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文檔簡介
1、,,兒童糖尿病酮癥酸中毒 (DKA)診治,江西省兒童醫(yī)院 楊玉,,兒童糖尿病在兒科疾病中相對少見,隨著社會經(jīng)濟(jì)發(fā)展和生活方式改變,兒童糖尿病發(fā)病率和成人一樣呈逐年增高趨勢。因?yàn)閮和悄虿∨R床表現(xiàn)初期表現(xiàn)不典型,往往不易被及時發(fā)現(xiàn),發(fā)生酮癥酸中毒時因表現(xiàn)為不規(guī)則深長呼吸,有酮體味,突然發(fā)生惡心、嘔吐、厭食或腹痛、腿痛等癥狀,嚴(yán)重者出現(xiàn)神志改變,常易誤診為肺炎、敗血癥、急腹癥或腦膜炎等而貽誤治療。,前 言,,患兒,男,1
2、0歲7月,江西樟樹人主訴:腹痛伴嘔吐1天現(xiàn)病史:患兒于1天前無明顯誘因下出現(xiàn)腹痛,為上腹部及臍周疼痛,持續(xù)性,未向他處放射,無發(fā)熱,伴嘔吐,嘔吐胃內(nèi)容物2次,非噴射性,混有黃綠色液體,曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療,具體不詳,癥狀無緩解,遂來我院就診,門診擬“空腔臟器穿孔”收入住院?;純翰『缶裆圆?,飲食少,睡眠一般,大便未解,小便正常。查體:體溫 36.4℃,脈搏 142次/分,呼吸 30次/分,體重:臥床未測,血壓 108/41mmH
3、g 神志清楚,發(fā)育正常,營養(yǎng)良好,精神差,呼吸急促,無特殊面容,皮膚彈性差,口唇紅潤,口腔粘膜干燥,咽部充血,頸無抵抗。兩肺呼吸音清晰,兩肺未及干濕啰音。心律齊,心音低鈍,未及雜音。腹平,無包塊,有壓痛,有反跳痛,肝脾無腫大,腸鳴音正常。神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性。,病例1,,輔助檢查:當(dāng)?shù)谻T提示空腔臟器穿孔入院診斷:空腔臟器穿孔、輕度脫水處理:入普外科后復(fù)查腹部CT提示空腔臟器穿孔和腸系膜扭轉(zhuǎn)可能,入院3小時后患兒出現(xiàn)呼吸急促、面色
4、蒼白、四肢末梢冷,考慮空腔臟器穿孔并腸系膜扭轉(zhuǎn)、中毒性休克,經(jīng)家屬同意后急行剖腹探查+腸粘連松解術(shù),術(shù)中查血?dú)夥治鎏崾舅嶂卸?,PH6.88,術(shù)后轉(zhuǎn)PICU,查PH6.981,血糖37mmol/L,尿糖3+、尿酮2+,追問病史患兒近10天喜飲水、尿多、消瘦,考慮糖尿病酮癥酸中毒轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科治療。,病例1,,患兒,男,10月15天,江西南昌人主訴:氣促3天,加重1天現(xiàn)病史:患兒3天前出現(xiàn)氣促,偶有嗆咳,無發(fā)紺,無流涕,無腹瀉,無嘔吐
5、,有低熱,體溫波動于37.6℃之間,曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療(具體用藥敘述不清),患兒出現(xiàn)氣促加重,面色蒼白,精神差,口唇發(fā)紺,在我院門診予以“可必特、普米克令舒”霧化治療,不能緩解,攜氧包送入病房?;純浩鸩砭癫?,食欲減退,睡眠差,大小便可。查體:體溫 37.3℃,脈搏 183次/分,呼吸 53次/分,體重:7kg,血壓未測,發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,神志清楚,精神差,呼吸急促,病危面容,皮膚彈性差,前囟凹陷,鼻翼煽動,口唇蒼白,口腔粘膜干燥
6、,咽部充血。頸軟,呼吸困難,有吸氣三凹征。兩肺呼吸音粗糙,可及痰鳴音。心律齊,心音低鈍,未及雜音。腹平軟,肝脾無腫大,腸鳴音正常。神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性。,病例2,,入院診斷:重癥肺炎處理:門診收入普通病房后通過吸痰、給氧、霧化等對癥處理呼吸困難沒有改善,遂轉(zhuǎn)入PICU,血?dú)夥治鎏崾舅嶂卸?,血糖高(血?5mmol/L),追問病史患兒近半月喜飲水、尿多、體重不增,考慮糖尿病酮癥酸中毒轉(zhuǎn)內(nèi)分泌科進(jìn)一步治療。,病例2,,患兒,女,1歲1月,江
7、西南昌人主訴:發(fā)熱10余天,腹瀉1天,氣促半天現(xiàn)病史:患兒10余天前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,體溫波動于38℃之間,無畏寒、寒戰(zhàn),無抽搐,無咳嗽流涕,無惡心嘔吐,無腹痛,在門診予以“美洛西林舒巴坦鈉”抗感染治療,患兒仍有發(fā)熱,就診當(dāng)天出現(xiàn)腹瀉,解水樣便6-7次,無粘液及血絲,無嘔吐,有氣促呼吸困難,遂門診擬“支氣管炎、腹瀉”收入院?;純浩鸩砭駱O差,食欲減退,睡眠正常,尿量減少,色淡黃。查體:體溫 37.8℃,脈搏 110次/分
8、,呼吸 25次/分,體重:9kg發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,神志清,眼窩凹陷,口唇紅潤,口腔粘膜干燥,咽部充血。頸軟,呼吸困難,有吸氣三凹征。兩肺呼吸音粗糙,未及干濕啰音。心律齊,心音低鈍,未及雜音。腹平軟,肝脾無腫大,腸鳴音正常。四肢循環(huán)差,可見花紋。神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性。,病例3,,入院診斷:幼兒腹瀉并重度脫水、支氣管炎、敗血癥?處理:入消化科后血?dú)夥治鎏崾净純核嶂卸?,予以擴(kuò)容、補(bǔ)液、糾酸治療患兒氣促無好轉(zhuǎn),遂轉(zhuǎn)PICU進(jìn)一步治療,入PI
9、CU后完善血?dú)夥治鋈蕴崾舅嶂卸荆瑫r發(fā)現(xiàn)血糖高(血糖53mmol/L),追問病史患兒起病后有喜飲水、尿多、體重不增病史,考慮糖尿病酮癥酸中毒轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科進(jìn)一步治療。,病例3,,應(yīng)充分了解兒童糖尿病酮癥酸中毒的表現(xiàn)形式,提高對糖尿病及酮癥酸中毒的認(rèn)識,提高臨床綜合分析能力,拓寬診斷思維。詳細(xì)詢問病史、家族史,仔細(xì)全面地做好體格檢查完善必要的醫(yī)技檢查,及時行尿常規(guī)、血生化檢查,未確診前盡量避免予大量葡萄糖液及糖皮質(zhì)激素治療,以防病情
10、進(jìn)一步惡化,如何避免漏診誤診?,,+ 糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒為特征的一組癥候群。+ DKA是糖尿病患兒血循環(huán)中胰島素缺乏/胰島索抵抗,反調(diào)節(jié)激素增加,導(dǎo)致代謝紊亂進(jìn)展,病情不斷加重的結(jié)果,是兒童糖尿病最常見的死亡原因之一。,DKA定義,,新發(fā)l型糖尿病患兒DKA的發(fā)生率與地域、社會經(jīng)濟(jì)狀況及發(fā)病年齡相關(guān),年齡越小,DKA越多。
11、各國報道不一,約15%一70%。國內(nèi)尚缺乏多中心流行病學(xué)調(diào)查的結(jié)果,北京地區(qū)報道約為20%,浙江為43%。國外報道兒童1型糖尿病患者診斷時DKA的發(fā)生率可高達(dá)25%,DKA流行病學(xué),,DKA的診斷和處理在各地也存在較大差異。,DKA流行病學(xué),為規(guī)范兒童DKA的診斷治療,降低DKA的死亡風(fēng)險和嚴(yán)重不良事件發(fā)牛率,兒科學(xué)分會內(nèi)分泌遺傳代謝學(xué)組根據(jù)國內(nèi)外兒童糖尿病DKA診治研究進(jìn)展制定,,,,DKA的診斷,,DKA患兒大多具有多飲、多食、
12、多尿、體重下降等糖尿病的特征表現(xiàn),呼氣有酮味及口唇櫻紅等酮癥酸中毒的癥狀,甚至出現(xiàn)昏迷。但急重癥,特別是爆發(fā)型l型糖尿病患兒以上表現(xiàn)可不典型以DKA發(fā)病的兒童,當(dāng)伴有呼吸道感染、消化道癥狀,或表現(xiàn)為急腹癥時,也不易首先考慮到DKA而延誤診斷因此對于不明原因的酸中毒、昏迷患者應(yīng)該首先了解有無糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和電解質(zhì)檢查,及時確定有無DKA。,一、臨床表現(xiàn),,DKA通常表現(xiàn)為: (1)脫水;
13、 (2)深大或嘆氣樣呼吸(Kussmaul respiration); (3)惡心、嘔吐、腹痛,可類似急腹癥; (4)進(jìn)行性意識障礙或喪失; (5)WBC增多或核左移; (6)血清淀粉酶非特異性增高; (7)合并感染時伴發(fā)熱。,一、臨床表現(xiàn),,DKA的高危因素包括: (1)糖尿病控制不佳或以前反復(fù)出現(xiàn)DKA者; (2)圍青
14、春期女孩; (3)精神異?;蚧加羞M(jìn)食紊亂癥; (4)問題家庭的患兒; (5)遺漏胰島素注射; (6)無錢就醫(yī)者; (7)胰島素泵使用不當(dāng)者,一、臨床表現(xiàn),,血糖>11.1 mmol/L,靜脈血pH<7.3,或血HC03-<15mmoL/L酮血癥和酮尿癥兒童偶爾可見血糖正常范圍的DKA,二、DKA診斷的生化標(biāo)準(zhǔn),,根據(jù)靜脈血?dú)?、酸中毒的程?/p>
15、分度 1.輕度:pH<7.3,或HC03-<15mmoL/L; 2.中度:pH<7.2,或HCO3-<10 mmoL/L; 3.重度:pH<7.1,或HCO3-<5 mmol/L,三、DKA嚴(yán)重程度分度,,* DKA和高糖高滲狀態(tài)(hyperglycemic hyperosmoalarstate。HHS)的并存;2型糖尿病患兒可以出現(xiàn)HHS,
16、HHS診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)血糖>33.3 mmol/L(600 mg/d1); (2)動脈血pH>7.30; (3)血HC03->15 mmol/L; (4)酮體少量(無或微量)[B羥丁酸l±0.2(SEM)mmol/L] (5)血滲透壓>320mmol/L; (6)意識渾沌、恍惚或昏迷。有些HHS患兒在重度脫水時會有輕~中度DKA,而1型糖尿病(T1DM)患兒發(fā)生重度DKA脫水會出現(xiàn)HHS的
17、特征,比如診斷前因口渴大量飲用含糖飲料。因此應(yīng)注意識別,謹(jǐn)慎處理。,三、DKA嚴(yán)重程度分度,,,DKA的治療,,* 糾正脫水酸中毒,維持血糖接近正常,避免相關(guān)的并發(fā)癥,注意識別和處理突發(fā)事件。* 中心內(nèi)容是補(bǔ)液和小劑量胰島素應(yīng)用等降低血糖、糾正酮癥酸中毒的相關(guān)處理,目 標(biāo),,緊急評估、急診處理和對癥處理。治療監(jiān)測、再次評估、調(diào)整治療。處理流程見國際兒童青少年糖尿病學(xué)會(ISPAD)方案,方 法,,,,1.估計脫水程度: 一
18、般DKA時體液丟失為體重的5%一10%。由于脫水時血液動力學(xué)發(fā)生改變,常常難以準(zhǔn)確估計患兒液體丟失量。輕度脫水有不易察覺的輕微唇舌干燥,可按50ml/kg口服補(bǔ)液。中度脫水表現(xiàn)為比較容易識別的唇舌干燥、皮膚彈性差,眼窩凹陷,按5%一7%計算補(bǔ)液量。重度脫水常伴休克表現(xiàn),血清肌酐和紅細(xì)胞壓積增高是提示有效循環(huán)血容量嚴(yán)重不足的有效指標(biāo),補(bǔ)液按7%一10%計算,一、補(bǔ)液治療,,2.計算補(bǔ)液量: 總量包括累積丟失量和維持量
19、。含靜脈和口服途徑給予的所有液體量 累積丟失量(m1)=估計脫水百分?jǐn)?shù)(%)×體重(kg)× lOOO(m1) 維持量的計算: (1)體重法:維持量(m1)=體重×每kg體重ml數(shù) (50 kg,35 ml/kg) (2)體表面積法:維持量每日1200—1500 ml/m2(年齡越小,每平方米體表面積液體量越多),
20、一、補(bǔ)液治療,,3.補(bǔ)液療法:有2種補(bǔ)液療法可選擇第一種補(bǔ)液療法(48 h均衡補(bǔ)液法,目前國際上推薦采用) 每日液體總量一般不超過每日維持量的1.5—2倍。此種方法一般不需要額外考慮繼續(xù)丟失,液體復(fù)蘇所補(bǔ)入的液體量一般無需從總量中扣除??傄后w張力約1/2張。補(bǔ)液總量=累積丟失量+維持量,一、補(bǔ)液治療,,快速補(bǔ)液:對于中、重度脫水的患兒,尤其休克者,最先給予生理鹽水10~20mL/kg,于30—60 min以內(nèi)快速輸注擴(kuò)容,
21、據(jù)外周循環(huán)情況可重復(fù),但第一小時一般不超過30 ml/kg。擴(kuò)容首選晶體液快速輸入,偶爾使用膠體液或其他擴(kuò)容劑,繼之以0.45%的生理鹽水輸入。對于輸含鉀液無禁忌的患兒,盡早將含鉀液加入上述液體中,并逐漸減慢輸液速度,進(jìn)入序貫補(bǔ)液階段。補(bǔ)液過程中監(jiān)測生命體征,精確記錄出入量,嚴(yán)重DKA患兒需要心電監(jiān)測。對于外周循環(huán)穩(wěn)定的患兒,也可以直接進(jìn)行48 h均衡補(bǔ)液而不需要快速補(bǔ)液。須強(qiáng)調(diào),糾正DKA脫水的速度應(yīng)較其他原因所致者緩慢,
22、因?yàn)檫^快地輸入張力性液體可能加重腦水腫進(jìn)程,一、補(bǔ)液治療,,序貫補(bǔ)液:48 h均衡補(bǔ)入累積丟失液及維持液體。補(bǔ)液中根據(jù)監(jiān)測情況調(diào)整補(bǔ)充相應(yīng)的離子、含糖液等。補(bǔ)液舉例:中度脫水患兒,體重20 kg,按5%脫水計算:累積丟失量為1000 ml,維持量為1400ml/d,48 h補(bǔ)液總量共計3800 ml。每日補(bǔ)液1900 ml,24 h均勻輸入,每小時補(bǔ)入液體量為80 ml。第1小時一般輸入生理鹽水,其后為半張含鉀鹽水,總液體張力
23、為1/2—2/3張,一、補(bǔ)液治療,,第二種補(bǔ)液療法(傳統(tǒng)補(bǔ)液療法)按照先快后慢、先濃后淡、見尿補(bǔ)鉀的原則進(jìn)行。首先計算需要補(bǔ)充的24 h總液量。液體計算:液體需要量=累積丟失量+生理維持量。累積丟失量和生理維持量的計算同上。累積丟失液量的1/2于前8—10 h輸入,余量在后余的16 h內(nèi)補(bǔ)足,補(bǔ)液張力為1/2張—等張。維持液以1/3張含鉀鹽水24 h均勻輸入。繼續(xù)丟失液體的補(bǔ)充按照丟失多少補(bǔ)多少的原則進(jìn)行,一般給予含鉀1/2
24、~1/3張鹽水輸入?;純嚎赡褪芸诜?,自由口服補(bǔ)充含鈉、鉀液體,一、補(bǔ)液治療,,胰島素一般在補(bǔ)液后1 h開始應(yīng)用,特別是對有休克的患兒,只有當(dāng)休克恢復(fù)、含鉀鹽水補(bǔ)液開始后,胰島素才可應(yīng)用。這樣可以避免鉀突然從血漿進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致心律紊亂。小劑胰島素最初量為O.1 u/(kg·h),可使用輸液泵輸入。血糖下降速度一般為每小時2—5 mmoL/L。胰島素輸注速度一般不低于0.05 U/(kg-h)。小劑量胰島素靜脈輸
25、注應(yīng)持續(xù)至酮癥酸中毒糾正(連續(xù)2次尿酮陰性,血pH>7.3,血糖下降至12 mmol/L以下),必要時可輸入含糖的1/3一1/2張晶體液,以維持血糖水平為8—12 mmol/L。,二、小劑量胰島素的應(yīng)用,,只有當(dāng)臨床狀況穩(wěn)定后,口服液體可耐受時才逐漸減少靜脈輸液,最后過渡到皮下胰島素注射的常規(guī)治療。在停止滴注胰島素前半小時應(yīng)皮下注射常規(guī)胰島素0.25 U/(kg·次)。也可以適當(dāng)延長靜脈小劑量胰島素的治療,直至進(jìn)餐時
26、停用靜脈胰島素,改為常規(guī)皮下注射。皮下注射胰島素的劑量和劑型根據(jù)當(dāng)時情況而定,防止高血糖反跳。對于沒有靜脈輸液條件的地區(qū),可以使用皮下注射速效或短效胰島素,每1—2小時1次,劑量按0.1 U/(kg·h)計算,二、小劑量胰島素的應(yīng)用,,1.生命體征:觀察呼吸、脈搏、血壓、體溫等。 2.意識狀態(tài):建議采用Glasgow評分法進(jìn)行評估。 3.出入量:嚴(yán)格記錄出入量,包括靜脈輸入液體及口服的液體,隨時記錄尿量
27、,評估脫水程度的改變。 4.胰島素用量:注意小劑量胰島素的靜脈輸入速度和總量,避免大量快速輸入。 5.尿和血糖及酮體濃度、電解質(zhì)和滲透壓以及血?dú)?。每小時檢查尿糖和酮體并用微量血糖儀測血糖1次,每2—4 h測靜脈血糖和血酮1次,兩者進(jìn)行對比。同時每2—4 h重復(fù)一次血電解質(zhì)、血?dú)夥治?,直至酸中毒糾正。,三、治療中的評估內(nèi)容,,1.血糖與血鈉/滲透壓的調(diào)整: * 在使用胰島素后應(yīng)該注意低血糖的情況,注意及時處理,防
28、止血糖的大幅波動。治療中,當(dāng)血糖下降至12—17 mmol/L時開始改換為含2%一5%糖濃度的晶體液輸注,使血糖維持在8~12 mmol/L之間。含糖液的濃度和輸注速度視血糖情況定,葡萄糖濃度一般最高不超過12.5% * DKA時要注意血漿滲透壓和Na+的變化,預(yù)防腦水腫等合并癥的發(fā)生。部分患兒合并高糖高滲狀態(tài)(HHS),處理中應(yīng)該特別注意。,四、監(jiān)測中調(diào)整補(bǔ)液治療,,2.血鉀與血磷的調(diào)整: 由于以下原因,DKA患兒體內(nèi)K+丟
29、失較為明顯: (1)酸中毒時,細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,隨尿排出; (2)酸中毒時,腎小管代償性泌氫的同時回吸收NaHCO3, Na+、K+交換增加,從尿中排出大量K+; (3)患兒發(fā)生DKA時進(jìn)食差和嘔吐,K+的攝入不足; (4)DKA時應(yīng)激狀態(tài)下皮質(zhì)醇分泌增加,促進(jìn)排鉀,造成體內(nèi)總體鉀缺乏; (5)胰島素治療后,K+進(jìn)入細(xì)胞而血鉀會迅速下降。因此在DKA的液體療法中應(yīng)注意及時補(bǔ)鉀,以防止低鉀血癥 的發(fā)生。,四
30、、監(jiān)測中調(diào)整補(bǔ)液治療,,3.堿性液的使用:目前沒有證據(jù)說明使用碳酸氫鈉有任何明確的益處。然而有證據(jù)表明碳酸氫鹽的使用可加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒和組織缺氧,可加重低鉀血癥和改變鈣離子濃度而發(fā)生危險,還可增加血漿滲透壓,因此應(yīng)該慎用。胰島素治療可以利用酮體生成碳酸氫鹽逆轉(zhuǎn)酸中毒;糾正低血容量可促進(jìn)有機(jī)酸的排泄。有當(dāng)動脈血?dú)鈖H<6.9,休克持續(xù)不好轉(zhuǎn),心臟收縮力下降時可以考慮使用。通常用5%NaHCO,1~2 ml/kg稀釋后
31、在l h以上時間內(nèi)緩慢輸入,必要時可以重復(fù)。,四、監(jiān)測中調(diào)整補(bǔ)液治療,,4.腦水腫:DKA患兒癥狀性腦水腫發(fā)生率為0.5%~0.9%,其中約21%~24%死亡。腦水腫少數(shù)發(fā)生在治療之前,常發(fā)生在開始治療的4—12 h之內(nèi),治療后24—48 h發(fā)生者更少見腦水腫發(fā)生的警爪信號如下:頭痛、血壓升高和心率減慢,氧飽和度下降,以及躁動、激惹、嗜睡、大小便失禁或特異的神經(jīng)征象,如顱神經(jīng)麻痹和瞳孔反應(yīng)異常。2008年的一項(xiàng)薈篳分析顯示
32、:并無強(qiáng)有力的證據(jù)支持液體治療的量以及速度可以加速DKA腦水腫的發(fā)生,四、監(jiān)測中調(diào)整補(bǔ)液治療,,引起腦水腫的高危因素有:補(bǔ)液量>4 L/(m2·24 h),小年齡,新發(fā)患兒以及DKA狀態(tài)持續(xù)不緩解。腦水腫潛在危險因素包括:前4 h補(bǔ)液量過大,重度DKA,碳酸氫鈉治療,就診時血尿素氮高以及補(bǔ)液的第一小時內(nèi)即使用胰島素,DKA時腦的低灌注和過高通氣。因此,為避免腦水腫,以上這些因素應(yīng)該在治療中注意。,四、監(jiān)測中調(diào)整補(bǔ)
33、液治療,,腦水腫的臨床表現(xiàn):均為非特異性,與其他原因的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征無法區(qū)分。因此臨床DKA腦水腫診斷標(biāo)準(zhǔn)主要依靠神經(jīng)病學(xué)的評估診斷指標(biāo): (1)對痛覺刺激無反應(yīng)(運(yùn)動或語言反應(yīng)); (2)去皮層或去大腦強(qiáng)直; (3)顱神經(jīng)麻痹(特別是顱神經(jīng)Ⅲ,Ⅳ和Ⅵ); (4)中樞性呼吸異常,如呻吟樣、嘆息樣呼吸,氣促 和陳施氏(潮式)呼吸。,四、監(jiān)測中調(diào)整補(bǔ)液治療,,診斷腦水腫的主要指標(biāo): (1)意識狀態(tài)有改變
34、或意識狀態(tài)不穩(wěn)定; (2)與血容最或睡眠狀態(tài)不相稱的持續(xù)的心率下降(下降20次/min); (3)大小便失禁診斷腦水腫的次要指標(biāo): (1)嘔吐;(2)頭痛;(3)嗜睡不易喚醒;(4)舒張壓>90 mmHg;(5)年齡<5歲。 符合1項(xiàng)診斷指標(biāo),2項(xiàng)主要指標(biāo)或者l項(xiàng)主要加2項(xiàng)次要指標(biāo),則診斷腦水腫的敏感性達(dá)92%,假陽性只占4%。,四、監(jiān)測中調(diào)整補(bǔ)液治療,,腦水腫的治療一旦考慮腦水腫
35、則應(yīng)限制液量,予甘露醇0.25—1.0 g/kg,20 min輸入,如治療無反應(yīng)可于30 min到2 h后重復(fù)。甘露醇無效且血鈉低者可予3%NaCI 5~10 ml/kg,30 min輸入。同時液體輸入速度降低1/3,抬高床頭,必要時呼吸支持等。顱腦影像學(xué)檢奮有助于腦栓塞和腦出血的診斷,如果確實(shí)存在,則給予相應(yīng)治療。,四、監(jiān)測中調(diào)整補(bǔ)液治療,,5.可能出現(xiàn)的其他危重情況: 包括彌漫性血管內(nèi)凝血、硬膜下栓塞、基底動
36、脈栓塞、外周靜脈栓塞;敗血癥、鼻腦毛霉菌病或肺的毛霉菌病、吸人性肺炎;肺水腫、呼吸窘迫綜合征、氣胸、縱隔氣腫和皮下氣腫、肺氣腫;橫紋肌溶解、急性腎衰和急性胰腺炎等,需及時恰當(dāng)處理以減少死亡。,四、監(jiān)測中調(diào)整補(bǔ)液治療,,既然DKA是糖尿病死亡的主要原因,而且DKA腦水腫病理機(jī)制不明,預(yù)防DKA就成為有效降低糖尿病死亡率的主要手段。其中提高公眾對糖尿病的認(rèn)知度,增加糖尿病診斷率和識別DKA的高危因素都可以有效減少DKA的發(fā)生?;谔?/p>
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