃腸道淤血水腫 腸壁增厚，皺襞增寬 消化吸收功能障礙,,,⑶ 腹水 腹腔內(nèi)積聚大量淡黃色透明液體（漏出液）。,,,產(chǎn)生腹水的機制：①門脈高壓→腸系膜毛細血管壓 ；②小葉下靜脈受壓和小葉中央纖維化 →肝竇內(nèi)壓 ；③肝細胞合成白蛋白功能降低，加上消化不良可形成低蛋白血癥→血漿膠

33、體滲透壓 ；④肝功能降低，對激素滅活作用降低→醛固酮、抗利尿激素 →鈉水潴留,,,,,（4）側(cè)支循環(huán)形成,門靜脈高壓主要的側(cè)支循環(huán)和合并癥,門靜脈→胃冠狀靜脈→食管下段靜脈→奇靜脈→上腔靜脈                 ↓    

34、;                         曲張→破裂、大嘔血→死因,①食管下段靜脈叢曲張,食道下端靜脈叢曲張破裂,門靜脈→腸系膜下靜脈→直腸靜脈叢→髂內(nèi)靜脈→下腔靜脈

35、60;            ↓                        

36、                      曲張、破裂 → 便血、貧血,臍旁靜脈→臍周靜脈網(wǎng)→ 腹壁上下靜脈→上下腔靜脈 臍周淺靜脈網(wǎng)曲張→ "海蛇頭"現(xiàn)象,②直腸靜脈（痔

37、靜脈）叢曲張,③臍周及腹壁靜脈曲張,“海蛇頭”,2、肝功能不全 主要是肝實質(zhì)長期、反復破壞。①對激素滅活功能減退：蜘蛛狀血管痣，男性睪丸萎縮、乳腺發(fā)育；女性月經(jīng)不調(diào)、不孕。②蛋白質(zhì)合成障礙：白/球蛋白比值下降③出血趨向：鼻衄、牙齦出血、皮下瘀斑④肝內(nèi)膽色素代謝障礙：肝細胞性黃疸⑤肝性腦?。鹤顕乐睾喜Y,二、其他類型肝硬化,㈠ 壞死后性肝硬化,在肝實質(zhì)發(fā)生大片壞死的基礎上形成，相當于大結(jié)節(jié)型肝硬化和大小結(jié)節(jié)混和型肝硬化。,

38、① 肉眼觀：小、輕、硬、表面結(jié)節(jié)大小不等，最大結(jié)節(jié)直徑達6cm；肝變形；切面纖維結(jié)締組織間隔寬，且厚薄不均。,病理變化,壞死后性肝硬化,壞死后性肝硬化,② 光鏡下：⑴ 假小葉形態(tài)大小不一 ； ⑵ 纖維間隔寬且厚薄不均。,壞死后性肝硬化,肝體積常增大，表面平滑或細顆粒狀，硬度中等；呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)小且結(jié)節(jié)間纖維間隔較細。,㈡ 膽汁性肝硬化,bili

39、ary cirrhosis,慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎的病變特點消化性潰瘍的概念、病變特點及合并癥。病毒性肝炎的基本病變和各種臨床類型特點門脈性肝硬化病變特點及臨床病理聯(lián)系（門脈高壓癥和肝功能不全）,小 結(jié),人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋?！蓖ㄟ^閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學作品，我們能提高文學鑒賞水平，培養(yǎng)文