版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、抗惡性腫瘤藥物,南京醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)系 王芳,概述,惡性腫瘤是嚴(yán)重威脅人類健康的常見(jiàn)病、多發(fā)病。治療惡性腫瘤的三大主要手段包括:外科手術(shù)、放射治療和化學(xué)治療目前臨床常用的抗惡性腫瘤藥絕大部分屬于針對(duì)腫瘤細(xì)胞直接殺傷的細(xì)胞毒類藥物,抗惡性腫瘤藥的分類,1.根據(jù)藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)和來(lái)源烷化劑 氮芥類,乙烯亞胺類抗代謝藥 葉酸、嘧啶、嘌呤類似物抗腫瘤抗生素 蒽環(huán)類抗生素,絲裂霉素抗腫瘤植物藥 長(zhǎng)春堿類,喜樹堿類,紫杉醇類激素
2、 腎上腺皮質(zhì)激素、雌激素、雄激素雜類 鉑類配合物和酶,抗惡性腫瘤藥的分類,2. 根據(jù)抗腫瘤作用的生化機(jī)制干擾核酸生物合成的藥物直接影響DNA結(jié)構(gòu)與功能的藥物干擾轉(zhuǎn)錄過(guò)程和阻止RNA合成的藥物干擾蛋白質(zhì)合成與功能的藥物影響激素平衡的藥物,抗惡性腫瘤藥的分類,3. 根據(jù)藥物作用的周期或時(shí)相特異性細(xì)胞周期非特異性藥物(CCNSA) 烷化劑、抗腫瘤抗生素及鉑類配合物等細(xì)胞周期特異性藥物(CCSA) 抗代謝藥物、長(zhǎng)春堿類藥物
3、,抗惡性腫瘤藥的藥理作用機(jī)制,抗腫瘤作用的細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制 幾乎所有的腫瘤細(xì)胞都具有一個(gè)共同的特點(diǎn),即與細(xì)胞增殖有關(guān)的基因被開(kāi)啟或激活,而與細(xì)胞分化的基因被關(guān)閉或抑制,從而使腫瘤細(xì)胞表現(xiàn)為不受機(jī)體約束的無(wú)限增殖狀態(tài)。從細(xì)胞生物學(xué)角度,誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化,抑制腫瘤細(xì)胞增殖或者導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡的藥物均可發(fā)揮抗腫瘤作用,生長(zhǎng)比率(GF):腫瘤增殖細(xì)胞群與全部腫瘤細(xì)胞群之比細(xì)胞周期:腫瘤細(xì)胞從一次分裂結(jié)束到下一次分裂結(jié)束的時(shí)間
4、G1期:DNA合成前期 S期:DNA合成期 G2期:DNA合成后期 M期:有絲分裂期,G1/S期,S/G2期,G2/M期交界存在控制點(diǎn)。細(xì)胞周期的運(yùn)行和按序完成細(xì)胞周期生化事件受控于精密的細(xì)胞周期調(diào)控機(jī)制。抗惡性腫瘤藥通過(guò)影響細(xì)胞周期的生化事件或細(xì)胞周期調(diào)控從而對(duì)不同周期或時(shí)相的腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒作用并延緩細(xì)胞周期的時(shí)相過(guò)渡,,,,,,,,細(xì)胞周期特異性藥物,烷化劑抗癌抗生素,,,G1期DNA合成前期,S期
5、DAN合成期,G2期DNA合成后期,M期,死亡,靜止期(G0期),,,長(zhǎng)春堿類,,抗代謝藥,,2. 抗腫瘤作用的生化機(jī)制干擾核酸生物合成的藥物:甲氨蝶呤直接影響DNA結(jié)構(gòu)與功能的藥物:氮芥干擾轉(zhuǎn)錄過(guò)程和阻止RNA合成的藥物:放線菌素D干擾蛋白質(zhì)合成與功能的藥物:長(zhǎng)春堿類影響激素平衡的藥物,核苷酸,核苷酸,脫氧核苷酸,DNA,RNA,蛋白質(zhì),酶等,微管,嘌呤合成,嘧啶合成,,,,,,,長(zhǎng)春堿類,,,,阿糖胞苷,,甲氨蝶呤,
6、,,6-巰嘌呤,,,氟尿嘧啶,,博來(lái)霉素,,烷化劑、順鉑、絲裂霉素,,放線菌素D,,博來(lái)霉素,,烷化劑、順鉑、絲裂霉素,,,三尖杉酯堿,L-天東酰胺酶,,,常用抗惡性腫瘤藥,影響核酸生物合成的藥物二氫葉酸還原酶抑制藥 甲氨蝶呤胸苷酸合成酶抑制藥 氟尿嘧啶嘌呤核苷酸互變抑制藥 巰嘌呤核苷酸還原酶抑制藥 羥基脲DNA聚合酶抑制藥 阿糖胞苷,嘧啶前體,尿苷酸,脫氧尿苷酸(dUMP),胞苷酸,脫氧胸苷酸(dTM
7、P),脫氧胞苷酸(dCMP),脫氧腺苷酸(dAMP),脫氧鳥苷酸(dGMP),,dTMP合成酶,嘌呤前體,腺苷酸,鳥苷酸,肌苷酸,,,,,,,,,,,+,+,+,,5,10甲撐四氫葉酸,二氫葉酸,四氫葉酸,,,,,四氫葉酸,甲酰四氫葉酸,救援劑,,,,,DNA,核苷酸還原酶,DNA多聚酶,二氫葉酸還原酶,二氫葉酸還原酶抑制藥,甲氨蝶呤(MTX) 與葉酸結(jié)構(gòu)相似,為抗葉酸藥藥理作用 MTX對(duì)二氫葉酸還原酶有
8、強(qiáng)大而持久的抑 制作用臨床應(yīng)用 治療兒童急性白血病和絨毛膜上皮癌; 鞘內(nèi)注射用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的預(yù)防和緩解癥狀不良反應(yīng) 胃粘膜損害和骨髓抑制,胸苷酸合成酶抑制藥,氟尿嘧啶(5-FU) 是尿嘧啶5位上的氫被氟取代的衍生物,5-氟尿嘧啶,藥理作用 5-FU在細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)?-氟尿嘧啶脫氧核苷酸(5F-dUMP),而抑制脫氧胸苷酸合成酶,阻止脫氧尿苷酸(dUMP)甲基化轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗跣剀账幔╠TMP),而影響D
9、NA的合成。 轉(zhuǎn)變?yōu)?-尿嘧啶核苷,以偽代謝產(chǎn)物形式摻入RNA中干擾蛋白質(zhì)的合成,5-氟尿嘧啶,體內(nèi)過(guò)程 口服吸收不規(guī)則,需采用靜脈給藥 吸收后分布于全身體液,肝和腫瘤組織中濃度較高 肝代謝 肺和尿排泄,5-氟尿嘧啶,臨床應(yīng)用 對(duì)消化系統(tǒng)癌(食管癌、胃癌、腸癌、胰腺癌、肝癌)和乳腺癌療效好,對(duì)宮頸癌、卵巢癌、絨毛膜上皮癌、膀胱癌、頭頸部腫瘤也有效不良反應(yīng) 骨髓和消化道毒性,嘌呤核苷酸互變抑制藥
10、,巰嘌呤(6-MP) 是腺嘌呤6位上的-NH2被-SH所取代的衍生物,巰嘌呤,藥理作用 先經(jīng)酶的催化變成硫代肌苷酸(TIMP)后,阻止肌苷酸轉(zhuǎn)變?yōu)橄俸塑账峒傍B核苷酸,干擾嘌呤代謝,阻礙核酸合成,對(duì)S期細(xì)胞作用最為顯著,對(duì)G1期有延緩作用,巰嘌呤,臨床應(yīng)用 起效慢,主要作用于兒童急性淋巴細(xì)胞白血病的維持治療,大劑量對(duì)絨毛膜上皮癌有較好療效不良反應(yīng) 骨髓抑制和消化道粘膜損害,核苷酸還原酶抑制藥,羥基脲 hyd
11、roxycarbamide,hydroxyurea,HU H2N-CO-NHOH,羥基脲,藥理作用 能抑制核苷酸還原酶,阻止胞苷酸轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗醢账?,從而抑制DNA的合成。它能選擇性地作用于S期細(xì)胞 臨床應(yīng)用 對(duì)慢性粒細(xì)胞白血病有確效,對(duì)轉(zhuǎn)移性黑色素瘤也有暫時(shí)緩解作用。用藥后可使瘤細(xì)胞集中于G1期,故常作為同步化藥物以提高腫瘤對(duì)化療或放療的敏感性。,DNA聚合酶抑制藥,阿糖胞苷,阿糖胞苷(cytarabi
12、ne,AraC),藥理作用 在體內(nèi)經(jīng)脫氧胞苷激酶催化成二或三磷酸胞苷,進(jìn)而抑制DNA多聚酶的活性而影響DNA合成;也可摻入DNA中干擾其復(fù)制,使細(xì)胞死亡。S期細(xì)胞對(duì)之最敏感,屬周期特異性藥物,阿糖胞苷(cytarabine,AraC),臨床應(yīng)用 治療成人急性粒細(xì)胞或單核細(xì)胞白血病的有效藥物。對(duì)實(shí)體瘤單獨(dú)應(yīng)用療效不滿意。,嘧啶前體,尿苷酸,脫氧尿苷酸(dUMP),胞苷酸,脫氧胸苷酸(dTMP),脫氧胞苷酸(dC
13、MP),脫氧腺苷酸(dAMP),脫氧鳥苷酸(dGMP),,dTMP合成酶,嘌呤前體,腺苷酸,鳥苷酸,肌苷酸,,,,,,,,,,,+,+,+,,5,10甲撐四氫葉酸,二氫葉酸,四氫葉酸,,,,,四氫葉酸,甲酰四氫葉酸,救援劑,,,HU,5-FU,6-MP,,,,,DNA,ARA-C,MTX,,,常用抗惡性腫瘤藥物,2.直接破壞DNA并阻止其復(fù)制的藥物 烷化劑 與DNA結(jié)合的金屬化合物抗生素類,烷化劑,烷化劑(alkylati
14、ng agents)又稱烴化劑,是一類化學(xué)性質(zhì)很活潑的化合物。它們具有活潑的烷化基團(tuán),能與細(xì)胞中DNA或蛋白質(zhì)中的氨基、羥基和磷酸基等起作用,??尚纬山徊媛?lián)結(jié)或引起脫嘌呤作用,使DNA鏈斷裂,在下一次復(fù)制時(shí),又可使核堿酸對(duì)錯(cuò)碼,造成DNA結(jié)構(gòu)和功能的損害,重者可致細(xì)胞死亡,氮 芥,是第一個(gè)用于抗惡性腫瘤的化療藥物,氮 芥,選擇性低,局部刺激性強(qiáng),必須靜脈注射。作用迅速而短暫(數(shù)分鐘),但對(duì)骨髓等抑制的后果卻較久。 何杰金氏病和非何杰金
15、氏病,環(huán)磷酰胺,環(huán)磷酰胺(cyclophosphamide,endoxan,cytoxan,CTX)為氮芥與磷酰胺基結(jié)合而成的化合物,環(huán)磷酰胺,藥理作用 環(huán)磷酰胺在體外無(wú)活性,在體內(nèi)經(jīng)肝細(xì)胞色素P-450氧化、裂環(huán)生成中間產(chǎn)物醛磷酰胺(aldophosphamide),它在腫瘤細(xì)胞內(nèi),分解出有強(qiáng)效的磷酰胺氮芥(phosphamide mustard),才與DNA發(fā)生烷化,形成交叉聯(lián)結(jié),抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)繁殖,環(huán)磷酰胺,臨床應(yīng)用
16、 環(huán)磷酰胺抗瘤譜較廣,對(duì)惡性淋巴瘤療效顯著。對(duì)多發(fā)性骨髓瘤、急性淋巴細(xì)胞白血病、卵巢癌、乳腺癌等也有效 不良反應(yīng) 骨髓抑制 出血性膀胱炎,噻替派,噻替派(thio-tepa,triethylene thiophosphoramide,TSPA)結(jié)構(gòu)中含三個(gè)乙撐亞胺基,能形成有活性的碳三離子與細(xì)胞內(nèi)DNA的堿基結(jié)合,影響瘤細(xì)胞的分裂。,噻替派,臨床應(yīng)用 其選擇性較高,抗瘤譜較廣,主要用于乳腺癌、卵巢癌、肝癌和惡性黑
17、色素瘤等 不良反應(yīng) 對(duì)骨髓有抑制作用,引起白細(xì)胞和血小板減少,但較氮芥輕,與DNA結(jié)合的金屬化合物,順鉑卡鉑,順鉑,順鉑(順氯氨鉑,cisplatin,DDP) 先將所含之氯解離,然后與DNA上的核堿鳥嘌呤、腺嘌呤和胞嘧啶形成DNA單鏈內(nèi)兩點(diǎn)的交叉聯(lián)結(jié),也可能形成雙鏈間的交叉聯(lián)結(jié),從而破壞DNA的結(jié)構(gòu)和功能。對(duì)RNA和蛋白質(zhì)合成的抑制作用較弱。屬周期非特異性藥物。順鉑抗瘤譜廣,對(duì)非精原細(xì)胞性睪丸瘤最有效,抗生素類,絲裂霉素
18、C 博來(lái)霉素,絲裂霉素C,藥理作用 絲裂霉素C(mitomycin C,MMC)化學(xué)結(jié)構(gòu)中有乙撐亞胺及氨甲酰酯基團(tuán),具有烷化作用。能與DNA的雙鏈交叉聯(lián)結(jié)??梢种艱NA復(fù)制,也能使部分DNA斷裂。屬周期非特異性藥物。臨床應(yīng)用 抗瘤譜廣,可用于胃、肺、乳癌、慢性粒細(xì)胞白血病、惡性淋巴瘤等不良反應(yīng) 骨髓抑制,博來(lái)霉素,博來(lái)霉素(爭(zhēng)光霉素,bleomycin,BLM)為多種糖肽抗生素的混合物 藥理作用
19、 能與銅或鐵離子絡(luò)合,使氧分子轉(zhuǎn)成氧自由基,從而使DNA單鏈斷裂,阻止DNA復(fù)制,干擾細(xì)胞分裂繁殖。屬周期非特異性藥物,作用于G2及M期,并延緩S/G2邊界期及G2期時(shí)間,博來(lái)霉素,臨床應(yīng)用 主要用于鱗狀上皮癌(頭、頸、口腔、食管、陰莖、外陰、宮頸等)。與DDP及VLB合用治療睪丸癌,可達(dá)根治效果。也用于淋巴瘤的聯(lián)合治療。不良反應(yīng) 對(duì)骨髓和免疫的抑制及胃腸道反應(yīng)均不嚴(yán)重;約有1/3患者用藥后可有發(fā)熱、脫發(fā)等。少數(shù)
20、患者可有皮膚色素沉著。最嚴(yán)重是肺纖維化,與劑量有關(guān),拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑,喜樹堿、羥喜樹堿、拓?fù)涮乜稀⒁懒痔乜咸禺愋砸种仆負(fù)洚悩?gòu)酶I活性,從而干擾DNA結(jié)構(gòu)和功能細(xì)胞周期非特異藥物對(duì)胃癌、絨毛膜上皮癌、惡性葡萄胎不良反應(yīng)較大,泌尿道刺激癥狀、消化道反應(yīng)、骨髓抑制,常用抗腫瘤藥物,3.干擾轉(zhuǎn)錄過(guò)程阻止RNA合成的藥物 放線菌素D 多柔比星,放線菌素D,放線菌素D(dactinomycin,DACT)是多肽抗生素,國(guó)產(chǎn)品稱更生霉素
21、藥理作用 能嵌入到DNA雙螺旋鏈中相鄰的鳥嘌呤和胞嘧啶(G-C)堿基對(duì)之間,與DNA結(jié)合成復(fù)合體,阻礙RNA多聚酶的功能,阻止RNA特別是mRNA的合成,從而妨礙蛋白質(zhì)合成而抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)。屬周期非特異性藥物,但對(duì)G1期作用較強(qiáng),且可阻止G1向S期的轉(zhuǎn)變。,多柔比星(阿霉素),多柔比星(doxorubicin,adriamycin,ADM)能嵌入DNA堿基對(duì)之間,阻止轉(zhuǎn)錄過(guò)程,抑制RNA合成,也阻止DNA復(fù)制。屬周期非特異性
22、藥物。 臨床抗瘤譜廣,療效高,可用于多種聯(lián)合化療。如非何杰金淋巴瘤、乳癌、卵巢癌、小細(xì)胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌及肉瘤類。 不良反應(yīng)有骨髓抑制及口腔炎,尤應(yīng)注意其心臟毒性,常用抗腫瘤藥物,4.抑制蛋白質(zhì)合成與功能的藥物 微管蛋白活性抑制藥:長(zhǎng)春堿類 干擾核蛋白體功能的藥物:三尖杉酯堿 影響氨基酸供應(yīng)的藥物:L-門冬酰胺酶,長(zhǎng)春堿類,主要有長(zhǎng)春堿(vinblastin,VLB)及長(zhǎng)春新堿(vincristin,VCR),它們?yōu)閵A
23、竹桃科長(zhǎng)春花(Vinca rosea L.)植物所含的生物堿。,長(zhǎng)春堿類,藥理作用 可使細(xì)胞有絲分裂停止于中期。對(duì)有絲分裂的抑制作用,VLB較VCR強(qiáng),但后者的作用不可逆。作用機(jī)制在于藥物與紡錘絲微管蛋白結(jié)合,使其變性,從而影響微管裝配和紡錘絲的形成。是作用于M期的藥。,長(zhǎng)春堿類,臨床應(yīng)用 VLB主要用于急性白血病、何杰金病及絨毛膜上皮癌。VCR對(duì)小兒急性淋巴細(xì)胞白血病療效較好,起效較快,常與強(qiáng)的松合用作誘導(dǎo)緩解藥。對(duì)淋
24、巴瘤類也有效,并常與其他類型抗癌藥合用于多種癌瘤的治療,長(zhǎng)春堿類,不良反應(yīng) VLB可引起骨髓抑制、白細(xì)胞及血小板減少。也有脫發(fā)、惡心等。偶有外周神經(jīng)癥狀。靜脈注射因刺激導(dǎo)致血栓性靜脈炎。VCR對(duì)骨髓抑制不明顯,主要引起神經(jīng)癥狀,表現(xiàn)為指、趾麻木、腱反射遲鈍或消失、外周神經(jīng)炎等。,高三尖杉酯堿,高三尖杉酯堿(Homoharringtonine)從三尖杉屬植物的枝、葉和樹皮中提取而得。其作用機(jī)制是抑制蛋白質(zhì)合成的起步階段,并使核蛋
25、白體分解,釋出新生肽鏈,但對(duì)mRNA或tRNA與核蛋白體的結(jié)合并無(wú)阻抑作用 對(duì)急性粒細(xì)胞白血病療效較好,對(duì)急性單核細(xì)胞白血病也有效,常用抗腫瘤藥物,5. 調(diào)節(jié)體內(nèi)激素平衡的藥腎上腺皮質(zhì)激素 雌激素 雄激素,腎上腺皮質(zhì)激素,能抑制淋巴組織,使淋巴細(xì)胞溶解。對(duì)急性淋巴細(xì)胞白血病及惡性淋巴瘤的療效較好,效快但短暫,且易產(chǎn)生耐藥性。對(duì)慢性淋巴細(xì)胞白血病除減低淋巴細(xì)胞數(shù)目外,還可緩解伴發(fā)的自身免疫性貧血。對(duì)其他癌無(wú)效,且可能因抑制免疫功
26、能而助長(zhǎng)癌瘤擴(kuò)展。僅在癌瘤引起發(fā)熱不退、毒血癥狀明顯時(shí)可少量短期應(yīng)用以改善癥狀(應(yīng)合用抗癌藥及抗菌藥)。常用的有潑尼松、潑尼松龍、氟美松等。,雌激素,用于前列腺瘤治療,因可抑制下丘腦及垂體,減低促間質(zhì)細(xì)胞激素的分泌,從而減少睪丸間質(zhì)細(xì)胞分泌睪丸酮;減少腎上腺皮質(zhì)分泌雄激素;還用于絕經(jīng)7年以上的乳癌而有內(nèi)臟或軟組織轉(zhuǎn)移者,雄激素,對(duì)晚期乳癌,尤其是骨轉(zhuǎn)移者效佳;可抑制促卵泡激素的分泌,在腫瘤細(xì)胞對(duì)抗乳腺促進(jìn)激素(或催乳素)的促進(jìn)作用,不利
27、于乳癌生長(zhǎng),核苷酸,核苷酸,脫氧核苷酸,DNA,RNA,蛋白質(zhì),酶等,微管,嘌呤合成,嘧啶合成,,,,,,,長(zhǎng)春堿類,,,,阿糖胞苷,,甲氨蝶呤,,,6-巰嘌呤,,,氟尿嘧啶,,博來(lái)霉素,,烷化劑、順鉑、絲裂霉素,,放線菌素D,,博來(lái)霉素,,烷化劑、順鉑、絲裂霉素,,,三尖杉酯堿,L-天東酰胺酶,,,聯(lián)合應(yīng)用抗腫瘤藥物的原則,從細(xì)胞增殖動(dòng)力學(xué)考慮從抗腫瘤藥物的作用機(jī)制考慮 .從藥物的毒性考慮 從抗瘤譜考慮 給藥方法,根據(jù)細(xì)胞增殖
28、動(dòng)力學(xué)規(guī)律,招募作用: 設(shè)計(jì)細(xì)胞周期非特異性藥物和細(xì)胞周期特異性藥物的序慣應(yīng)用方法,驅(qū)動(dòng)更多G0其細(xì)胞進(jìn)入增殖周期,以增加腫瘤細(xì)胞殺滅數(shù)量,根據(jù)細(xì)胞增殖動(dòng)力學(xué)規(guī)律,增長(zhǎng)緩慢的實(shí)體瘤,其G0期細(xì)胞較多,一般先用周期非特異性藥物,殺滅增殖期及部分G0期細(xì)胞,使瘤體縮小而驅(qū)動(dòng)G0期細(xì)胞進(jìn)入增殖周期。繼用周期特異性藥物殺死之 對(duì)生長(zhǎng)比率高和腫瘤如急性白血病,則先用殺滅S期或M期的周期特異性藥物,以后再用周期非特異性藥物殺滅其它各期細(xì)胞。
29、待G0期細(xì)胞進(jìn)入周期時(shí),可重復(fù)上述療程。,根據(jù)細(xì)胞增殖動(dòng)力學(xué)規(guī)律,同步化作用 是一種特殊的序貫療法,即先用細(xì)胞周期特異性藥物,將腫瘤細(xì)胞阻滯于某周期,待藥物作用消失后,腫瘤細(xì)胞即進(jìn)入下一周期,再用作用于后一周期的藥物,即可較多殺死腫瘤細(xì)胞而較少損傷正常細(xì)胞,從抗腫瘤藥物的作用機(jī)制考慮,不同作用機(jī)制的抗腫瘤藥合用可能增強(qiáng)療效,如甲氨蝶呤和巰嘌呤的合用,從藥物的毒性考慮,多數(shù)抗腫瘤藥均可抑制骨髓,而潑尼松、長(zhǎng)春新堿、博來(lái)霉素的骨髓抑制
30、作用較少,可合用以降低毒性并提高療效。,從抗瘤譜考慮,胃腸道腺癌宜用氟尿嘧啶、噻替派、環(huán)磷酰胺、絲裂霉素等。鱗癌可用博來(lái)霉素、消卡芥、甲氨蝶呤等。肉瘤可用環(huán)磷酰胺、順鉑、阿霉素等,給藥方法,一般均采用機(jī)體能耐受的最大劑量,特別是對(duì)病期較早、健康狀況較好的腫瘤病人應(yīng)用環(huán)磷酰胺、阿霉素、卡氮芥、甲氨蝶呤等時(shí),大劑量間歇用藥法往往較小劑量連續(xù)法的效果好。因?yàn)榍罢邭缌黾?xì)胞數(shù)更多;而且間歇用藥也有利于造血系統(tǒng)等正常組織的修復(fù),與補(bǔ)充,有利于提高
31、機(jī)體的抗瘤能力及減少耐藥性。,抗腫瘤藥物的毒性反應(yīng),共有的毒性反應(yīng)骨髓抑制:最嚴(yán)重消化道反應(yīng):最常見(jiàn)脫發(fā):,大 綱,1.抗腫瘤藥的分類 ?。?)干擾核酸合成 ?。?)破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能 ?。?)嵌入DNA干擾轉(zhuǎn)錄RNA ?。?)干擾蛋白質(zhì)合成 2.常用藥物 甲氨蝶呤、巰嘌呤、羥基脲、環(huán)磷酰胺、氟尿嘧啶的臨床應(yīng)用,預(yù)祝大家在期末考試中取得好成績(jī)!,王芳 13852284
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 抗惡性腫瘤藥物
- 抗結(jié)核、抗惡性腫瘤藥物
- 抗惡性腫瘤藥物藥理學(xué)
- 抗惡性腫瘤藥物-生物探索
- 藥理學(xué)抗惡性腫瘤藥物
- 抗惡性腫瘤藥物的臨床應(yīng)用概要
- 第十單元 腫 瘤
- 常用的抗惡性腫瘤藥物2影響dna結(jié)構(gòu)與功能的藥物特點(diǎn)
- 腫-瘤-病-人-的-護(hù)-理
- 抗血管生成藥物在惡性腫瘤中的治療現(xiàn)狀
- 血根堿引起的藥物—藥物相互作用及抗惡性黑素瘤轉(zhuǎn)移的研究.pdf
- 惡性淋巴瘤
- 左房惡性黏液瘤
- 惡性腦膜瘤概述
- DTI檢測(cè)乳腺良惡性腫物的臨床研究.pdf
- 抗惡性腫瘤藥
- 惡性軟骨樣汗管瘤
- 心包內(nèi)惡性畸胎瘤
- 惡性淋巴瘤匯總
- 惡性黑色素瘤
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論