糖尿病合并肺部感染的診治

1、糖尿病合并肺部感染的診治,,www.themegallery.com,（-）發(fā)病率,糖尿病是由多種原因引起的，以慢性血糖增高為特征的代謝紊亂性疾病。糖尿病合并感染的發(fā)生率約為35%-90%，DM合并感染多較嚴重，不易控制，而且感染還往往加劇DM的糖、脂肪、蛋白質等的代謝紊亂，誘發(fā)高血糖危象（如酮癥酸中毒和高滲性昏迷），嚴重降低DM患者的生存期和生活質量。其中，肺部感染約占糖尿病合并感染的45%，其病死率可達41%。,中國實用內科雜

2、志 2004,24(6),www.themegallery.com,（二）發(fā)病機制,高糖環(huán)境利于細菌的生長繁殖 高濃度血糖有利于鏈球菌、大腸桿菌和肺炎球菌生長。高血糖使血漿滲透壓升高，抑制白細胞的趨化活性、粘附和吞噬能力以及細胞內殺傷作用，抗體生成減少。因此，當血糖濃度超過14mmol/l時，糖尿病患者肺部易發(fā)感染。,www.themegallery.com,肺部血管病變DM易并發(fā)大、中血管病變妨礙白細胞的動員和移動，而且也

3、可使抗體分泌減少。由于血流緩慢，組織缺血、缺氧，有利于厭氧菌生長。,（二）發(fā)病機制,www.themegallery.com,肺部結構病變細胞基板增厚間質中的膠原和彈性蛋白含量明顯增加肺泡表面活性物質合成減少,解剖學報2002,33(3),（二）發(fā)病機制,www.themegallery.com,肺功能下降高糖狀態(tài)下，肺膠原分解代謝的酶活性明顯下降，致肺膠原合成與分解代謝失衡，F(xiàn)EV1、FEV1/FVC、DLco、RV/TL

4、C降低，加重機體缺氧狀態(tài)。加重肺部感染,（二）發(fā)病機制,www.themegallery.com,機體免疫力下降NK細胞和CD4+/CD8+活性下降，延緩淋巴細胞分裂，抑制中性粒細胞和單核-吞噬細胞系統(tǒng)的功能,（二）發(fā)病機制,中華內分泌代謝雜志 2000,16(5),www.themegallery.com,（三）診斷標準,1）新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛2）發(fā)熱；3）肺實變體征和

5、（或）濕啰音；4）WBC>10*109/L或<4*109/L，伴或不伴核左移；5）胸部X線檢查為片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液 符合以上1-4項中的任何一項加第(5)項，并除外肺結核，肺部腫瘤，非感染性肺間質性疾病，肺水腫，肺不張，肺栓塞，肺嗜酸性粒細胞潤浸癥，肺血管炎等，即可診斷.,中國結核和呼吸雜志 1999,22(4),www.themegallery.com,（四）臨床特點,癥狀隱匿體

6、溫雖升高但常達不到非糖尿病患者感染的體溫水平，而且全身炎性反應也不如后者強，甚至無明顯感染中毒癥狀，可僅表現(xiàn)為神情淡漠、食欲不振、惡心嘔吐等,中國實用內科雜志 2004,24(6),www.themegallery.com,病情重，病死率高常并發(fā)的心腎功能損害、營養(yǎng)不良、水電解質平衡失調等使機體對感染的耐受性下降，嚴重時可發(fā)生急性代謝紊亂如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等,（四）臨床特點,中國實用內科雜志 2004,24(6),www.th

7、emegallery.com,以革蘭陰性菌為多糖尿病合并肺部感染的病例，革蘭陰性菌占77.35%原因糖尿病患者免疫功能低下并發(fā)癥多長期使用廣譜抗生素營養(yǎng)不良,（四）臨床特點,臨床醫(yī)學2001,21(21),www.themegallery.com,（五）治療原則,胰島素使用 及時使用胰島素有效控制血糖，是肺部感染能否控制的關鍵,中華臨床新醫(yī)學2006,6(1),www.themegallery.com,抗生

8、素使用 頭孢菌素和廣譜β-內酰胺類抗生素 藥敏結果 中藥制劑,（五）治療原則,中國抗生素雜志2001,26(3),www.themegallery.com,改善小氣道通氣功能 吸氧、排痰 霧化吸入氣管擴張藥物,（五）治療原則,www.themegallery.com,保護重要臟器功能 糖尿病患者心、肺、腎、肝功能可能已受到不同程度的損害 選擇抗生素，避免腎毒性藥物 注意液體量,（五）治療原則,www.them