消化系統(tǒng)疾病-胃炎

1、第四篇 消化系統(tǒng)疾病,第四章,胃 炎,(gastritis),田德安,學(xué)時數(shù)：1學(xué)時,講授目的和要求,1. 掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷要點以及防治原則2. 熟悉本病病因、發(fā)病機制,定 義,胃炎是指各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。胃粘膜對損害的反應(yīng)涉及上皮損傷、黏膜炎癥和上皮細(xì)胞再生三個過程，但有時可僅有上皮損傷和細(xì)胞再生，而無黏膜炎癥，此時一般稱為胃病。 分類： 急性胃炎

2、 胃炎 淺表性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎 特殊類型胃炎,,,,,急性胃炎概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)治療,講授主要內(nèi)容,慢性胃炎概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)治療,急性胃炎(acute gastriti

3、s),急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥，病理學(xué)上指胃黏膜有大量中性粒細(xì)胞浸潤。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應(yīng)激造成，故亦稱急性胃黏膜損害急性胃炎主要包括： 急性幽門螺桿菌（HP）感染引起的急性胃炎 HP之外的病原體及毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎 急性糜爛出血性胃炎,,病因和發(fā)病機制,病因多樣，包括:藥物,急性應(yīng)激,乙醇,缺血,感染,十

4、二指腸液反流等,一、理化因素藥 物 NSAID最常見，其他如腎上腺糖皮質(zhì)激素、某些抗生素及抗癌藥物乙 醇 破壞黏膜屏障，引起上皮細(xì)胞損害、黏膜內(nèi)出血和水腫 膽汁反流 膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛物理因素 辛辣及粗糙食物對胃黏膜造成機械性損傷,二、應(yīng) 激急性應(yīng)激可由嚴(yán)重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內(nèi)疾病、精神心身因素等引起。由此導(dǎo)致黏膜屏障破壞和氫離子反彌散，后者使黏膜內(nèi)PH下降，進一

5、步損傷了黏膜血管和黏膜，引起糜爛和出血。除多灶性糜爛外，少數(shù)可發(fā)生急性潰瘍，其中燒傷所致者稱Curling潰瘍，中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致稱Cushing潰瘍。發(fā)病機制： 胃黏膜缺血 H+反彌散,三、急性感染及病原體毒素某些細(xì)菌：常見有葡萄球菌、α-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視病 毒：如流感病毒和腸道病毒等細(xì)菌毒素：以金葡菌毒素常見四、血管因素 血管閉塞所致 常見于： 老年的

6、動脈硬化患者 腹腔動脈栓塞治療后,,病 理,內(nèi)鏡下可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成 糜爛:黏膜破損不超過黏膜肌層 出血:黏膜下或黏膜內(nèi)出血外滲，而黏膜上皮無破壞 黏膜固有層中性粒細(xì)胞和單個核細(xì)胞浸潤，以中性粒細(xì)胞為主，可有上皮細(xì)胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲,,臨床表現(xiàn),癥狀： 輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便 病程自限，數(shù)

7、天內(nèi)癥狀消失 如為急性胃黏膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10％～25％，僅次于消化道潰瘍）?；颊呖捎型蝗粐I血和（或）黑便為首發(fā)癥狀。體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進,,診斷標(biāo)準(zhǔn),診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診，一般應(yīng)在出血后24~48小時內(nèi)進行內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成一般急性應(yīng)激所致的胃黏膜病損以胃體、胃底部為主，而NSAIDs或酒精所致的則以胃竇

8、部為主。,黏膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶,黏膜出血：胃底部黏膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，色鮮紅,黏膜出血：胃竇及胃體交界處黏膜廣泛出血，點片狀，色紅,黏膜糜爛、出血：胃底黏膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于黏膜表面，色暗紅,,治 療,病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴(yán)重原發(fā)病預(yù)防性使用抑酸藥暫時禁食或流質(zhì)飲食，多飲水對癥處理： 解痙—Atropine、Probanti

9、n、鹽酸消旋山莨菪堿（654-2） 止吐—胃復(fù)安10mg im或嗎丁啉10mg tid 抑酸—H2受體阻滯劑或PPI 糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者應(yīng)輸液 存在上消化道出血者同時予以止血等治療,,慢性胃炎（chronic gastritis）,慢性胃炎是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥性病變，表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞侵潤，部分患者在后期可出現(xiàn)胃黏膜固有腺體萎縮和化生。,分類：

10、 淺表性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎,,特殊類型胃炎,,多灶萎縮性胃炎,自身免疫性胃炎,(CSG),(CAG),(胃竇為主,HP+,B型),(胃體部,自身免疫+,A型),,流行病學(xué),幽門螺桿菌(HP)感染是慢性胃炎主要病因（80%~95%），HP感染幾乎無例外地引起胃黏膜炎癥，感染后機體一般難以自行將其清除，而造成慢性感染。據(jù)此估計，

11、人群中的H.pylori感染率大致相當(dāng)于慢性胃炎的患病率。,,,病因和發(fā)病機制,幽門螺桿菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn),HP感染作為慢性胃炎病因的依據(jù),絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃黏膜層可檢出HP HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致，H.pylori分布以胃竇為主 根除HP可以使胃黏膜炎癥消退，其中中性粒細(xì)胞消退較快 從健康自愿者和動物模型中可以復(fù)制HP感染引起的慢性胃炎,HP的作用機制,粘附作用：H

12、P具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂，細(xì)菌被絨毛覆蓋，不易去除蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細(xì)胞膜，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細(xì)菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細(xì)胞毒素作用：HP具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)HP菌體細(xì)胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)H.pylori感染后幾乎無例外地引起組織學(xué)胃炎。長期感染（約5~25年）后，部分患者可有胃

13、黏膜萎縮和化生。H.pylori相關(guān)性胃炎胃黏膜的萎縮和腸化生的發(fā)生率在不同國家或同一國家不同地區(qū)之間存在很大差異。因此H.pylori感染后胃黏膜萎縮/腸化生的發(fā)生是H.pylori、宿主（遺傳）和環(huán)境因素三者協(xié)同作用的結(jié)果。,,自身免疫機制和遺傳因素,胃體萎縮為主的慢性胃炎發(fā)生在自身免疫基礎(chǔ)上，又稱為自身免疫性胃炎（A型萎縮性胃炎）?；颊哐褐写嬖谧陨砜贵w即壁細(xì)胞抗體（PCA）和內(nèi)因子抗體（IFA）。前者使壁細(xì)胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃

14、酸分泌減少或缺乏，后者使內(nèi)因子缺乏，引起維生素B12吸收不良，導(dǎo)致惡性貧血。本病可伴有其他自身免疫性疾病，如橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等。,,其他因素,十二指腸液反流 由于幽門括約肌功能不全，膽汁、胰液和腸液大量反流入胃，削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液的作用，產(chǎn)生炎癥、糜爛、出血和黏膜上皮化生性變化等。吸煙可影響幽門括約肌功能，引起反流。胃黏膜損傷因子 外源性因素，如長期攝食粗糙或刺激性食物、酗酒、高鹽飲食、長期服用NSA

15、IDs等藥物，可長期反復(fù)損傷胃黏膜，造成炎癥持續(xù)不愈。慢性有心衰竭、肝硬化門靜脈高壓癥可引起胃黏膜瘀血缺氧。,,病 理,慢性胃炎是從淺表逐漸擴展至腺區(qū) 腺體有破壞和減少（萎縮）CSG的炎性細(xì)胞浸潤局限于胃小凹和黏膜固有層的表面，腺體則完整CAG除炎性細(xì)胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消失，黏膜變薄。表面上皮細(xì)胞萎縮并失去分泌黏液能力,,一般病理變化胃竇重于胃體，小彎側(cè)重于大彎側(cè)；當(dāng)萎縮和腸化生嚴(yán)重時，炎性細(xì)胞浸潤反而減少。對5種形態(tài)

16、學(xué)變量（H.pylori、炎癥、活動性、萎縮和化生）程度可分級，分成無、輕度、中度和重度4級。 H.pylori H.pylori在胃內(nèi)分布不均勻，一般胃竇密度比胃體高，H.pylori數(shù)量與炎性細(xì)胞浸潤程度呈正比 炎癥 黏膜層有以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主的慢性炎性細(xì)胞浸潤 活動性 中性粒細(xì)胞浸潤是提示H.pylori感染存在的敏感指標(biāo) 萎縮 指胃固有腺體（幽門腺或泌酸腺）數(shù)量減少，是由于長期慢性炎癥引起腺體破壞所致 化

17、生 腸化生和假幽門腺化生。一般的胃黏膜化生指腸化生。 異型增生（上皮內(nèi)瘤變） 異型增生是胃癌的癌前病變,,腸腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細(xì)胞假性幽門腺化生—胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細(xì)胞，核增大，增生的細(xì)胞擁擠有分層現(xiàn)象，黏膜結(jié)構(gòu)紊亂，有絲分裂象增多。中度以上的不典型增

18、生被認(rèn)為可能是癌前病變,,臨床表現(xiàn),慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕 部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等 少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn) 自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎（維生素B12缺乏）等 胃黏膜有糜爛者可有上消化道出血，長期少量出血可引起缺鐵性貧血。惡性貧血者常有疲軟、舌炎和輕微黃疸，一般消化道癥狀較少。,,實驗室和其他檢查

19、,胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：最可靠,且可檢測HP，區(qū)別CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水腫、滲出多，黏膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛 CAG：黏膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；黏膜變細(xì)而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血,HP檢測:快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標(biāo)本涂片，病理切片找H

20、p，細(xì)菌培養(yǎng)，13C或14C尿素呼氣實驗自身免疫性胃炎檢查:胃液分析:胃酸↓，重度者可無胃酸血清抗壁細(xì)胞抗體（PCA）＋ 內(nèi)因子抗體（IFA）＋ 胃泌素↑X線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG黏膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等血清維生素B12濃度和維生素B12吸收試驗：維生素B12缺乏和內(nèi)因子缺乏所致的吸收障礙有助于惡性貧血的診斷,CSG黏膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四

21、壁,CAG：輕度并黏膜糜爛,CAG：黏膜變薄，血管透見,CAG黏膜粗糙伴點狀出血：胃竇部黏膜粗糙，局部以白相為主，伴散在出血,,診斷標(biāo)準(zhǔn),病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)1.評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴(yán)重程度2.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流X線檢查：無多大價值，只能作為排他性診斷,胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)。國內(nèi)2006年分類：內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)

22、和萎縮性胃炎，如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃診斷依據(jù)：淺表性胃炎：紅斑(點、片狀、條狀)，黏膜粗糙不平，出血點／斑；萎縮性胃炎：黏膜呈顆粒狀，黏膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細(xì)小活檢取材：取3塊（胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊）診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應(yīng)盡可能加以描述。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性,,治 療

23、,目的：緩解癥狀和改善胃黏膜組織學(xué)（萎縮、腸化生），治療應(yīng)盡可能針對病因，遵循個體化原則。一、消除或削弱攻擊因子 1．根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限 指征： 有明顯異常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜爛性十二指腸炎者 消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者 治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯(lián)療法,附：推薦的根除

24、HP治療方案,一、鉍劑+兩種抗生素 1．鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID× 2周 2．鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg， BID × 2周 3．鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID × 1周二、質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素 1．PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID × 1 2．PPI

25、標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID × 1周 3．PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID × 1周三、其他方案 1．雷尼替丁枸櫞酸鉍(RBC)400mg替代推薦方案二中的PPI 2．H2受體阻斷劑(H2RA)或PPI+推薦方案一，組成四聯(lián)療法,2．抑酸或抗酸治療：適用于胃黏膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者?？筛鶕?jù)病情或癥狀的嚴(yán)重程度，選用抗酸劑、H

26、2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑制劑3．針對膽汁反流或服用(NSAID)等情況作相應(yīng)治療和處理：動力促進劑多潘立酮、莫沙必利、依托比利等可消除或減少膽汁反流，米索前列醇、質(zhì)子泵抑制劑可減輕NSAIDs對胃黏膜的損害。二、增強胃黏膜防御能力適用于胃黏膜糜爛、出血或癥狀明顯者藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑和具黏膜保護作用的硫糖鋁等,三、動力促進劑：適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者四、消除致病因子：如戒煙、

27、糾正不良飲食習(xí)慣、停用對胃黏膜有損傷的藥物五、對癥治療：助消化藥物、解痙、補充VitB、C、E等六、中藥：辯證施治，可與西藥聯(lián)合應(yīng)用七、其他：抗抑郁藥和鎮(zhèn)靜藥，適用于睡眠差、有明顯精神因素者；惡性貧血，注射VitB12；維生素C、維生素E、β-胡蘿卜素和微量元素硒等抗氧化劑可清除H.pylori感染炎癥所產(chǎn)生的氧自由基和抑制胃內(nèi)亞硝胺化合物形成，對預(yù)防胃癌有一定作用；重度不典型增生，預(yù)防性手術(shù)治療，建議內(nèi)鏡下黏膜切除,預(yù)后,少部分

28、慢性非萎縮性胃炎可發(fā)展為慢性多灶萎縮性胃炎；后者中極少數(shù)經(jīng)長期演變可發(fā)展為胃癌。根除H.pylori、補充抗氧化劑等綜合治療可在一定程度上預(yù)防胃黏膜萎縮、腸化的發(fā)生和發(fā)展，但是否能逆轉(zhuǎn)存在爭議。大約15~20%的H.pylori相關(guān)性胃炎可發(fā)生消化性潰瘍，以胃竇炎癥為主者易發(fā)生十二指腸潰瘍，而多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。,特殊類型胃炎,化學(xué)性或反應(yīng)性胃炎（?。?十二指腸胃反流（胃大部分切除后的殘胃炎）、服用NSAIDs或其他對胃黏膜損

29、害物質(zhì)等因素的長期刺激，可引起以胃小凹增生為主、炎性細(xì)胞浸潤很少為組織學(xué)特征的反應(yīng)性胃黏膜病變。感染性胃炎 當(dāng)機體免疫力顯著下降時，如患艾滋病，長期大量應(yīng)用免疫抑制劑、嚴(yán)重疾病晚期等，可發(fā)生其他細(xì)菌（結(jié)核、梅毒）、真菌或病毒（巨細(xì)胞病毒）所引起的感染性胃炎。Menrtrier病 多見于50歲以上的男性。診斷時須排除胃泌素瘤引起的胃黏膜增生、胃黏膜癌性浸潤、胃淋巴瘤及胃淀粉樣變性等。,復(fù)習(xí)思考題,1.急、慢性胃炎確診的主要依據(jù)是什