2018年腦卒中癥識別及院前急救

1、主要內(nèi)容,腦卒中現(xiàn)狀腦卒中癥狀識別個論（短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死、　腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血） 腦卒中院前急救,最后的歲月，輪椅上的列寧。這是列寧去世前由無名氏拍的最后兩張照片之一。那時他已數(shù)度中風，由他親愛的妹妹瑪麗亞·烏亞諾娃護理。,,2006年1月4日，以色列總理沙龍因嚴重中風被送往醫(yī)院，在完成了兩次腦部手術后被轉進重癥監(jiān)護病房。4月11日，以色列司法部宣布，總理沙龍因中風昏迷已經(jīng)“永久無法履行職能”。,,,200

2、9年9月30日凌晨，因為腦中風的趙本山，被送入上海華山醫(yī)院緊急搶救。經(jīng)過手術治療，趙本山目前恢復良好。,,,,腦卒中病人,腦卒中——不斷增加的人群,我國現(xiàn)存腦血管病患者700余萬人，每年有150萬-200萬新發(fā)腦卒中患者，年發(fā)病率（116-219）/10萬人口,腦血管病是中國第一位死亡原因,我國是全球卒中的第一大國卒中是我國第一位死因,每 秒有一個中國人發(fā)生卒中每 秒有一個中國人死于卒中,12,21,以時間計算

3、,高死亡率,高治療費用,高復發(fā)率,腦血管病流行病學,高致殘率,,高發(fā)病率,,,,,¾不同程度勞動喪失,40%重殘,10%臥床不起,城市死因首位,15-30%,109.7-217/10萬,全國每年直接間接花費200億,每年發(fā)生中風120-150萬,腦卒中,腦卒中復發(fā),,預防的重點？,遺傳因素,不良生活習慣,疾病危險因素,短暫性腦缺血發(fā)作TIA,腦卒中,腦卒中復發(fā),健康教育,健康教育,控制危險因素,控制TIA,二級預防,二級預防

4、,生命誠可貴，愛情價更高，若為自由故，二者皆可拋!,煙酒誠可貴，金錢價更高，若為自由故，二者皆可拋!,,,預防的重點？,遺傳因素,不良生活習慣,疾病危險因素,短暫性腦缺血發(fā)作TIA,腦卒中,腦卒中復發(fā),健康教育,健康教育,控制危險因素,控制TIA,二級預防,二級預防,預防依從性,預防效果,預防成本,好,差,差,好,高,低,上醫(yī)醫(yī)未病之病中醫(yī)醫(yī)將病之病下醫(yī)醫(yī)已病之病,腦卒中的分類,腦卒中的病因,血管壁病變心臟和血流動力學改

5、變血液成分和血液流變學改變其他原因：腦血管痙攣、外傷等。,不可干預危險因素 年齡 性別 種族 氣候 卒中家族史,可干預危險因素 高血壓 心臟病 糖尿病 血脂異常 吸咽及飲酒 TIA和腦卒中史 無癥狀性頸動脈雜音 高同型半胱氨酸血癥 其他（活動少,飲食、肥胖,口服避孕藥、外源性雌激素攝入）,腦卒中的危險因素,卒中是多病因構成的臨床綜合征,腦卒中院前急救,中國急性缺血性

6、腦卒中診治指南2010,院前處理的關鍵是迅速識別腦卒中患者并盡快送到醫(yī)院,中華神經(jīng)科雜志，2010,2,,腦卒中的癥狀識別,患者突然出現(xiàn)以下癥狀時應考慮腦卒中可能：一側肢體（伴或不伴面部）無力或麻木一側面部麻木或口角歪斜說話不清或理解語言困難雙眼向一側凝視一側或雙眼視力喪失或模糊眩暈伴嘔吐既往少見的嚴重頭痛、嘔吐意識障礙或抽搐,中國急性缺血性腦卒中診治指南2010,笑一笑，動一動，說一說

7、　　　快速識別腦卒中美國心臟學會、卒中學會制訂的早期識別腦中風的“辛辛那提院前卒中量表”中三個簡單的測試,,,,癥狀識別,腦卒中,,,,,,,,快速識別,腦卒中,病　例,65Y，女性，高血壓病、糖尿病多年，平時不規(guī)則服藥，6天前行走時突發(fā)右側肢體麻木、乏力，尚能持物和行走，伴言語含糊，口角歪斜，約15分鐘后完全緩解。1.5小時前類似癥狀再發(fā)，遂就診。請問：這是腦卒中嗎？如何快速識別？,,,,,,主要內(nèi)容,腦卒中現(xiàn)狀腦卒中癥狀識

8、別短暫性腦缺血發(fā)作 腦梗死腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血 腦卒中院前急救,短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）傳統(tǒng)定義,指頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)一過性供血不足，導致供血區(qū)的局灶性神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)相應的癥狀及體征。一次發(fā)作常持續(xù)10-20分鐘，通常在1小時內(nèi)完全恢復，最長不超過24小時。不遺留神經(jīng)功能缺損。結構性影像學（CT及MRI）無責任病灶。,傳統(tǒng)ＴＩＡ概念局限性,研究表明，缺血性癥狀持續(xù)一小時的患者，只有不足１／６可以在２４小時內(nèi)緩

9、解。溶栓治療應盡早給予，但２４小時的定義會延誤醫(yī)生的臨床決策，有可能延遲卒中有效治療的實施。（Ｉ類，Ｃ級）,TIA定義的演變,1975（NIH）腦局灶性缺血，癥狀在24小時內(nèi)消失,2002年腦、視網(wǎng)膜一過性缺血，癥狀在1小時以內(nèi)，沒有腦梗塞證據(jù),2009年（AHA/ASA）腦、脊髓、視網(wǎng)膜短暫性缺血，不伴急性腦梗塞,,,影像、CBF和腦組織改變的關系,,如何從臨床角度理解TIA新定義,TIA或者腦梗死只是疾病的不同稱謂而已，　是

10、同一缺血病理過程的不同階段?；蛘呖梢岳斫鉃榧毙阅X缺血患者個體差異的不同表現(xiàn)　　　　　　　　　　　　　　　　　Kidwell,et al. Stroke,2003,TIA和卒中風險,,TIA/小卒中是神經(jīng)內(nèi)科急癥,TIA是公認的缺血性卒中的獨立危險因素近期頻繁發(fā)作的TIA是腦梗死的特級警報小問題，大麻煩！,你攤上事了！你攤上大事了！,臨床表現(xiàn),發(fā)作性短暫性可逆性反復性,輔助檢查,CT/MRI: 正常,診 斷,主要靠病史

11、、確定病因十分重要。診斷要點：發(fā)作性、短暫性、可逆性、反復性系統(tǒng)定位:頸內(nèi)動脈系統(tǒng)還是椎基底動脈系統(tǒng),TIA患者發(fā)生卒中危險評估,ABCD2評分（分數(shù)高，發(fā)生卒中越高）,ABCD2總評分7分　　≥3分屬高危,病　例,65Y，女性，高血壓病、糖尿病多年，平時不規(guī)則服藥，6天前行走時突發(fā)右側肢體麻木、乏力，尚能持物和行走，伴言語含糊，口角歪斜。飲水和休息約15分鐘后完全緩解。1.5小時前類似癥狀再發(fā)，飲糖水和休息無效，遂就診。A-1;

12、B-1;C-2;D1-2;D2-1;ABCD2=7分高危,,,,,,Lancet Neurol. 2010;9:1060-1069,39,,TIA早期評價與診斷流程,,輔助檢查,血常規(guī)、凝血常規(guī)與生化檢查是必要頸部血管彩超頭部血管CTA、MRA、DSA心臟彩超、心電圖或動態(tài)心電圖經(jīng)顱超聲多普勒（TCD）：可檢測血管狹窄、微栓子,診 斷,查找病因:TIA患者能找到的可能病因有：①腦供血動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞；②心臟病變：心

13、瓣膜病、房顫、卵圓孔未閉等；③其他病變：煙霧病、夾層動脈瘤、大動脈炎、抗心磷脂抗體綜合征等。約25%短暫性腦缺血發(fā)作患者找不到原因,治療與預防-指南,病因治療：最根本的治療，減少或控制TIA發(fā)作，以防發(fā)展為腦梗死。預防性藥物治療 抗血小板聚集劑 抗凝治療外科治療： 中一重度血管狹窄＞70%，抗血小板或抗凝無效時，可行頸動脈內(nèi)膜切除術或血管內(nèi)介入治療。,TIA 發(fā)病機制,附壁血栓及粥樣硬化斑塊,微栓子,血流,阻塞小血管

14、,缺血癥狀,血管痙攣,血流,癥狀緩解,血管狹窄,,,,,,,血液成分改變,血流動力學改變,,,,病　例,65Y，女性，高血壓病、糖尿病多年，平時不規(guī)則服藥，6天前行走時突發(fā)右側肢體麻木、乏力，尚能持物和行走，伴言語含糊，口角歪斜，約15分鐘后完全緩解。查體：BP150/85mmHg,心肺、神經(jīng)系統(tǒng)無異常。隨機血糖8.8mmol/L,行頭顱CT未見異常。拒絕住院，給予安內(nèi)真、拜糖平、丹參滴丸口服。請問：第一次發(fā)作診斷？

15、首診處理合適嗎？,,,,,,,病　例,65Y，女性，高血壓病、糖尿病多年，平時不規(guī)則服藥，6天前行走時突發(fā)右側肢體麻木、乏力，尚能持物和行走，伴言語含糊，口角歪斜，約15分鐘后完全緩解。1.5小時前類似癥狀再發(fā)，飲水和休息無緩解，遂就診。請問第二次發(fā)作診斷什么？TIA？,TIA定義的演變,1975（NIH）腦局灶性缺血，癥狀在24小時內(nèi)消失,2002年腦、視網(wǎng)膜一過性缺血，癥狀在1小時以內(nèi)，沒有腦梗塞證據(jù),2009年（AHA/AS

16、A）腦、脊髓、視網(wǎng)膜短暫性缺血，不伴急性腦梗塞,,,TIA 可能,腦梗塞可能,,主要內(nèi)容,腦卒中現(xiàn)狀腦卒中癥狀識別短暫性腦缺血發(fā)作 腦梗死腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血 腦卒中院前急救,概 況,腦卒中最常見的類型。占全部腦卒中的70-80%,腦梗死的分型,TOAST( Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)大動脈粥樣硬化（LAA)-腦血栓形成心源性栓塞 (CE)-腦栓塞

17、小動脈阻塞 (SAO)-腔隙腦梗塞其他病因確定的卒中 (OC)-腦血栓形成未確定病因的卒中 (UND)-腦血栓形成,缺血性卒中病因分類,,TOAST,血栓形成的關鍵因素,粘附,損傷,,,血栓,釋放,聚集,,,,凝血瀑布,纖維蛋白形成,,,,血小板的激活,凝血系統(tǒng)的激活,發(fā)病機制,卵圓孔未閉,房顫,心梗,主動脈弓粥樣硬化,頸動脈粥樣硬化,常見栓子來源,好發(fā)部位,頸動脈系統(tǒng)80%椎動脈及基底動脈20%,病理及病理生理,病理分期：

18、超早期（1-6h）：腦組織變化不明顯；急性期（6-24h）：明顯缺血改變；壞死期（24-48h）軟化期（3d-3w）恢復期（3-4w后）,急性腦梗死病灶組成,CBF,半暗帶即位于嚴重缺血區(qū)周圍的低灌注區(qū)，存在的時間和范圍均不穩(wěn)定，該區(qū)的腦細胞在一定的時間內(nèi)具備短暫的生存能力，但最終發(fā)生壞死和凋亡。演變?yōu)楣Ｋ绤^(qū)。,,中心壞死區(qū)+

19、 缺血半暗帶,58,,,,,,,,,,,缺血,時間6小時,,半暗帶(可挽救的組織),,壞死區(qū),超早期,病理及病理生理,缺血半暗帶：尚有大量神經(jīng)元存活，損傷可逆轉。保護半暗帶是治療腦梗死成功的關鍵。缺血半暗帶腦組織損傷的可逆是有時間限制！腦血流的再通超過了時間窗，腦損傷可繼續(xù)加重--再灌注損傷（自由基過度產(chǎn)生、瀑布連鎖、鈣超載、興奮

20、性氨基酸）。,時間就是大腦 !,神經(jīng)細胞在血流完全中斷、缺氧的情況下最多存活5-8分鐘,損失時間就是損傷大腦,一名患者大腦中動脈閉塞后，每分鐘就會有200萬個神經(jīng)細胞死亡,臨床表現(xiàn),多見于有動脈硬化的中老年人，常伴有高血壓、冠心病或糖尿病、動脈炎見于中青年。起病急，腦血栓多于安靜狀態(tài)下發(fā)病，數(shù)小時或1-2天達到高峰，腦栓塞發(fā)病最快,癥狀完全。,輔助檢查,常規(guī)檢查查血糖、血脂、血液流變學、心電圖、holter其他血液指標檢查,輔助檢

21、查,腦結構學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查卒中病因相關檢查危險因素評估,CT,發(fā)病當天多正常24-48小時后梗塞區(qū)出現(xiàn)低密度灶2-3周為模糊效應,MRI,MRI檢查：較CT顯示病灶早，腦干梗塞應做MRI檢查,,,透過現(xiàn)象看本質(zhì),頸動脈雙功能超聲（Dupplex）,,經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）,CTA,,CTA,MRA,DSA,,CT

22、灌注成像－圖像后處理,MRI灌注,,心臟彩超：卵圓孔未閉,,危險因素評估,缺血性卒中（診治三重奏）,高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、高齡、代謝綜合癥,,大動脈粥樣硬化,心源性,小動脈閉塞,其他病因,病因不明,,,,,,,,病因,,動脈到動脈栓塞,載體動脈堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,,,,,,,發(fā)病機制,危險因素,,控制危險因素,,針對病因治療,,針對發(fā)病機制治療,治　療,超早期-溶栓個體化-年齡、類型、病情輕重、基礎

23、病整體化-卒中病房,溶栓：唯一真正的直接再通治療,溶栓適應癥,癥狀開始至干預時間在4.5小時內(nèi)（rTPA）或6小時內(nèi)（尿激酶）年齡＞18-80歲 NIHSS＞4分 癥狀持續(xù)至少30分鐘/1小時 CT排除出血且無低密度責任病灶 血壓低于180/100mmHg 患者本人或委托人同意,溶栓治療禁忌癥,,,A：既往有顱內(nèi)出血，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血；近3個月有頭顱外傷史；近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血；近2周內(nèi)進行過大的外科手術；近

24、1周內(nèi)有在不易壓迫止血部位的動脈穿刺B.近3個月內(nèi)有腦梗死或心肌梗死史，但不包括陳舊小腔隙梗死而未遺留神經(jīng)功能體征,,,C．嚴重心、肝、腎功能不全或嚴重糖尿病患者D．體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷(如骨折)的證據(jù)E.已口服抗凝藥INR>1．548h內(nèi)接受過肝素治療(APTT超出正常范圍)F.血小板計數(shù)低于100x109／L，血糖180mmHg或舒張壓>100mmHgH.妊娠I．不合作,中華神經(jīng)科雜志，2010，43

25、（2）146-152,溶栓治療推薦意見,,,對缺血性腦卒中發(fā)病3 h內(nèi)(1級推薦，A級證據(jù))和3～4．5 h(1級推薦，B級證據(jù))的患者，應根據(jù)適應證嚴格篩選患者，盡快靜脈給予rtPA溶栓治療,,,rtPA 0．9 mg／kg(最大劑量為90 mg)靜脈滴注，其中10％在最初1 min內(nèi)靜脈其余持續(xù)滴注1 h用藥期間及用藥24 h內(nèi)應嚴密監(jiān)護患者(1級推薦，A級證據(jù)),中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152,,溶

26、栓治療推薦意見,,,發(fā)病6h內(nèi)的缺血性腦卒中患者，如不能使用rtPA可考慮靜脈給予尿激酶，應根據(jù)適應證嚴格 選擇患者,,,尿激酶100萬—150萬IU，溶于生理鹽水100—200m1，持續(xù)靜脈滴注30 min，用藥期間應嚴密監(jiān)護患者(Ⅱ級推薦，B級證據(jù)),中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152,溶栓治療推薦意見,,,發(fā)病6h內(nèi)由大腦中動脈閉塞導致的嚴重腦卒中且不適合靜脈溶栓的，可進行動脈溶栓(Ⅱ級推薦，B級證

27、據(jù))。,,,發(fā)病24小時內(nèi)由后循環(huán)動脈閉塞導致的嚴重腦卒中且不適合靜脈溶栓的，可進行動脈溶栓( Ⅲ級推薦，B級證據(jù))。,中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152,,,機械取栓,抗血小板,中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152,抗　凝,中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152,外科治療,,頸動脈內(nèi)膜剝脫術,頸動脈支架置入術,病　例,65Y，女性，高血壓病、糖尿病多年，平時不規(guī)則服藥，6天前行走時突發(fā)右側肢體

28、麻木、乏力，伴言語含糊，口角歪斜，約15分鐘后完全緩解。1.5小時前類似癥狀再發(fā)。查體: Bp 130/80 mmHg，不全運動性失語，右側中樞性面舌癱，右側肢體肌力2-3級，右半身痛覺減退。怎么辦？,90,,TIA早期評價與診斷流程,急性腦卒中的急診救治,腦卒中生存鏈,,迅速的EMS急救服務派遣,迅速的EMS系統(tǒng)轉運，并事先通知接診醫(yī)院,迅速的院內(nèi)診斷和治療,迅速識別腦卒中警報征象，及時作出反應(譯者：呼叫),

29、92,溶栓前CT,溶栓后24h CT,溶栓后2天MRI,,,,主要內(nèi)容,腦卒中現(xiàn)狀腦卒中癥狀識別短暫性腦缺血發(fā)作 腦梗死腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血 腦卒中院前急救,腦出血,概念： 原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血，占腦卒中15-20%。,病因及發(fā)病機制,病因：高血壓---最常見，先天畸形、血液病發(fā)病機制： 　　高血壓,,腦內(nèi)小動脈硬化,,,玻璃樣變,,微動脈瘤,腦動脈外膜不發(fā)達無外彈力層中層肌細胞少,管壁較薄,,,出血,,

30、病　理,好發(fā)部位—70~80%發(fā)生于內(nèi)囊底節(jié)區(qū)(豆紋動脈、旁正中動脈-直角發(fā)出)其次發(fā)生于腦葉、橋腦、小腦病理生理：血腫壓迫、周圍　組織水腫、顱內(nèi)壓升高、腦組　織移位、腦疝、死亡。,臨床表現(xiàn),多在活動狀態(tài)下急性發(fā)病。有明顯頭痛、嘔吐。血壓明顯增高。神經(jīng)系統(tǒng)損害體征：如偏癱。,1、血腫對局部腦組織的破壞,2、血腫和繼發(fā)水腫對周圍腦組織的占位作用,神經(jīng)影像學檢查CT：腦內(nèi)高密度灶,神經(jīng)影像學,急性期治療原則,防止進一步出血降

31、低顱內(nèi)壓,控制腦水腫 維持生命體征防止并發(fā)癥適合手術的手術治療,急性期治療,就地治療,安靜臥床。如許搬動應盡量保持平穩(wěn)。止血藥無效，但合并消化道出血或血液病時應給止血藥。根據(jù)出血量及癥狀不同給脫水治療，常用的脫水劑有20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油鹽水等。維持血壓、呼吸、脈搏等，注意水電解質(zhì)。,,止血治療,就地治療,安靜臥床，如許搬動應盡量保持平穩(wěn)。止血藥無效，但合并消化道出血或血液病時應給止血藥。高血壓性腦出血

32、：降低過高的血壓是止血關鍵。,,血壓控制推薦意見,如腦出血急性期血壓>180/100 mmHg應予以降壓，可靜脈使用短效藥物，并嚴密觀察血壓變化，目標血壓宜在160/90 mmHg(Ⅲ級推薦，C級證據(jù))；將急性腦出血患者的收縮壓從150~200 mmHg快速降至140mmHg很可能是安全的(Ⅱ級推薦，B級證據(jù))。將收縮壓維持在140-180mmHg是安全的，此范圍內(nèi)血壓越低，越有利于止血。,降低顱內(nèi)壓,控制腦水腫,根據(jù)出血量及

33、癥狀不同給脫水治療，常用的脫水劑有20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油鹽水等。,在發(fā)病后3 h內(nèi)進行首次CT掃描的患者中，38％在CT復查時檢測到血腫體積增大33％以上，這種血腫增大在24h內(nèi)，尤其是最初6小時最明顯。,早期血腫擴大（顱內(nèi)活動性出血）,WHY? 從血管破裂出血開始直至破口局部形成血栓而止血，此過程約需2～6小時。,腦出血早期使用甘露醇是危險的，因為高滲的甘露醇會逸漏至血腫內(nèi)，血腫內(nèi)滲透壓隨之增高，加劇血腫擴大。我

34、國藥典和甘露醇藥物說明均注明“活動性腦出血禁用”,腦出血時甘露醇使用時機選擇,,甘露醇使用,用甘露醇的目的是降低顱高壓、腦疝、減輕腦損傷。不推薦甘露醇用作預防腦水腫，有腦水腫不一定有顱高壓；2007歐洲指南建議:腦出血導致的嚴重顱高壓應以開顱減壓為主，甘露醇只作為輔助治療，為手術減壓爭取時間。,,顱高壓推薦意見,從簡單的措施開始，如抬高床頭、鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜(Ⅰ級推薦，D級證據(jù))可使用甘露醇靜脈滴注(Ⅰ級推薦，C級證據(jù))；必要時也可用甘油

35、果糖或呋塞米或大劑量白蛋白(Ⅱ級推薦，B級證據(jù))，但不建議長期使用。,手術適應癥,年齡不大，生命體征平穩(wěn)心腎功能正常；小腦出血血腫超過10ml；殼核出血血腫超過50ml，或有腦疝跡象；腦葉出血超過40ml；阻塞性腦積水對于大多數(shù)腦出血患者，外科治療的效果不確切(Ⅲ級推薦，C級證據(jù))。,主要內(nèi)容,腦卒中現(xiàn)狀腦卒中癥狀識別短暫性腦缺血發(fā)作 腦梗死腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血 腦卒中院前急救,蛛網(wǎng)膜下腔出血,概念：各種原因出血血

36、液流入蛛網(wǎng)膜下腔稱蛛網(wǎng)膜下腔出血（10%）病因：最常見的病因是先天性動脈瘤其次是血管畸形高血壓動脈硬化動脈炎血液病,動脈瘤常見位置示意圖,前交通動脈瘤及破裂出血的示意圖,臨床表現(xiàn),青壯年多發(fā)活動或情緒激動時急性發(fā)病突然劇烈頭痛伴惡心、嘔吐，可有癲癇發(fā)作，一過性意識障礙。腦膜刺激征陽性,輔助檢查,CT：腦溝、腦池內(nèi)高密度灶，對鑒別無肢體癱瘓的腦出血有幫助，觀察有無腦室積血腰穿：最可靠的診斷依據(jù)， 腦脊液壓力 增高，外觀

37、呈均勻一致的血性，可見皺縮紅細胞，一周后腦脊液黃變血管造影：明確動脈瘤或血管畸形的部位、大小，決定能否手術,AVM圖示,左枕AVM的MRI和DSA影像,,SAH-影像,前交通動脈瘤破裂后的SAH病人CT 、DAS、3D-MRA圖像,,,,急性腦血管疾病的鑒別,,,治　療,治療原則：制止繼續(xù)出血，防治繼發(fā)性血管痙攣，去除出血的原因和防止復發(fā)絕對臥床4~6周，避免一切能引起血壓和顱壓增高的因素止血藥：抑制纖維蛋白溶酶原的形成 6-氨

38、基己酸、止血芳酸、止血環(huán)酸等鈣拮抗劑：防止血管痙攣。尼莫地平等脫水，減輕腦水腫對癥 手術,手術治療,防止再出血的最佳辦法手術方法：動脈瘤頸夾閉、動脈瘤切除、動脈瘤栓塞采用Hunt－Hess 分級法確定手術時機和判斷預后,造影與動脈瘤頸夾閉,早期血管造影72小時左右擇期血管造影3-4周后,發(fā)現(xiàn)動脈瘤,,動脈瘤血管內(nèi)介入治療示意圖,介入治療,腦卒中的院前急救,急性腦卒中的急診救治,腦卒中生存鏈,,迅速的120急救服務派

39、遣,迅速的120轉運，并事先通知接診醫(yī)院,迅速的院內(nèi)診斷和治療,迅速識別腦卒中警報征象，及時作出反應(譯者：呼叫),腦卒中院前急救,盡快簡要評估和必要急救處理：處理氣道、呼吸和循環(huán)問題心臟觀察建立靜脈通道吸氧評估有無低血糖,應迅速獲取簡要病史，包括：癥狀開始時間近期患病史既往病史近期用藥史,腦卒中院前急救,應避免非低血糖患者輸含糖液體大量靜脈輸液過度降低血壓,腦卒中院前急救,醫(yī)院內(nèi)急診處理流程,,

40、,,,疑似腦卒中,生命體征評估,搶救,生命體征不穩(wěn),生命體征平穩(wěn),腦CT/MRI掃描,確診腦卒中,缺血性卒中發(fā)病<4.5～6 小時無禁忌證者考慮溶栓治療,有指征者采用手術或介入治療,卒中單元或病房,,,,,,,,,,,血壓控制,腦卒中的降血壓治療至今存在爭論，是否需要降壓、血壓最佳標準、何時需要降壓等問題都沒有確定的答案。,,血壓控制,無論是缺血性還是出血性腦卒中，過度降低血壓都會加重神經(jīng)功能損害。血壓過高可增加溶栓治療

41、合并腦出血的危險，也可能增加腦出血復發(fā)的危險。,,血壓控制,一般認為入選溶栓治療的缺血性腦卒中患者動脈血壓應控制在180/100 mmHg 以下, 但不應低于160/100 mmHg。腦出血患者收縮壓維持在140-180mmHg是安全的，此范圍內(nèi)血壓越低，越有利于止血。,,降低顱壓,保持良好的體位以避免頸靜脈壓迫頭抬高20-30°避免靜脈內(nèi)輸入低滲溶液對高顱壓的治療主要方法是使用高滲液，最常用的是甘露醇，應避免濫用。,