心衰患者低鈉血癥

1、心衰合并低鈉血癥的處理,一、低鈉血癥的概念,低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉＜135mmol/L。低鈉血癥可分為：①缺鈉性低鈉血癥；②稀釋性低鈉血癥；③消耗性低鈉血癥④假性低鈉血癥。臨床表現(xiàn)取決于血鈉降低的程度和速度。,(一)缺鈉性低鈉血癥,主要在體液丟失時(如腹瀉、嘔吐、使用利尿劑)失鈉，并伴有水的丟失，但失鈉多于失水，從而引起低滲性失水；如嘔吐、腹瀉、胃腸引流使胃腸道消化液大量丟失,大量出汗,嚴重燒傷,抽放胸水、腹水,腎

2、功能障礙,腎上腺皮質(zhì)功能減退,ADH分泌異常綜合征, 糖尿病酸中毒,利尿劑的大量應用等,(二)稀釋性低鈉血癥,水鈉在體內(nèi)潴留，但水多于鈉，總體鈉可以正?；蛴性黾印３Ｒ娪谀I排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代償期、腎病綜合征、甲狀腺功能減退等。精神性煩渴，雖然病人的腎排水功能正常，但因攝入水過多來不及排出而發(fā)生低鈉血癥。機體缺鉀時鈉移入細胞內(nèi)亦可引起低鈉血癥。,（三）消耗性低鈉血癥(特發(fā)性低鈉血癥),多由于肺結(jié)核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性

3、疾病引起，營養(yǎng)不良、年老衰弱等亦可發(fā)生。發(fā)病機制末明，可能為細胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗，細胞內(nèi)液滲透壓降低，水從細胞內(nèi)移至細胞外，使細胞外液水量增加引起；亦有認為是由于“恒滲壓器”被重調(diào)所致。,(四)假性低鈉血癥,高脂血癥、高蛋白血癥以及血液中有大量高滲透性物質(zhì)如高血糖、甘露醇存在時。使血鈉濃度相對降低,此稱假性低鈉血癥。一般情況下血清總脂達60 g/L或血清總蛋白達140 g/L時,血鈉濃度下降約5%。,二、低鈉血癥的分級及表現(xiàn),輕度：13

4、0mmol/l＜Na+＜135mmol/l中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l重度：Na+＜120mmol/l,臨床表現(xiàn)：,血鈉≥120mmol/L時，臨床上無明顯癥狀，僅表現(xiàn)為少尿、體重增加。血鈉≤120mmol/L時，可發(fā)生急性腦水腫、出現(xiàn)惡心、嘔吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、體重增加，嚴重時有意識改變、性格改變、木僵狀態(tài)、精神失常、驚厥、昏迷、甚至發(fā)生腦疝，至中樞性呼吸衰竭而死亡。,臨床表現(xiàn)：,當血鈉<1

5、10mmol/L，可有肌無力、腱反射減弱或消失，有時可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹癥，驚厥、昏迷甚至死亡。如果血鈉緩慢下降，則表現(xiàn)為深反射減弱、全身肌無力、過度換氣或其它病理陽性體征。低鈉血癥時間過長或血漿鈉濃度急劇降低，可導致永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷及死亡 。,三、心衰合并低鈉血癥發(fā)生的原因,①慢性心衰病人由于其帶病生存期較長，又大多為老年人，各臟器功能有不同程度的降低，活動量減少，飲食量下降，本身易存在低鈉狀態(tài)，加上再限制鈉鹽攝入，很容易出

6、現(xiàn)低鈉血癥。②慢性心衰，尤其右心衰為主者，肝臟和胃腸道瘀血，消化能力下降，使鈉的攝入及吸收減少,患者出現(xiàn)納差、惡心、嘔吐。,③心衰時，心排血量減少，有效循環(huán)血量減少，腎血流量及腎小球濾過率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同時激活腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統(tǒng)，造成鈉水潴留，潴水多于潴鈉，血管緊張素Ⅱ升高，刺激口渴中樞，攝水增加，最終造成稀釋性低鈉血癥。④肝細胞長期瘀血，肝功能有不同程度受損，對體內(nèi)產(chǎn)生過多的抗利尿激素

7、、醛固酮滅活功能減退，加重鈉水潴留。,⑤心衰病人，反復應用利尿劑，加上心衰時兒茶酚胺分泌增加，出汗較多，使鈉丟失過多。⑥醫(yī)源性因素：給病人大量應用利尿劑，單純輸葡萄糖液，囑病人嚴格低鹽飲食等。,四、心衰時低鈉血癥的預防,①對慢性心衰病人不能一概限鹽，應根據(jù)病人全身情況、心功能狀況、血鈉水平綜合決定攝鈉量。對伴水腫、尿少、腎功能衰竭者，應適當限制鈉鹽的攝入；對納差、多汗、應用利尿劑者，不要嚴格限制鈉鹽的攝入。②對進食少，有合并癥和并發(fā)

8、癥需輸液治療的心衰病人，不要單純用葡萄糖液，應適量應用5%葡萄糖鹽水或生理鹽水。,③對合并低鈉的頑固性心衰病人，要在加強心衰治療的同時補鈉，應根據(jù)具體病情、血鈉水平制定補鈉措施，酌情配合利尿、脫水等措施，避免心功能惡化。④避免長期大量應用排鈉利尿劑。,⑤慢性心衰合并低鈉血癥者，臨床癥狀往往不典型，易與各臟器瘀血、水腫、周圍循環(huán)衰竭等出現(xiàn)的癥狀混淆，臨床醫(yī)生應分析病人是否有引起低鈉血癥的誘因，注意觀察病情，高度警惕低鈉血癥的發(fā)生。⑥在心

9、衰治療過程中，病人出現(xiàn)疲乏無力、食欲不振、精神癥狀、心衰惡化，或者心衰一度好轉(zhuǎn)，又再度加重者，應考慮到發(fā)生低鈉血癥的可能。,五、心衰合并低鈉血癥的治療方法,心衰合并的低鈉血癥可以是缺鈉性低鈉血癥（真性缺鈉），也可是稀釋性低鈉血癥或兩種復合存在。應強調(diào)低鈉血癥的治療應個別化，但總的治療措施包括：①去除病因；②糾正低鈉血癥；③對癥處理；④治療合并癥,治療 (缺鈉性低鈉血癥)按補鈉量（mmol/L）=(142mmol/L－實測血清鈉)&#

10、215;0.2×體重（kg）來計算。 1g氯化鈉含鈉約0.4g鈉即17mmol鈉離子,治療 (缺鈉性低鈉血癥)輕度患者(血鈉130～134mmol/L)增加含鈉鹽飲食，如適量進食咸菜，口服氯化鈉膠囊，并減少利尿劑的應用； 中度者(血鈉125～129mmol/L)在此基礎(chǔ)上，靜脈補充高滲鹽，速度每小時上升1到2mmol/L，可靜滴3%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg|h)。前24小時提高程度不超過12mmol/L

11、。 于4～6天補完所需鈉量；,治療 (缺鈉性低鈉血癥),重度者(血鈉＜125mmol/L)給予3％氯化鈉50ｍl每小時10ｍl 靜脈泵入，第一天給予補鈉量的1/3～1/2，之后再分次補給剩余量，當血鈉升至120mmol/L時，改為靜滴生理鹽水，伴有酸中毒者用5％碳酸氫鈉溶液代替部分氯化鈉溶液。,治療 (稀釋性低鈉血癥)限制進水量，使水攝入量＜前1天尿量+不顯性失水量，并加用利尿劑促進水鈉的排泄，輕癥病人可逐步恢復正常，中、重度病

12、人同上方法使用3%氯化鈉液靜脈泵入，同時持續(xù)小劑量多巴胺100～200ug/分鐘持續(xù)泵入改善腎臟灌注。部分患者可配合血液透析行超濾治療。,治療中的特殊危險,快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此種情況是極少見的，但在快速糾正低鈉血癥過程中應該警惕。其特征為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機制尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿[

13、Na+]變化有關(guān)。,總結(jié)液體限制是所有細胞外液增加和細胞外液正常的低鈉血癥治療的基礎(chǔ)。其目的在于誘使水的負平衡。,心衰仍需利尿，避免使用噻嗪類利尿藥，可選用袢利尿劑。因為噻嗪類利尿劑不能影響尿液濃縮能力，可顯著降低自由水清除率，從而加重低鈉血癥。袢利尿劑提高自由水清除率，有時也可起到提高血鈉濃度的作用。,高度激活的RAAS是引起心衰低鈉血癥的重要原因，對輕度低鈉血癥，應用ACEI可以達到治療效果，原因在于ACEI可以減少血管緊張素Ⅱ