感染性心內(nèi)膜炎-浙江大學教學信息化平臺

1、感染性心內(nèi)膜炎,浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科 孫勇,定 義,感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis IE）是有病原微生物循血行途徑引起的心內(nèi)膜、瓣膜或鄰近的大動脈內(nèi)膜的感染并伴贅生物形成。按病程進展分為急性、亞急性 有無人工瓣膜和是否靜脈藥癮者分為自體瓣膜、人工瓣膜和靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎。,病 因,鏈球菌和葡萄球菌各占病原體的65%和25%。急性主要由金黃色葡萄球菌引起，少數(shù)由肺炎球菌、淋球菌、A族

2、鏈球菌和流感嗜血桿菌等所致。亞急性草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌（牛鏈球菌和腸球菌），表皮葡萄球菌和其他細菌較少見。真菌、立克次體和衣原體為逐漸增加的致病微生物。,基礎心血管疾病,90%伴有基礎心血管疾病10%無基礎心血管疾病基礎心血管疾病與IE發(fā)生的危險分層低危中危較高危,,,贅生物,,發(fā)病機制-亞急性,血流動力學的因素 大多見于器質性心臟病患者,發(fā)病機制,非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎： 當內(nèi)膜的內(nèi)皮受損暴

3、露其下結締組織的 膠原纖維時，血小板聚集該處形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結節(jié)樣無菌性贅生物。這是細菌定居瓣膜表面的重要因素,發(fā)病機制,暫時性菌血癥：　循環(huán)中的細菌如定居無菌性贅生物上，感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。,發(fā)病機制,細菌感染無菌性贅生物　　　取決于(1)細菌數(shù)量　　　　　　(2)細菌侵襲能力　　　　　　(3)機體的抵抗能力,發(fā)病機制,細菌一旦定居于贅生物，即迅速大量繁殖，進一步聚集新的血小板和沉積纖維蛋白層，使感染

4、的贅生物增大。厚的纖維蛋白覆蓋于贅生物外，阻止吞噬細胞進入，為其內(nèi)細菌的生存、繁殖提供良好的庇護所,發(fā)病機制,贅生物的逐漸增大，使瓣膜破壞加重，可導致瓣膜的穿孔、關閉不全和心肌膿腫等。贅生物破裂時，碎片脫落可導致栓塞和轉移性播種病灶免疫系統(tǒng)的激活可引起關節(jié)炎、血管損傷等,發(fā)病機制-急性,主要累及正常瓣膜 可能與循環(huán)中含菌數(shù)量大，細菌毒力強，具高度侵襲性和黏附于內(nèi)膜的能力有關主動脈瓣受累常見,病 理,1、局部心內(nèi)感染和擴散

5、2、贅生物碎片脫落致栓塞3、血源性播種病灶4、免疫系統(tǒng)激活所致影響,臨床表現(xiàn),一、全身性感染表現(xiàn)　　 幾乎都有發(fā)熱，亞急性呈弛張性低熱。一般<39oC，午后和晚上較高，伴寒顫和盜汗；急性者，呈爆發(fā)性敗血癥過程，高熱伴惡寒戰(zhàn)栗，突發(fā)心力衰竭常見。　　 全身不適、軟弱乏力、食欲不振、貧血和體重減輕等非特異性癥狀。,臨床表現(xiàn),二、心臟受累表現(xiàn)　 心臟雜音 心功能不全 心律失常 三、血管損害表現(xiàn) 全身性栓

6、塞是常見的臨床表現(xiàn)（脾栓塞、腎栓塞、肢體栓塞、腸系膜動脈栓塞和腦栓塞等） 皮膚和黏膜上出現(xiàn)瘀點和瘀斑（球結膜、口腔頰部和腭部的黏膜及肢端） 指/趾甲下線狀的裂片狀出血 Janeway損害（無痛性小結節(jié)狀或斑點狀出血病變，多位于手掌和足底，有化膿性栓塞所致）,臨床表現(xiàn),四、免疫反應表現(xiàn) Osler結節(jié)、Roth斑、 杵狀指趾、關節(jié)炎和腎小球腎炎等,周圍體征,并發(fā)癥,1、心臟： 心力衰竭、心肌膿腫、

7、急性心肌梗塞、化膿性心包炎、心肌炎2、動脈栓塞3、細菌性動脈瘤4、轉移性膿腫,并發(fā)癥,5、神經(jīng)系統(tǒng)　　腦栓塞（占1/2）、細菌性動脈瘤腦出血、中毒性腦病、腦膿腫、化膿性腦膜炎（少見）。后三者主要見于急性，特別是金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎6、腎臟　腎栓塞和梗塞、免疫復合物所致局灶性和彌漫性腎小球腎炎（常見于亞急性，后者可導致腎功能衰竭）、腎膿腫,實驗室和其他檢查,一、常規(guī)檢查二、免疫學檢查三、血培養(yǎng)　　 為確定菌血

8、癥和診斷感染性心內(nèi)膜炎的最重要的方法。四、X線檢查五、心電圖六、超聲心動圖,診 斷,器質性心臟病患者出現(xiàn)原因不明發(fā)熱1周以上心出現(xiàn)心臟雜音或原有雜音發(fā)生改變動脈栓塞癥而無原因解釋原因不明的心力衰竭心臟手術后伴持續(xù)發(fā)熱超過1周,IE的診斷標準,主要標準1、血培養(yǎng)陽性2、心內(nèi)膜有感染的證據(jù)次要標準1、易致IE的基礎疾病2、體溫大于38度3、血管損害現(xiàn)象4、免疫現(xiàn)象5、微生物學證據(jù)6、超聲心動圖,確診IE的條件

9、,病理學條件1、微生物：組織經(jīng)培養(yǎng)或組織學檢查證實2、病理改變：組織學證實有活動性心內(nèi)膜炎臨床條件1、符合2項主要標準2、符合1項主要標準加3項次要標準3、符合5項次要標準,可能為IE的條件,有IE的表現(xiàn) 但不符合確診標準又不能排除,排除IE的條件,臨床表現(xiàn)符合其他疾病的診斷而不是IEIE臨床表現(xiàn)在應用抗生素小于或等于4天時已完全緩解應用抗生素小于等于4天，外科手術或活檢已無IE的病理證據(jù),鑒別診斷,由于本病的臨床

10、表現(xiàn)多樣化而缺乏特異性，故鑒別診斷范圍較廣亞急性者，應與急性風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、左房粘液瘤、淋巴瘤、腹腔內(nèi)感染、結核病等鑒別。急性者，應與金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭陰性桿菌所致敗血癥鑒別。,預后,除耐藥革蘭陰性桿菌和真菌外，大多數(shù)患者可獲得細菌學治愈；但近期和遠期病死率仍較高，病死率AIE 20-50%，SIE為20%，治愈后5年存活率僅50%~90%。10%在治療后幾月或幾年將再次發(fā)病。,治療,一、抗生素治療　　

11、為最重要的治療?！　≡瓌t：早期、靜脈、大劑量、長療程、 敏感、聯(lián)用?！　BT(serum bactericidal titer)≥1:8,治療,二、外科治療人工瓣膜置換術適應癥　　　1、嚴重瓣膜返流致心力衰竭　　　2、真菌性心內(nèi)膜炎　　　3、雖用抗生素治療但是血培養(yǎng)持續(xù)陽　　　　 或反復復發(fā)　　　4、雖用抗生素治療仍反訴發(fā)作大動脈栓塞伴超聲 檢查證實有贅生物(≥10mm)　　　5、主動脈瓣受累致房室傳