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文檔簡介
1、倍他樂克應(yīng)成為快速心律失常治療的基礎(chǔ)用藥,北京大學(xué)人民醫(yī)院郭繼鴻,臨床第一個 ?受體阻滯劑Pronethalol于1962年問世,治療心絞痛有效,因在動物體表現(xiàn)的副作用而未被推廣,但其發(fā)明者James W Black 1988年因提出?受體阻滯劑的概念而獲諾貝爾醫(yī)學(xué)獎,,“……自200年前發(fā)現(xiàn)洋地黃以來,b受體阻滯劑是藥物防治心臟疾病最偉大的突破……” 諾貝爾獎委員會對1988年生理
2、學(xué)/醫(yī)學(xué)諾 貝爾獎得主James Black爵士的評價,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,多種嚴(yán)重而常見的心血管疾?。杭毙孕募∪毖⑿牧λソ?、高血壓、肥厚型心肌病等均存在著明顯或嚴(yán)重的交感神經(jīng)的激活。b受體阻滯劑則能競爭性的與b受體結(jié)合,逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)的過度激活,而對這些心血管病給予降壓、抗心肌缺血等有效的治療,降低了這些嚴(yán)重疾病的心血管事件、猝死和死亡率。 b受體阻滯劑已成為這些疾病
3、治療的一線用藥、基礎(chǔ)用藥,前 言,前 言,相比之下b受體阻滯劑在心律失常治療中的應(yīng)用相對滯后,認(rèn)識與應(yīng)用遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒有到位 心律失常的特征發(fā)病高 ■ 多變性復(fù)雜性 ■ 致死性 是臨床常見急重癥,是內(nèi)科醫(yī)師、心血管醫(yī)師的難題,典型病例1,王某,男,56歲,心外科搭橋術(shù)后第二天,突發(fā)房顫伴快速心室率達(dá)200-210bpm,血動力學(xué)不穩(wěn)定,血壓60/40mmHg 。外科
4、醫(yī)生先后給西地蘭0.4mg兩次,胺碘酮推注及靜點維持,電轉(zhuǎn)復(fù)5次,最高能量300ws均無效。為什么?怎么辦?,典型病例2,齊某,男,65歲,陳舊下壁梗死,不穩(wěn)定性心絞痛冠脈造影示“三支病變”,術(shù)中反復(fù)室顫,電除顫71次,先后應(yīng)用利多卡因、溴芐胺、普魯卡因酰胺、心律平,均未控制室顫的發(fā)生,每次室顫發(fā)生前均出現(xiàn)竇速(120bpm),繼而發(fā)生室速,并蛻變?yōu)槭翌潯槭裁??怎么辦?,典型病例3,患者男,72歲,突發(fā)暈厥2次來院急診 收入CC
5、U,監(jiān)護(hù)過程中5小時(19pm~22pm)內(nèi)因反復(fù)室顫被體外自動除顫器(AED)治療7次,室顫發(fā)作間期逐漸縮短(由1~2小時減至10余分鐘)19pm~23pm:靜推利多卡因200mg無效;靜推胺碘酮450mg,繼以1.5mg/min維持靜點無效為什么?怎么辦?,典型病例3,典型病例3,患者女,42歲,突發(fā)暈厥急診入院。心電圖有頻發(fā)室早、多形性室速,后反復(fù)室顫伴暈厥,電轉(zhuǎn)復(fù)共38次,其中胺碘酮靜注無效為什么?怎么辦?,典型病例4,,
6、為什么室顫反復(fù)復(fù)發(fā)?為什么平素有效的藥物此時無效?幾乎所有的醫(yī)生都會認(rèn)為:患者的基礎(chǔ)心臟病太重患者的心律失常太嚴(yán)重的結(jié)果,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,1、廣泛的離子通道作用(以一當(dāng)三)2、中樞性抗心律失常作用3、特殊情況下的特殊作用4、提高 室顫閾值,降低猝死5、同時治標(biāo)又治本,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,抗心律失常藥物,1、廣泛的離子通道作用,引自 Zipes Jalife et al.Cardiac Elec
7、trophysiology:from Cell to Bedside.SAUNDERS;2004.,,,,,,G?s,??,腺苷酸環(huán)化酶,,,,,Out,In,,ATP,cAMP,Na,,cAMP,,?-受體,,?受體阻滯劑對離子通道的廣泛作用(以一當(dāng)三) ⑴ ?受體激動后對離子通道的有害作用 1) ?受體和鈉通道(Na+),?受體阻滯劑治療心律失常的機制,與G蛋白耦聯(lián),⑴ ?受體激動后對離子通道的有害作用 2
8、)?受體和鈣通道( Ca2+ ),,,,,,G?s,??,腺苷酸環(huán)化酶,,,,,Ca2+,外膜,內(nèi)膜,,ATP,cAMP,PKA,,+,,+,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,與G蛋白耦聯(lián),⑴ ?受體激動后對離子通道的有害作用 3)?受體和鉀通道( K+ ),,,,,,G?s,??,腺苷酸環(huán)化酶,,,,,外膜,內(nèi)膜,,ATP,cAMP,PKA,,+,K+,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,與G蛋白耦聯(lián),,,(+),,,?受體阻滯
9、劑治療心律失常的機制,⑴ ?受體激動后對離子通道的有害作用?受體被激動后與G蛋白耦聯(lián),激活腺苷酸環(huán)化酶,促進(jìn)cAMP生成,cAMP增加后,使蛋白激酶A 磷酸化,K+外流↑,Na+內(nèi)流↑,Ca++內(nèi)流↑,⑵?受體阻滯劑對離子通道的廣泛作用(以一當(dāng)三) β-AR阻滯劑阻斷了β-AR激動劑對信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及離子通道的作用,Na+內(nèi)流↓,K+外流↓,Ca++內(nèi)流↓,↓,↓,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,類似IV類藥,類似I類藥,類似III類
10、藥,,①,β-AR阻滯劑阻斷了β-AR激動劑對信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及離子通道的作用,Na+內(nèi)流↓,K+外流↓,Ca++內(nèi)流↓,↓,↓,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,類似IV類藥,類似I類藥,類似III類藥,,,②,①,β-AR阻滯劑阻斷了β-AR激動劑對信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及離子通道的作用,Na+內(nèi)流↓,K+外流↓,Ca++內(nèi)流↓,↓,↓,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,類似IV類藥,類似I類藥,類似III類藥,,,,,②,①,③,③,Lipid s
11、oluble betablocker,,,Vagus nerves,Sympathetic nerves,,,,,2、中樞性抗心律失常作用親脂性?受體阻滯劑具有中樞性抗心律失常藥物作用,抗室顫作用相對強。同時有可能引起 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥 狀(嗜睡),親脂性?受體阻滯劑,迷走神經(jīng),交感神經(jīng),心率減慢電穩(wěn)定,,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,3、特殊情況時的抗心律失常作用 我們熟知的抗心律失常藥物的臨床藥理
12、作用,都是在穩(wěn)定狀態(tài)時確定或測定的結(jié)論。在不穩(wěn)定的狀態(tài)下:交感激活、缺血、電解質(zhì)紊亂等,這些常態(tài)下的藥理作用已被改變或消弱,在這些特殊情況時,使心律平、胺碘酮等藥物的作用下降。b受體阻滯劑的抗缺血、抗交感、改善心功能、抗心律失常等作用充分體現(xiàn),同時也提高了心律平、胺碘酮等藥物在此時的抗心律失常作用。,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,,引自PJ.Pordrid,PR.Kowey Cardiac Arrhythmia:Mechanism,D
13、ianosis& Management .Lippincott Williams & Wilkins,2001,,引自:郭繼鴻,劉元生譯 心律失常學(xué):機制,診斷和治療 北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2005,在特定的情況下,如缺血導(dǎo)致的靜息膜電位升高,可顯著影響藥物與離子通道的結(jié)合及抗心律失常藥物的作用,,,引自:郭繼鴻,張萍譯,臨床心臟電生理學(xué)-技術(shù)和理論 天津科技翻譯出版社;2005,,,,引自:郭繼鴻,張萍,臨床心
14、臟電生理學(xué)-技術(shù)和理論 天津科技翻譯出版社;2005,引自:M.E Josephson Clinical Cardiac Electrophysiology. .Lippincott Williams & Wilkins,2001,,,,根據(jù)組織的類型、試驗條件和藥物濃度不同,結(jié)果不同,,引自:郭繼鴻,張萍譯,臨床心臟電生理學(xué)-技術(shù)和理論 天津科技翻譯出版社;2005,4、提高室顫閾值降低猝死室顫閾值升高60%~80%降
15、低心率:減少猝死、室顫(發(fā)生前均有心率增快)心電活動穩(wěn)定中樞性:阻斷交感神經(jīng),使交感神經(jīng)減弱,使迷走神經(jīng)作用增強 b受體阻滯劑是唯一被證實的可降低猝死的藥物,其他藥物不能替代,b受體阻滯劑在心律失常中的應(yīng)用,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,5、同時治標(biāo)又治本,,治標(biāo),治本,治標(biāo),抗心律失常機制,小結(jié)1、廣泛的離子通道作用2、中樞性抗心律失常作用3、特殊情況下的特殊作用4、提高 室顫閾值,降低猝死5、同時治標(biāo)又治本,典型病
16、例1,王某,男,56歲,心外科搭橋術(shù)后第二天,突發(fā)房顫伴快速心室率達(dá)200-210bpm,血動力學(xué)不穩(wěn)定,血壓60/40mmHg 。外科醫(yī)生先后給西地蘭0.4mg兩次,胺碘酮推注及靜點維持,電轉(zhuǎn)復(fù)5次,最高能量300ws均無效。為什么?怎么辦?,典型病例1,請內(nèi)科會診并應(yīng)用美托洛爾5mg2次,心率降至160bpm后再用5mg,心率降至100bpm后轉(zhuǎn)為竇率,病情穩(wěn)定本例提示:1、很多醫(yī)生仍無心律失常伴快速心室率時,應(yīng)用靜注B受體阻
17、滯劑的意識;2、房顫伴快速心室率使美托洛爾靜注控制心室率的作用優(yōu)于西地蘭,胺碘酮等。注:美托洛爾靜注對房顫伴快速心室率的治療有效率高達(dá) 95%(10%+85%),典型病例2,齊某,男,65歲,陳舊下壁梗死,不穩(wěn)定性心絞痛冠脈造影示“三支病變”,術(shù)中反復(fù)室顫,電除顫71次,先后應(yīng)用利多卡因、溴芐胺、普魯卡因酰胺、心律平,均未控制室顫的發(fā)生,每次室顫發(fā)生前均出現(xiàn)竇速(120bpm),繼而發(fā)生室速,并蛻變?yōu)槭翌潯?/p>
18、為什么?怎么辦?,典型病例2,給以靜脈注射b 受體阻滯劑,心率降為70-80bpm,室速未再發(fā)生,2周后外科搭橋。本例提示1、患者原發(fā)病已有交感激活,反復(fù)除顫加重交感激活,使胺碘酮等藥物的作用消弱及改變。2、 b 受體阻滯劑的應(yīng)用有特殊意義,起到起死回生的作用。,典型病例3,患者男,72歲,突發(fā)暈厥2次來院急診 收入CCU,監(jiān)護(hù)過程中5小時(19pm~22pm)內(nèi)因反復(fù)室顫被體外自動除顫器(AED)治療7次,室顫發(fā)作間期逐漸縮
19、短(由1~2小時減至10余分鐘)19pm~23pm:靜推利多卡因200mg無效;靜推胺碘酮450mg,繼以1.5mg/min維持靜點無效為什么?怎么辦?,典型病例3,處理19pm~23pm:期間靜推利多卡因200mg無效;靜推胺碘酮450mg,繼以1.5mg/min維持靜點無效23pm: 靜推倍他樂克5mg至1am:未再發(fā)生室顫CAG證實:左主干+3支病變,急診行CABG,靜脈倍他樂克(5mg)后約2小時記錄,CABG術(shù)前1
20、2導(dǎo)聯(lián)心電圖,此期間未再發(fā)生室顫,典型病例3,典型病例3,提示 嚴(yán)重的冠脈病變患者,可以沒有心絞痛癥狀,單純以惡性室性心律失常為首發(fā)癥狀A(yù)ED治療時,電擊會產(chǎn)生極度的交感激活,加重室顫/室速的發(fā)生,并且對常規(guī)的抗心律失常藥物治療無效Β受體阻滯劑打破了這種惡性循環(huán)鏈,抑制室顫的發(fā)生,為實施進(jìn)一步的干預(yù)治療(如:CABG)爭取寶貴的時間,患者女,42歲,突發(fā)暈厥急診入院。心電圖有頻發(fā)室早、多形性室速,后反復(fù)室顫伴暈厥,電轉(zhuǎn)復(fù)共3
21、8次,其中胺碘酮靜注無效為什么?怎么辦?,典型病例4,典型病例4,應(yīng)用倍他樂克后室顫發(fā)作終止,后植入ICD,?受體阻滯劑治療心律失常的特點,廣譜抗心律失常藥物從竇速—房速—結(jié)束—室速寬帶抗心律失常作用自律性 折返性 觸發(fā)性部位依賴性頻率依賴性與其他抗心律失常藥物廣泛聯(lián)合應(yīng)用,,1、廣譜抗心律失常藥物,現(xiàn)已清楚,其為觸發(fā)機制引起,是兒茶酚胺增加了細(xì)胞膜對Ca2+通透性,細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加,負(fù)荷增多,使低幅的振蕩電位變
22、為高幅并達(dá)到除極閾電位,因此肯定異搏定有效(Na+阻滯劑利多卡因無效),?受體阻滯劑治療心律失常的機制,2、寬帶抗心律失常作用 自律性 折返性 觸發(fā)性,引起觸發(fā)性心律失常除交感激活外,還見于高Ca2+血癥、洋地黃中毒、心肌肥厚、低K+血癥等。,?受體阻滯劑治療心律失常的機制,3、部位依賴性? 受體阻滯劑對不同心肌組織的電生理作用,?受體阻滯劑治療心律失常的特點,阻斷b受體幾乎是其唯一的抗心律失常直接機制,作用強弱
23、受到心臟不同部位腎上腺素能受體分布多少的影響,因此對交感神經(jīng)末梢分布豐富的竇房結(jié)、房室結(jié)作用明顯,對心房肌、心室肌的影響較小,?受體阻滯劑治療心律失常的特點,對竇房結(jié)的作用抑制4相自動除極,降低自律性,減慢心率。不僅影響自律性而且影響變時性對病態(tài)竇房結(jié)作用比正常竇房結(jié)的作用更明顯,?受體阻滯劑治療心律失常的特點,對房室結(jié)的作用明顯延長房室結(jié)不應(yīng)期,減慢傳導(dǎo)在室上性心動過速的治療中,對房室結(jié)依賴性的折返性心動過速(預(yù)激、房室結(jié)雙
24、徑路)、房室結(jié)參與的快速心室率(房速、房撲、房顫)療效較好,?受體阻滯劑治療心律失常的特點,?受體阻滯劑治療心律失常的特點,4、頻率依賴性 用相同劑量的b受體阻滯劑治療快速性心律失常時,心率越快作用越強,心率正常時降低作用極弱,CAST試驗的亞組分析,?受體阻滯劑治療心律失常的特點,5、與其他抗心律失常藥物廣泛聯(lián)合應(yīng)用,CAST: Ⅰ類抗心律失常藥物減少早搏、增加死亡回顧性分析基線時使用?-阻滯劑對死亡率的影響2611例入
25、選患者(心肌梗死后/LVEF?40%)?-阻滯劑組: 718例非?-阻滯劑組: 1893例結(jié)果: ?-阻滯劑組30天、1年、2年心律失常死亡/非致死心臟驟停(主要終點)和總死亡率均顯著降低?阻滯劑能二級預(yù)防、并可能有抗致心律失常作用,Kennedy HL,et al. Am J Cardiol 1994;74:674-680,上海瑞金醫(yī)院施仲偉,?受體阻滯劑治療心律失常的特點,?受體阻滯劑治療心律失常的特點,廣譜抗心律失常
26、藥物從竇速—房速—結(jié)束—室速寬帶抗心律失常作用自律性 折返性 觸發(fā)性部位依賴性頻率依賴性與其他抗心律失常藥物廣泛聯(lián)合應(yīng)用,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,所有的快速性心律失常均為治療的適應(yīng)證靜脈給藥的最強適應(yīng)證圍手術(shù)期心律失常房顫伴快速心室律電復(fù)律后反復(fù)復(fù)發(fā)伴交感興奮心血管疾病的心律失常心肌梗死 ■ 高血壓心力衰竭 ■ 其他降低猝死高危患者的死亡率,
27、?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,1)圍手術(shù)期心律失常 常見、多變、一般藥物有時效果不佳,b受體阻滯劑療效好。,2)心房顫動伴快速心室率 房顫伴快速心室率可嚴(yán)重?fù)p害心功能,激活交感,引發(fā)猝死,是臨床常見的需要緊急處理的急診心律失常。,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,新近提出的房顫—室顫—猝死疾病鏈1)發(fā)生率:占室顫的18%2)受累人群:器質(zhì)性或無器質(zhì)性心臟病3)發(fā)生機制:房顫快速心室率激活交感系統(tǒng)房顫快速心室率惡化心
28、功能房顫時長短周期現(xiàn)象觸發(fā)室顫,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,,患者男,64歲,心肌梗死急性期,因頻繁陣發(fā)性房顫誘發(fā)惡性室性心律失常,先后電轉(zhuǎn)復(fù)18次,例1,房顫 室速室顫,,,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,例2,房顫,室顫,,,女,18歲,無器質(zhì)性心臟病,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,,及時電轉(zhuǎn)復(fù)使病人免于猝死,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,例4 患者女,26歲特發(fā)性房顫2年,本次Holter記錄中猝死,,長,短,,室
29、顫,,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,心房顫動伴快速心室率的急診治療 臨床中常首選西地蘭、心律平、胺碘酮等藥物,但對部分病例效果不佳。以往誤認(rèn)為因患者原發(fā)病或心律失常過于嚴(yán)重引起這些藥物治療效果不佳。,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,3)反復(fù)電轉(zhuǎn)復(fù)后室顫復(fù)發(fā)的應(yīng)用 器質(zhì)性心臟病伴惡性室性心律失常是臨床常見的心臟急癥。常發(fā)展為室顫需電轉(zhuǎn)復(fù)治療。電轉(zhuǎn)復(fù)治療后室顫復(fù)發(fā)的幾率較高,此時,臨床常選用胺碘酮、心律平預(yù)防室顫的復(fù)發(fā)。部分病例
30、效果不佳,可引起嚴(yán)重的臨床后果。,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,4)伴交感興奮心血管疾病的心律失常心肌梗死 心力衰竭高血壓其他,其他伴有交感增高疾病的心律失常 兒茶酚胺增高的心血管疾病伴發(fā)的心律失常療效顯著二尖瓣脫垂肥厚型心肌病嗜鉻細(xì)胞瘤肌橋主動脈夾層動脈瘤LQTS,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,1 National Vital Statistics Report,
31、Vol 49 (11), Oct. 12, 20012 MMWR. State-specific mortality from sudden cardiac death – US 1999.Feb 15, 2002;51:123-126.,5)降低猝死高?;颊叩乃劳雎?、猝死定義:各種原因引發(fā)的急性癥狀出現(xiàn)1小時內(nèi)的死亡。 猝死占總死亡的15%~20%,嚴(yán)重 威脅著人類的生命安全,是醫(yī)學(xué)面臨的最嚴(yán)峻挑戰(zhàn),引起死
32、亡的疾病分布,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,Albert CM. Circulation. 2003;107:2096-2101.,,心性猝死絕大多數(shù)為心律失常性猝死,88%心律失常,12%其他心臟病,心性猝死的原因,83%惡性室性心律失常,17%緩慢性心律失常,心律失常性猝死,,,,?受體阻滯劑治療適應(yīng)證,MERIT-HF Study Group. Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart
33、 failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF). LANCET. 1999;353:2001-07.,NYHA II,NYHA III,NYHA IV,猝死率,59%,33%,64%,猝死發(fā)生率高的原因與交感系統(tǒng)激活狀態(tài)相關(guān)。心衰及心梗等嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者的猝死率令人震驚,?受體阻滯劑治
34、療適應(yīng)證,病例,患者 男 58歲,因Ⅲ度房室阻滯植入DDD起搏器。植入后第4天起搏器感知功能障礙,病人出現(xiàn)反復(fù)室顫,電轉(zhuǎn)復(fù)50余次,胺碘酮、利多卡因治療無效。倍他樂克15mg靜脈注射1-4小時有效,4小時后反跳。再給15mg有效,停藥6小時后再次反跳。12小時后再給15 mg病人逐漸清醒,呼吸機撤除,一般情況轉(zhuǎn)安。,?受體阻滯劑給藥方法,1、慢性:快速性心律失常 口服給藥:倍他樂克100~200mg/日2、急性:快速性心律
35、失常 靜脈給藥 A. 心律過快、血液動力學(xué)不穩(wěn)定 快速完全阻斷交感, 劑量 0.2mg/kg B. 心律較快、血液動力學(xué)尚穩(wěn)定(或已用過其它藥物) 快速不完全阻斷交感, 劑量<0.2mg/kg(2~15mg),藥代動力學(xué) 起效快,持續(xù)時間長起效時間:2 min達(dá)峰時間:15 min作用衰減時間:1 小時持續(xù)時間:4~6 小時,靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法,
36、給藥方法:簡單、易行1)負(fù)荷劑量5mg→5min靜推→間隔5-20min5mg→5min靜推→間隔5-20min5mg→5min靜推→間隔5-20min緊急情況時5mg→3min靜推→間隔7min5mg5mg 負(fù)荷劑量約為0.2mg/kg(與以前應(yīng)用的心得安劑量一致),A,B,靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法,2)維持量 靜注:美托洛爾的半衰期平均4.5小時(2~8小時)根據(jù)心率及臨床需要確定是否追加劑量2~4小時后再次
37、注射5mg原則上不需要靜脈維持 口服:靜注后短時間內(nèi)口服,靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法,靜脈給藥的臨床指標(biāo)心率≥60bpm,(復(fù)給≥ 50bpm)血壓≥ 100mmHg ,(復(fù)給≥ 90mmHg)PR間期≤240ms無支氣管哮喘肺底羅音范圍<10cm(同時聯(lián)合應(yīng)用利尿劑),靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法,給藥后目標(biāo)心率1)竇性心律心率下降:20%~25%或心率50~60bpm血藥濃度:200~400nmol/L口服劑量:2
38、00mg/日,才能滿足2)心房顫動心室率下降:20%~25%或心室率<100bpm,靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法,快速性房性心律的療效,表1 快速性房性心律的療效,療效,有效治療的劑量與時間,表2 有效治療的劑量,表3 起效時間,,靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法,靜脈給藥安全性問題,十分安全!?。?與藥物雙阻滯試驗用藥的比較藥物雙阻滯試驗中靜注心得安0.2mg/kg,1mg/min 應(yīng)用對象:年齡較大、心率
39、偏慢的可疑病竇患者靜注倍他樂克治療快速性心律失常:0.2mg/kg, 0.5mg/min 應(yīng)用對象:心率偏快、交感興奮性增高的患者,小 結(jié) ㈠,1、廣泛的離子通道作用(以一當(dāng)三)2、中樞性抗心律失常作用3、特殊情況下的特殊作用4、提高 室顫閾值,降低猝死5、同時治標(biāo)又治本,小 結(jié) ㈡,廣譜抗心律失常藥物從竇速—房速—結(jié)束—室速寬帶抗心律失常作用自律性 折返性 觸發(fā)性部位依賴性頻率依賴性與其他
40、抗心律失常藥物廣泛聯(lián)合應(yīng)用,小 結(jié) ㈢,所有的快速性心律失常均為治療的適應(yīng)證靜脈給藥的最強適應(yīng)證圍手術(shù)期心律失常房顫伴快速心室律電復(fù)律后反復(fù)復(fù)發(fā)伴交感興奮心血管疾病的心律失常心肌梗死 ■ 高血壓心力衰竭 ■ 其他降低猝死高危患者的死亡率,小 結(jié) ㈣,1、慢性:快速性心律失常 口服給藥:倍他樂克100~200mg/日2、急性:快速性心律失常
41、 靜脈給藥 A. 心律過快、血液動力學(xué)不穩(wěn)定 快速完全阻斷交感, 劑量 0.2mg/kg B. 心律較快、血液動力學(xué)尚穩(wěn)定(或已用過其它藥物) 快速不完全阻斷交感, 劑量<0.2mg/kg(2~15mg),小 結(jié) ㈤,十分安全?。。?與藥物雙阻滯試驗用藥的比較藥物雙阻滯試驗中靜注心得安0.2mg/kg,1mg/min 應(yīng)用對象:年齡較大、心率偏慢的可疑病
42、竇患者靜注倍他樂克治療快速性心律失常:0.2mg/kg, 0.5mg/min 應(yīng)用對象:心率偏快、交感興奮性增高的患者,結(jié) 論,b受體阻滯劑是一種作用機制廣泛而特殊的廣譜、寬帶抗心律失常藥物。應(yīng)當(dāng)成為臨床醫(yī)生治療心律失常的一線用藥,基礎(chǔ)用藥。也是多種心律失常的首選治療藥物 掌握和熟練應(yīng)用靜脈b受體阻滯劑將大大提高臨床醫(yī)生治療快速性心律失常的水平,使廣大患者受益,謝 謝 !,近年來,兒茶酚胺敏感性室速已受到重視,特點為激動
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