冠脈內血栓和無復流現(xiàn)象的機制及防治進展

1、冠脈內血栓和無復流現(xiàn)象的機制及防治進展郭利玲綜述高峰審校作者單位：716000陜西省延安市，延安大學附屬醫(yī)院心內科三病區(qū)作者簡介：郭利玲碩士研究生主要從事冠心病的基礎與臨床研究Email:1501874196@通訊作者：高鋒Email:ydfygf@摘要：直接經皮冠脈介入（PrimaryPercutaneousConaryIntervention，pPCI）目前已成為急性ST段抬高型心肌梗死（STsegmentElevationMyoc

2、ardialInfarction，STEMI）患者的首選策略，雖然pPCI能獲得較好的臨床療效，但即使在成功的介入治療后，無復流和冠脈血栓遠端栓塞依然存在。本文就近年來PCI介入治療中無復流和冠脈血栓遠端栓塞的形成、機制及其防治作一綜述。關鍵詞：心肌梗死無復流現(xiàn)象血栓經皮冠脈介入急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction，AMI）是指心肌急性缺血性壞死，是目前心血管病中常見的死亡原因之一。近年歐洲心臟病學會（ESC

3、）最新指南[1]推薦將pPCI作為STEMI患者再灌注治療的首選策略（Ia）。在PCI中，盡管造影顯示冠狀動脈血管已開通，但心肌組織仍低灌注的現(xiàn)象被稱為“無復流（NoReflow）”。據統(tǒng)計，無復流在選擇性PCI的發(fā)生率為3%6%，在急性冠脈綜合征急診PCI時發(fā)生率可達30%以上。1無復流和冠脈血栓遠端栓塞的形成無復流是影響STEMI患者急診PCI療效的重要因素。無復流是指心外膜閉塞后，冠狀動脈經溶栓或急診介入治療后已得到正常開通，但其

4、相關血管血流明顯緩慢（TIMI血流分級3級），或雖然梗死相關動脈（InfarctionRelatedArtery，IRA）前向血流恢復到TIMI3級，但供血心肌仍無有效再灌注[2]，并能排除其心外膜下冠脈急性閉塞、嚴重夾層、血管痙攣或巨大血栓栓塞引起的血管截斷征象者。當冠脈阻塞后立刻引起心肌缺血，通過產生氧自由基、肌纖維膜退化、線粒體和細胞質鈣超載等使心肌結構和代謝紊亂，從而降解細胞膜。上述改變使得心肌細胞ATP生成下降，繼而細胞內氧含

5、量下降及代謝產物聚積，鈉鉀泵功能失調，導致心肌細胞水腫和功能障礙，造成心肌細胞強烈收縮，使得血管外壓力升高。心肌細胞內鈣超載會進一步加劇血管收縮，刺激線粒體通透性轉換孔（MitochondrialPermeablityTransitionPe，mPTP）的開放，從而加重心肌細胞內鈣超載這一惡性循環(huán)。近年來，Mewton等[5]研究發(fā)現(xiàn)，免疫抑制劑環(huán)孢霉素可以封鎖mPTP，直接靜脈給藥，環(huán)孢霉素組使心肌梗死面積明顯減少(P=0.04)，左

6、室收縮末期容積明顯下降（P=0.07）。3無復流和冠脈血栓遠端栓塞的防治盡快恢復梗死區(qū)域的微循環(huán)再灌注，可使心肌的潛在功能得以恢復。改善不可逆受損細胞的組織灌注，有助于阻止梗死的擴張、動脈瘤的發(fā)展及側支血管的形成。關于無復流和冠脈血栓遠端栓塞的預防和治療有以下研究結果。3.1藥物療法最新研究證明：他汀類、血管舒張藥、硝普鈉、鈣通道阻滯劑、腺苷、尼可地爾、血小板糖蛋白ⅡbⅢa（GPⅡbⅢa）受體拮抗劑和冠脈內溶栓藥等能夠減少無復流現(xiàn)象的發(fā)

7、生。3.1.1他汀類藥物：他汀類藥物除有降脂作用外，還具有減少炎癥反應、清除氧自由基、改善內皮細胞的功能、穩(wěn)定冠狀動脈粥樣硬化的血管床、抗凝、抗血小板等功能。Oduncu等[6]在一項對1617例STEMI的病人作回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，對于在入院前長期接受他汀類藥物治療的患者，術中TIMI血流明顯改善（P0.05）。3.1.2血管擴張藥物：鈣通道阻滯劑，如維拉帕米和地爾硫卓除了能減弱微血管痙攣和減少心肌缺血及梗死面積外，對無復流也有一些潛在