經(jīng)內(nèi)鏡膽道金屬支架引流術(shù)治療惡性膽道梗阻概要

1、胃 炎,(gastritis),定 義,胃炎是指各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細胞再生 分類： 急性胃炎 胃炎 淺表性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎 特殊類型胃炎,,,悉尼系統(tǒng)分類（七種） 充血滲出性

2、胃炎 平坦糜爛性胃炎 隆起糜爛性胃炎 萎縮性胃炎 出血性胃炎 反流性胃炎 皺襞增生性胃炎,急性胃炎(acute gastritis),急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應激造成，故亦稱急性胃黏膜損害急性胃炎主要包括： 急性幽門螺桿菌（HP）

3、感染引起的急性胃炎 HP之外的病原體及毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎 急性糜爛出血性胃炎,,病因和發(fā)病機制,病因多樣，包括:藥物,急性應激,乙醇,缺血,感染,十二指腸液反流等,一、理化因素藥 物 NSAID最常見，其他如腎上腺糖皮質(zhì)激素、某些抗生素及抗癌藥物乙 醇 破壞黏膜屏障，引起上皮細胞損害、黏膜內(nèi)出血和水腫 膽汁反流 膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛物理因素 辛辣及粗糙食物對胃黏膜造成機械性損傷,二、

4、應 激急性應激可由嚴重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內(nèi)疾病、精神心身因素等引起發(fā)病機制： 胃黏膜缺血 H+反彌散,三、急性感染及病原體毒素某些細菌：常見有葡萄球菌、α-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視病 毒：如流感病毒和腸道病毒等細菌毒素：以金葡菌毒素常見四、血管因素 血管閉塞所致 常見于： 老年的動脈硬化患者 腹腔動脈栓塞治療后,,病 理,內(nèi)鏡下可

5、見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成 糜爛:黏膜破損不超過黏膜肌層 出血:黏膜下或黏膜內(nèi)出血外滲，而黏膜上皮無破壞 黏膜固有層中性粒細胞和單個核細胞浸潤，以中性粒細胞為主，可有上皮細胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲,,臨床表現(xiàn),癥狀： 輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便 病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失 如為急性胃黏膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出

6、血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進,,診斷標準,診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成,黏膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶,黏膜出血：胃底部黏膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，色鮮紅,黏膜出血：胃竇及胃體交界處黏膜廣泛出血，點片狀，色紅,黏膜糜爛、出血：胃底黏膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液

7、附于黏膜表面，色暗紅,,治 療,病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴重原發(fā)病預防性使用抑酸藥暫時禁食或流質(zhì)飲食，多飲水對癥處理： 解痙—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃復安10mg im或嗎丁啉10mg tid 抑酸—H2受體阻滯劑或PPI 糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴重者應輸液 存在上消化道出血者同時予以止血等治療,,慢性胃炎（chronic gastritis）,慢性

8、胃炎是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥性病變，表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞侵潤,分類： 淺表性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎,,特殊類型胃炎,,多灶萎縮性胃炎,自身免疫性胃炎,(CSG),(CAG),(胃竇為主,HP+,B型),(胃體部,自身免疫+,A型),,慢性淺表性胃炎是指不伴有胃黏膜萎縮性

9、改變、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎，幽門螺桿菌感染是這類慢性胃炎的主要病因。 慢性萎縮性胃炎是指胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。,,病因和發(fā)病機制,幽門螺桿菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn),HP感染作為慢性胃炎病因的依據(jù),絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃黏膜層可檢出HP HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎癥消退 從健康自愿

10、者和動物模型中可以復制HP感染引起的慢性胃炎,HP的作用機制,粘附作用：HP具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除--------黏附素蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞--------尿素酶毒素作用：HP具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應-------

11、--cag AHP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應 空泡毒素A（Vac A）,,二、飲食與環(huán)境因素三、自身免疫 PCA→胃酸分泌↓ →消化不良 壁細胞損傷 （Ag） IFA→VitB12↓→惡性貧血四、其他：十二指腸液反流、服用NSAID藥物、酗酒、刺激性食物損傷,,病 理,慢性胃炎是從淺表逐漸擴展至腺區(qū) 腺體有破壞和減少（萎縮）CSG的炎

12、性細胞浸潤局限于胃小凹和黏膜固有層的表面，腺體則完整CAG除炎性細胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消失，黏膜變薄。表面上皮細胞萎縮并失去分泌黏液能力,,腸腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細胞假性幽門腺化生—胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現(xiàn)象，黏膜結(jié)構(gòu)

13、紊亂，有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被認為可能是癌前病變,,臨床表現(xiàn),慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕 部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等 少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn) 自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等,,實驗室和其他檢查,胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：最可靠,且可檢測HP，區(qū)別CSG或CAG, 排

14、除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水腫、滲出多，黏膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛 CAG：黏膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；黏膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血,HP檢測:快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標本涂片，病理切片找Hp，細菌培養(yǎng)，13C或14C尿素呼氣實驗自身免疫性胃炎檢查:胃液分析:胃酸↓血清抗壁細胞抗體（PCA

15、）＋ 內(nèi)因子抗體（IFA）＋ 胃泌素↑X線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG黏膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等,CSG黏膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁,CAG：輕度并黏膜糜爛,CAG：黏膜變薄，血管透見,CAG黏膜粗糙伴點狀出血：胃竇部黏膜粗糙，局部以白相為主，伴散在出血,,診斷標準,病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)1.評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴

16、重程度2.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流X線檢查：無多大價值，只能作為排他性診斷,胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)分類：內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)和萎縮性胃炎，如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃診斷依據(jù)：淺表性胃炎：紅斑(點、片狀、條狀)，黏膜粗糙不平，出血點／斑；萎縮性胃炎：黏膜呈顆粒狀，黏膜血管顯露

17、，色澤灰暗，皺襞細小活檢取材：胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應盡可能加以描述。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性,,治 療,一、消除或削弱攻擊因子 1．根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限 指征： 有明顯異常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜爛性十二指腸炎者 消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者

18、 治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯(lián)療法,附：推薦的根除HP治療方案,一、鉍劑+兩種抗生素 1．鉍劑標準劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID× 2周 2．鉍劑標準劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg， BID × 2周 3．鉍劑標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID × 1周二、質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素 1

19、．PPI標準劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID × 1周 2．PPI標準劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID × 1周 3．PPI標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID × 1周三、其他方案 1．雷尼替丁枸櫞酸鉍(RBC)400mg替代推薦方案二中的PPI 2．H2受體阻斷劑(H2RA)或PPI+推薦方案一，組成四聯(lián)療法,2．抑酸或抗酸治療：適用

20、于胃黏膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者?？筛鶕?jù)病情或癥狀的嚴重程度，選用抗酸劑、H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑制劑3．針對膽汁反流或服用(NSAID)等情況作相應治療和處理二、增強胃黏膜防御能力適用于胃黏膜糜爛、出血或癥狀明顯者藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑和具黏膜保護作用的硫糖鋁等,三、動力促進劑：適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者四、消除致病因子：如戒煙、糾正不良飲食習慣、停用對胃黏