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1、第七章,后得性心臟病,第一節(jié) 風(fēng)濕性心臟病一、風(fēng)濕性心臟炎(Rheumatic carditis),病理及臨床:累及心內(nèi)膜、心肌、心包X線:1、早期病例1/2為陰性; 2、1/2病例心臟呈不同程度增大,左室大為主;嚴(yán)重者可全心大,特別是合并心包炎時(shí); 3、左心功能不全征象;少數(shù)可出現(xiàn)右心功能不全。評價(jià): X線可作為隨訪及預(yù)后判定的依據(jù)。,風(fēng)濕性心肌炎,血液動(dòng)力學(xué):1.由于瓣口面積減小,舒張期左房壓力
2、增加,導(dǎo)致左房擴(kuò)大,左房壓力繼續(xù)升高,則逆?zhèn)髦练戊o脈,引起肺靜脈壓升高—肺淤血;2.同時(shí)肺動(dòng)脈為克服阻力,肺動(dòng)脈壓相應(yīng)增高,肺小動(dòng)脈收縮,加重右心室負(fù)荷,導(dǎo)致右心室擴(kuò)大?;綳線征象:左房、右室增大,不同程度肺循環(huán)高壓。臨床:一般臨床癥狀出現(xiàn)較早。典型體征在定性診斷很重要。,二、風(fēng)濕性心臟瓣膜病二尖瓣狹窄(Mitral valve Stenosis; MS),X線:1、心影“二尖瓣”型,輕—中度增大。2、房室改變:3/
3、4左房中度增大,左心耳突出;右心室增大;左室相對??;主動(dòng)脈結(jié)小。3、不同程度肺循環(huán)高壓:早期—肺淤血改變,壓力≥25mmHg時(shí),出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫,≥30mmHg肺動(dòng)脈壓亦要不成比例的增高。4、二尖瓣區(qū)或左房鈣化:前者鈣化多在瓣葉本身,不規(guī)則、呈星狀、小斑點(diǎn)狀致密影;少數(shù)瓣環(huán)鈣化呈杯狀或“U”形。后者鈣化為殼狀沿左房外緣分布。,MS的影像診斷:,血管造影:左房或左室造影。 1、左房造影可顯示: “圓頂征”
4、“噴射征” 左房排空延遲及擴(kuò)大 2、左室造影: “圓頂樣”或“魚口樣”充盈缺損改變 瓣口開放受限。,典型MS,MS(兩上肺靜脈擴(kuò)張,肺淤血),MS(肺循環(huán)高壓),MS平片(鈣化),血管造影,MS綜合影像診斷,鑒別診斷,左房粘液瘤: 引起左房排血受阻,但癥狀及體征隨體位而變化,左房增大相對輕。 超聲、MRI及增強(qiáng) CT可清晰顯示病變。,二尖瓣關(guān)閉不全(Mitral
5、 valve Insufficiency; MI),血液動(dòng)力學(xué):1.由于瓣膜關(guān)閉不全,收縮期左房容量負(fù)荷增加,左房擴(kuò)大,舒張期左室容量負(fù)荷同樣增大,左室亦增大;2..但早期心室舒張壓受影響不大,靜脈回流無影響,晚期心室舒縮受限,左房壓恒定升高并波及肺靜脈,出現(xiàn)肺循環(huán)高壓?;綳線征象:左房、左室增大(成比例),搏動(dòng)增強(qiáng);而無明顯肺循環(huán)高壓,特別無確切肺動(dòng)脈高壓。臨床:癥狀及體征出現(xiàn)較晚,一旦出現(xiàn)較難控制。,X線: 1
6、、心影隨病變程度而不同,中度以上擴(kuò)大。 2、房室改變:左房、左室增大多較顯著,兩者增大成比例,可見巨大左房。 3、肺循環(huán)改變: 與MS比較肺靜脈高壓相對較輕,無確切肺動(dòng)脈高壓。 4、左房、室搏動(dòng)增強(qiáng),特別左房區(qū)見到收縮期擴(kuò)張波。,MI的影像診斷:,血管造影: 左心室造影為宜??筛鶕?jù)造影劑返流情況分為: Ⅰº—左房內(nèi)少量造影劑,心室舒張期一次可排出 Ⅱº—左房內(nèi)中量造影劑 Ⅲ
7、º—左房內(nèi)大量造影劑 Ⅳº—左房及肺靜脈均可見造影劑充盈。,MI(左房、室大;肺淤血輕),,,造影MI,MS+MI,應(yīng)注意: 1、心臟增大程度; 2、 以哪個(gè)房室增大為主以及增大程度,何者為主; 3、 肺循環(huán)改變; 4、 及結(jié)合臨床資料綜合判斷,分析。 MS+輕度MI—MS表現(xiàn)+左室增大 MI+輕度MS—MI表現(xiàn)為主,平片限度較大
8、 MS+MI—兩者表現(xiàn)之和,主動(dòng)脈瓣狹窄(Aortic valve Stenosis ;AS),血液動(dòng)力學(xué):1.由于主動(dòng)脈瓣口減小,血液通過瓣口產(chǎn)生渦流,導(dǎo)致狹窄后擴(kuò)張;2.左室排血受阻,后負(fù)荷加大,導(dǎo)致左室肥厚、心腔擴(kuò)大,相對MI?;綳線征象:左室增大,升主動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張,左室及主動(dòng)脈搏動(dòng)增強(qiáng)。血管造影:左室或主動(dòng)脈造影。可見到“圓頂征”,“噴射征”,瓣口開放受限,升主動(dòng)脈擴(kuò)張及左室大。臨床:可引起冠狀動(dòng)脈供血
9、不足癥狀。,X線:1、心影呈主動(dòng)脈型,正?;蜉p、中度增大。2、房室改變:左室不同程度增大;當(dāng)左心衰時(shí)可見左房輕度大(區(qū)別于MI),同時(shí)伴肺靜脈高壓。3、升主動(dòng)脈中段局限擴(kuò)張,達(dá)90%。4、左室及升主動(dòng)脈搏動(dòng)增強(qiáng)。5、主動(dòng)脈瓣鈣化,可達(dá)80%-90%。血管造影:左室或主動(dòng)脈造影??梢姷健皥A頂征”,“噴射征”,瓣口開放受限,升主動(dòng)脈擴(kuò)張及左室大。,AS的影像診斷:,AS平片(鈣化),AS 造影,MRI 及 超聲,主動(dòng)脈瓣口
10、后方收縮期渦流信號(hào),主動(dòng)脈瓣葉增厚,開放受限,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(Aortic valve Insufficiency;AI),血液動(dòng)力學(xué):1.舒張期:大量血液返流入左室,使左室容量負(fù)荷加大,左室增大,主動(dòng)脈塌陷;2.收縮期:左室排血量增大,主動(dòng)脈過度充盈擴(kuò)張?;綳線征象:左室增大;主動(dòng)脈升弓部普遍擴(kuò)張;左室及主動(dòng)脈搏動(dòng)增強(qiáng),呈“陷落”脈。臨床:脈壓差增大的體征。,X線: 1、心影主動(dòng)脈型,中、重度增大 2、房室改
11、變:左室增大明顯重于AS;左心衰時(shí)可見左房大,但相對MI較輕,伴肺靜脈高壓 3、主動(dòng)脈升、弓部普遍擴(kuò)張 4、左室及主動(dòng)脈搏動(dòng)增強(qiáng),呈“陷落”脈血管造影:主動(dòng)脈造影,心室舒張期見造影劑返流,AI的影像診斷:,不同程度的 AI,AI造影,MRI電影,主動(dòng)脈瓣口的心室面渦流信號(hào),三尖瓣損害(Tricuspid valve Stenosis +Insufficiency;TS+TI),病理及臨床:1、TS多為風(fēng)濕性瓣膜炎所致,常與
12、二尖瓣病變同在。2、TI多為相對性的,由于右室增大,瓣環(huán)擴(kuò)張所致。X線:中度以上右房大,可同時(shí)見到上下腔靜脈擴(kuò)張。,MS+MI+TI,聯(lián)合瓣膜損害,可以為多種組合: MV+AV最多見;MV+TV次之;MV+AV+TV等。X線: 1、僅能反映受累較重的瓣膜損害征象; 2、心臟高度增大。,MS+MI+TI,MS + 輕度AI,重度MS+AI,MI + AI + TI,風(fēng)濕性瓣膜病的影像評價(jià),X線平片:各
13、種征像應(yīng)密切結(jié)合臨床,可以對病變進(jìn)行定位及定性診斷;特別對“啞型”瓣膜損害,平片更有幫助。超聲:對瓣膜損害觀察最直接,最簡便,最重要。MRI及CT:雖然分辨率更好,但價(jià)格昂貴,掃描時(shí)間長。血管造影:一般情況下做。,第二節(jié) 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)Cornary heart disease,病理:動(dòng)脈硬化累及冠脈,使冠狀動(dòng)脈狹窄、梗阻,導(dǎo)致心肌缺血、梗塞、室壁瘤形成、心室破裂、室間隔穿孔以及乳頭肌斷裂等一系列改變。臨
14、床:無癥狀或有心絞痛、心梗及梗塞后并發(fā)癥,心律紊亂,心衰及猝死。,影像學(xué)征象,X線: 1. 隱性冠心病和心絞痛:X線平片多無異常。 2. 心肌梗塞:50%正常X線,部分可有下列改變 1)主動(dòng)脈型心,以左室大為主; 2)區(qū)域性搏動(dòng)減弱或消失,或“相反”搏動(dòng); 3)主動(dòng)脈屈曲延長、鈣化; 4)肺循環(huán):1/5?1/4不
15、同程度肺靜脈高壓; 5)梗塞后綜合征:肺炎、心包炎、胸腔積液。 3. 室壁瘤: 1)左室緣局限性膨凸; 2)“不自然”的左室增大; 3)左室緣的搏動(dòng)異常:矛盾、反向、減弱; 4)左室壁的鈣化; 5)左室緣縱隔—與心包粘連。
16、 * 真性室壁瘤:局部心肌壞死,形成纖維化。 假性室壁瘤:心肌穿孔,慢性漏血,血腫機(jī)化。,4. 室間隔穿孔: 出現(xiàn)心室水平左向右異常分流。 1)急期:心臟擴(kuò)大,以左室大為主,左心衰表現(xiàn)。 2)心衰控制后:左向右分流征象顯著。臨床可聞收縮期雜 音并觸及震顫。 5. 乳頭肌斷裂或功能失調(diào): 1)乳頭肌
17、斷裂:引起急性二尖瓣關(guān)閉不全,進(jìn)行性肺靜脈 高壓,肺水腫。心臟增大以左室大為主, 左房輕大。 2)乳頭肌功能失調(diào):引起輕-中度二尖瓣關(guān)閉不全.左房室 增大,肺淤血及間質(zhì)性肺水腫,,血管造影: 左室及冠狀動(dòng)脈造影 是最為重要最準(zhǔn)確的方法 方法:RCA 4?6ml;L
18、CA 6?8ml; LV 30?40ml,17ml/S 多體位投照,避開脊柱,造影表現(xiàn): 1.管腔不規(guī)則或充盈缺損,不同程度狹窄。 >50%狹窄截面血流量為1/4,有病理意義。 2.重度狹窄可見逆向充盈的側(cè)枝循環(huán)。 3.室壁瘤形成。 4.室間隔穿孔。 5.MI的診斷。,CT掃描: 1. 平掃:可發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈鈣化。 2. 增強(qiáng):可發(fā)現(xiàn)機(jī)械并發(fā)癥
19、,附壁血栓,計(jì)算 心功能。MRI: 1. 急期:T1與T2均延長,T2WI有助于鑒別。 2. 陳舊心梗: 局部心壁薄,心肌增厚率及運(yùn)動(dòng)降低, 可看到稍高信號(hào)的附壁血栓。 Cine MR可觀察瓣膜返流。,陳舊心梗左室局限隆凸,搏動(dòng)消失,左室段局限凸出,不自然的左室增大,室 壁 瘤 的 鈣 化,室 間 隔 穿 孔,冠心病左心衰
20、治療前 治療后,室 壁 瘤 室壁瘤附壁血栓,慢性心梗室壁瘤形成,MRI冠狀動(dòng)脈成像(多處狹窄),冠心病的綜合影像診斷,影像診斷的評價(jià),1. 平片診斷不能定性,但可早于臨床發(fā)現(xiàn)左心衰征象,特別對于機(jī)械并發(fā)癥的診斷有一定價(jià)值。2.血管造影可提供詳細(xì)的解剖學(xué)改變,為手術(shù)及判斷愈后提供依據(jù),但此檢查為創(chuàng)傷性檢查。3.CT對發(fā)現(xiàn)鈣化敏感,而且鈣化程度及范圍與病變呈正相關(guān)。4.MRI能較好顯示心肌壁及心腔內(nèi)
21、結(jié)構(gòu),作為無創(chuàng)檢查是定期隨訪及評價(jià)預(yù)后的主要方法。,第三節(jié) 高血壓和高血壓性心臟病Hypertension and Hypertension heart disease,病理:原發(fā)性90%; 繼發(fā)性10%(腎臟疾患、腎血管病、內(nèi)分泌異常、 先天發(fā)育異常) 高血壓使左室后負(fù)荷增加,左室肥厚、擴(kuò)大或/和 左心功能不全——高血壓性心臟病。臨床:舒張壓 12kPa(90mmHg)
22、 收縮壓 40?50歲20kPa(150mmHg) 40歲以上每增加10歲,增加10mmHg,X線: 1. 左室圓隆或隆凸,心胸比可正常; 2. 胸主動(dòng)脈擴(kuò)張、迂曲、延長; 3. 晚期:左室失代償而顯著擴(kuò)大,繼發(fā)MI(相對性) 4. 肺循環(huán):心功代償期—正常; 心功失代償—肺靜脈高壓(早于臨床) 5. 心臟搏動(dòng)增強(qiáng),若減弱則為左心功能不全。 *
23、 注意繼發(fā)高血壓的胸部表現(xiàn)。,影像學(xué)征象,血管造影: 能發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的原因?yàn)槭中g(shù)及介入治療提供依據(jù)。CT、MRI:能發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的原因。超聲:可測量心肌肥厚程度,對高血壓的生理及功能進(jìn) 行評價(jià)。,左室肥厚、主動(dòng)脈迂曲,高血壓主動(dòng)脈增寬、迂曲,嗜鉻細(xì)胞瘤所致的高血壓,1. 平片:對顯示肺循環(huán)改變早于臨床,對判斷 病情有意義。還可發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的病因。2. 臨床心電圖改變早于X線所見,兩種檢
24、查應(yīng)互 相配合。3. CT、MRI、超聲及血管造影,對繼發(fā)高血壓的 病因診斷有一定意義,特別為進(jìn)一步治療提 供解剖學(xué)依據(jù)。,影像診斷的評價(jià),定義:由慢性支氣管炎、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變引起的心臟病,有肺動(dòng)脈高壓,右室增大或右心功能不全。病因:1.胸肺疾患—慢阻肺 80% 2.肺血管疾患—肺動(dòng)脈血栓栓塞。病理:病因→有效毛細(xì)血管床減少?肺血管阻力?
25、 肺動(dòng)脈高壓?肺小動(dòng)脈收縮 ?乏氧,RBC及血容量? 右心室肥厚,第四節(jié) 肺源性心臟病Pulmonary heart disease,,X線:1. 慢性胸肺疾?。?2. 心血管改變:(肺動(dòng)脈高壓征象) 1)右下肺動(dòng)脈
26、擴(kuò)張,>15mm; 2)肺門動(dòng)脈擴(kuò)張,外圍分支細(xì)小,“肺門截?cái)唷保?3)肺動(dòng)脈段凸出; 4)右心室增大。 3. 關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓和右室增大。,,影像學(xué)征象,超聲、MRI、CT: 1. 心腔擴(kuò)張,室壁增厚、搏動(dòng)增強(qiáng): 右室內(nèi)徑>20mm;前壁>5mm;流出道>30mm 2. 肺動(dòng)脈干和中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張。血管造影:對發(fā)現(xiàn)血管病變最可靠。核素:血流灌注可
27、發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈栓塞—顯影缺損區(qū) * 但敏感性高,特異性差,需密切結(jié)合臨床。,早期肺心病,肺 心 病,胸改術(shù)后的肺心病,肺結(jié)核所致肺心病,本病的診斷需要進(jìn)行綜合分析來診斷。 1. 平片:為最基本而重要的方法; 2. 血管造影:為肺血管病的最可靠方法;肺心病心腔、肺血管的改變、血流受阻的情況, 3. CT、MRI、超聲及核素各有重要作用。,影像診斷的評價(jià),第五節(jié) 心肌病 ( Cardiomyopathy ),定義:指原因不明
28、的心肌疾病。分類:(WHO/ISFC) 1. 擴(kuò)張型心肌病——充血型 2. 肥厚型心肌病 3. 限制型心肌病 4. 不能分類的心肌病,一. 擴(kuò)張型心肌病,病理:心臟球形增大,心肌松弛無力。主要 侵犯左室。心腔擴(kuò)大,室壁變薄及與 擴(kuò)張不相稱的肥厚??梢姼奖谘?。血液動(dòng)力學(xué):心肌泵血功能減低,舒張期血 量及壓力增高,排血量降低。臨床:充血性心衰,各
29、種心律紊亂,栓塞。 ECG 多樣性或多變性為其特點(diǎn)。,X線:1. 心臟中、高度增大,左室大為主; 2. 心臟搏動(dòng)普遍減弱,右房段可正常;心緣搏動(dòng)慢而有力—傳導(dǎo)阻滯,過緩; 3. 肺紋理:1/2左心功能不全征象。C T:1. 心腔擴(kuò)張,以左室大為主; 2. 左室整體收縮功能減弱或消失; 3. 左室附壁血栓。 MRI: 1. 心腔擴(kuò)張,肌壁正常或稍?。?2. 收縮
30、期增厚率普遍下降; 3. Cine MR了解左室功能及瓣膜情況。超聲及核素: 99mTC心肌掃描有助于心肌缺血或梗塞鑒別。 超聲:動(dòng)態(tài)觀察,快捷,便宜。,影像學(xué)征象,血管造影: 1. 左室擴(kuò)張,不同心動(dòng)周期心室變化不大; 2. 冠狀動(dòng)脈及其分支正常。* 鑒別診斷: 1. 冠心病的心肌缺血。 1)冠心病為局部心壁搏動(dòng)減弱; 2)99mT
31、C靜態(tài)顯像為壞死心肌吸收。 2. 風(fēng)心病MI: 1)風(fēng)心病左房大的明顯; 2)肺淤血相對較重。 3. 大量心包積液。,擴(kuò)張型心肌病,影像診斷的評價(jià),1. X線平片不具特征,屬“排除性”診斷。2. 超聲、MRI、CT可提供重要診斷信息。 前者簡便;MRI可多體位成像。3. 核素、血管造影對鑒別心肌缺血有意義。,病理:心肌肥厚,心腔不擴(kuò)張,而縮小變形。血液動(dòng)力學(xué): 1. 非對稱的間隔肥厚導(dǎo)致
32、流出道狹窄,排血受阻。 2. 心肌肥厚、變硬,使心肌順應(yīng)性降低,舒張受限,導(dǎo)致舒張期心衰。臨床:青少年,40%無癥狀。,二. 肥厚型心肌病,X線: 70?80% 心臟及肺血正常。 1.“主動(dòng)脈”或“中間”型心影,左室稍大; 2. 心臟搏動(dòng)正常或增強(qiáng),搏動(dòng)頻率較慢; 3. 肺紋理正常,心臟明顯大時(shí)有肺靜脈高壓MRI與CT: 1. 心室壁及肌部室間隔增厚,中等信號(hào); * 室間隔∶左
33、室后壁>1.5 2. 肥厚部分收縮期增厚率降低; 3. Cine MR及CT增強(qiáng)可觀察心功能及瓣膜情況。,影像學(xué)征象,血管造影: 可反映心肌肥厚的部位、程度、分布。 1. 左室流出道“倒錐狀”狹窄 ——肌部室間隔增厚、二尖瓣前瓣前移; 2. 心腔中部壓跡“砂鐘樣” ——前、后組乳頭肌肥厚; 3. 心腔變小、變形,呈“芭蕾足”狀、“鞍背狀”
34、 ——乳頭肌肥厚,二尖瓣前瓣前移; 4. 50% 繼發(fā)MI; 5. 冠狀動(dòng)脈正常或輕度擴(kuò)張。,肥厚型心肌病,MRI,左室造影(乳頭肌肥厚),室間隔肥厚凸向右室,1. X線平片因只有1/4表現(xiàn)異常,診斷限度 較大;2. 超聲簡便、易行、準(zhǔn)確,應(yīng)首選;3. CT與MRI顯示更全面,分辨率高于超聲; 特別后者可多體位成像;4. 血管造影 顯示解剖及血液動(dòng)力學(xué)確切, 但為損傷性檢查。,影像診斷的評價(jià),病理:心
35、內(nèi)膜和內(nèi)層心肌的纖維化,附壁血栓形成, 導(dǎo)致心內(nèi)膜增厚,心壁變硬。血液動(dòng)力學(xué):心室流入道及心尖受累,導(dǎo)致心室充盈舒張受限,充盈壓升高、心排血減少、房室瓣關(guān)閉不全。分型:右室型;左室型;雙室型。,三. 限制型心肌?。ㄩ]塞型),X線: 右室型:肺血減少與大心臟形成鮮明對比 1. 心影增大呈球形,右室流出道擴(kuò)張, 伴巨大右房; 2. 心臟搏動(dòng)減弱,右房段搏動(dòng)增強(qiáng); 3. 肺血減
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