心肌缺血性猝死的動態(tài)心電圖特征

1、心肌缺血性猝死的動態(tài)心電圖特征,解放軍總醫(yī)院 盧喜烈 2008年01月11日,人,

2、一生的心跳30億次!,每天消耗心跳10萬次 睡眠狀態(tài)心跳35-60bpm 清醒臥位時50-90bpm 運動狀態(tài)下120-170bpm 生理情況下，心跳慢壽命長；心跳快，壽命短。 從古到今，動物界普遍遵循著這一規(guī)律性。,,在長達31128km 的心電信息公路上，任何時間所發(fā)生的6s以上的心室顫動或心臟停搏，都可能導致猝死 !,名星們的突然離去，使人惶惶,,人們

3、認為他們因心臟病猝死，這種推測是有道理的,Framingham長達26年的前瞻性研究結果表明，在猝死的患者中，75%為心性猝死。說明心性猝死是人類生命的直接殺手。,心性猝死患者全球每年1200萬！,心性猝死是人類猝死的主要原因,Albert CM. Circulation. 2003;107:2096-2101.,,心性猝死絕大多數為心律失常性猝死,88％心律失常,12％其他心臟病,心性猝死的原因,83%惡性室性性心律失常,17%緩

4、慢性心律失常,心律失常性猝死,,,,猝死的殺手---心室顫動,一旦發(fā)生心室顫動，一般不會自行終止發(fā)生心室顫動1min內電擊復律成功率幾乎100%。發(fā)生心室顫動2min內電擊復律成功率降至80%。發(fā)生心室顫動3min內電擊復律成功率降至70%。心室顫動持續(xù)10min以上，電擊復律成功率幾乎為0。,,開展就地電擊除顫，是最有效的方法,心肌缺血性猝死的動態(tài)心電圖特征,急性ST抬高與心室顫動急性ST壓低與心室顫動缺血性R onT現

5、象VPC與心室顫動缺血性長短周期現象與心室顫動缺血性J波與心室顫動缺血性電交替與心室顫動缺血性心電停搏,急性ST抬高與心室顫動,急性ST顯著抬高，是冠狀動脈閉塞引起的穿壁性心肌損傷的心電圖特征引起冠狀動脈閉塞的機制：栓塞、痙攣等,女，45歲。從缺血到緩解只需要6秒！,,男，５１歲。冠脈痙攣性閉塞4min,急性心肌缺血發(fā)生時的心電圖特征,最早出現的心電圖特征是T波增高變尖，在缺血性胸痛之前ST段立即抬高出現急性損傷阻滯圖形

6、部分患者出現惡性心律失常猝死,MI超急性損傷期男性，47歲。圖A對照心電圖。圖B心絞痛發(fā)作時，V2－V4導聯ST段抬高，T波增高，Ⅱ、Ⅲ、avF、V6導聯ST段下降，T波雙向或倒置。前降支病變。,男性，56歲圖A前降支閉塞時，V2－V6、Ⅰ、avL導聯ST段損傷型抬高，T波增大，Ⅲ、aVF導聯ST段下降，T波負正雙向。結束PTCA記錄圖B心電圖正常,,平板運動試驗誘發(fā)一過性ST抬高、T波高尖 男性，49歲，因胸痛4個月就診

7、，常規(guī)心電圖正常。A-I為平板運動試驗心電圖。A對照心電圖，C運動7：50時V2－V4導聯ST段開始抬高，發(fā)作心絞痛，舌下服用硝酸甘油，吸氧。D運動8：23結束試驗，ST段繼續(xù)抬高，E運動結束50s時V2－V5導聯抬高達0.2－1.10mV，以后ST開始回落，心絞痛緩解，I運動結束8：50心電圖復原,,三支病變，前壁超急性損傷期 男性，51歲，冠心病，三支病變。前降支狹窄80％－90％，旋支狹窄90％，右冠狀動脈中度狹窄95

8、％。圖A記錄于前降支完全閉塞時，V2－V3導聯ST段抬高，T波增大，QRS時間120ms。圖B記錄于前降支再通以后，ST-T恢復原狀，QRS時間0.09s，陳舊性下壁心肌梗死,急性ST顯著抬高，是冠狀動脈閉塞引起的穿壁性心肌損傷的心電圖特征,穿壁性損傷型ST段抬高,男性，70歲，冠心病，UA、AMI前降支閉塞，再通ST回落≥50％,前降支閉塞,前降支再通,ST抬高,ST回落≥50%,冠脈斑塊形成,斑塊破裂形成血栓,AMI的發(fā)病機制,不

9、穩(wěn)定斑塊破裂后并發(fā)血栓形成,主要形成纖維蛋白為主的紅色血栓，造成管腔的完全閉塞,,急性ST段抬高的人群中,發(fā)生的心室顫動觸目驚心！,男，70歲。急性ST抬高約5min時,發(fā)生了心室顫動,抬高引發(fā)的心室顫動,,,男，56歲。急性抬高1:40s,誘發(fā)心室顫動,,ST抬高引發(fā)心室顫動,男，58歲。急性ST抬高3min 誘發(fā)心室顫動,ST抬高引發(fā)室速與室顫,猝死過程中的心電圖表現,,23時53分睡眠中因室速觸發(fā)心室顫動猝死,因急性ST段抬高31

10、min時 ,發(fā)生了心室顫動1h59min 猝死于家中,,運動誘發(fā)急性ST抬高7min時,發(fā)生了心室顫動,,男，67歲。AMI并發(fā)心室顫動,急性ST顯著壓低與心室顫動,急性ST顯著壓低，對于冠心病患者，是心內膜下心肌缺血的心電圖特征急性ST顯著壓低，見于冠狀動脈不完全性阻塞或雖已完全性阻塞，但側枝循環(huán)已建立的患者,心內膜下缺血型ST下降,ST壓低的病理機制,主要形成以血小板為主的白色血栓，未造成管腔的完全閉塞,ST 段壓低引發(fā)的心室顫

11、動,急性ST顯著壓低16min時,發(fā)生了心室顫動,冠狀動脈閉塞超過30min，發(fā)生急性心肌梗死,,心肌梗塞后，壞死區(qū)周圍心肌形成折返環(huán)路,室速演變?yōu)槭翌?缺血性RonT現象VPC與心室顫動,ＲonＴ現象的VPC少見無器質性疾病情況下發(fā)生的ＲonＴ現象的VPC，不一定引發(fā)心室顫動急性心肌缺血、損傷與梗死情況下發(fā)生的ＲonＴ現象的VPC，有引發(fā)心室顫動的高度危險性。,急性下壁心梗，R onT現象VPC誘發(fā)了心 室顫動,缺血狀態(tài)下，長短周

12、期現象的 VPC引發(fā)了心室顫動,,缺血性J波與心室顫動,在心電圖的各波群中J波有著重要的臨床意義，隨著Btugada綜合征以及特發(fā)性心室顫動作為一個獨立的病癥而被重視，為此，研究J波受到了心電圖工作者和臨床醫(yī)生的關注。,,J波產生機制：目前認為J波形成的細胞基礎是心室壁的心外膜與心內膜細胞電生理特性不同而形成。正常情況下， 動作電位1相末期的瞬間外向電流（Ito）在心外膜形成1期末切跡或尖峰但在心外膜不產生這種變化。心室壁形成了透壁

13、電位差，反應在心電圖上為振幅較小的J波。在某些病理情況下，心室外膜動作電位切跡加重，心室透壁電位差增大，可引起巨大J波。,,Ｊ波的形成,A.正常時，患者的12導聯心電圖 B.心梗超急性期時，出現了J波,,竇性心律，I、II、III、aVR、aVF、V3—V6導聯有明顯J波，胸導提早的QRS波群、室性早搏,缺血性電交替與心室顫動,結扎犬的冠狀動脈前降支造成急性心肌缺血、損傷。在心

14、臟缺血區(qū)域的導聯上，與結扎冠狀動脈即刻，立即出現ST段抬高，ST抬高的程度輕重交替。ST段抬高電交替的發(fā)生率幾乎達100%。而在非缺血區(qū)的導聯上則記錄不到ST段電交替。,圖5 實驗動物于冠狀動脈閉塞前、閉塞時及再灌注時記錄的左心室心電圖,TDP發(fā)作前有ST-T電交替,男性，71歲.冠心病.A:對照心電圖.B與C變異型心絞痛發(fā)作時ST抬高電交替伴Vpc.VT.,ＷＰＷ與心室顫動,旁路不應期短，多條旁路或旁路前傳能力強，發(fā)生心房撲動或心房顫

15、動的患者，有發(fā)生缺血性心室顫動的危險性。,WPW與心室顫動,,缺血性心電停搏,心臟竇房結起搏點或異位起搏點，暫時性或永久性喪失起搏功能，導致心電靜止，稱為心電停搏。心電靜止必然導致心臟機械性活動喪失。因此，沒有心電活動，就不會有心臟的機械性舒縮運動。但是，在心電機械分離的患者，可以有心電活動，甚至是規(guī)則的竇性節(jié)律，而無心肌的機械性運動。心電學上的“心電停搏”一詞與臨床上的所謂的心臟停搏的概念不同。后者還包括引起循環(huán)驟停的嚴重致命性

16、心律失常—心室顫動。心電停搏專指心臟自律性部分喪失或全部喪失。心臟某一部位起搏點的停搏，說明該起搏點暫時或永久性喪失自律性，或其自律性強度屬于0級，心電圖上沒有電活動，表現為該起搏點停搏曾經引起的P-QRS波群消失。,缺血性全心停搏與心室停搏,全心停搏與心室停搏是各類停搏中最嚴重的兩種致命性心律失常。一旦發(fā)生全心停搏，應立即采取迅速有效的搶救措施。否則患者必將死亡。人類的死亡最終都是全心停搏 。,猝死過程中的阻滯型心室停搏,,,因心

17、室停搏猝死,檢測心肌缺血的無創(chuàng)性技術,做好12導（必要時18導）心電圖 ，是非常重要的基礎檢查藥物激發(fā)試驗核醫(yī)學檢查心電圖運動試驗超聲心動圖負荷試驗12導同步態(tài)動心電圖監(jiān)測,Holter監(jiān)測結果表明，缺血性ST段下降時，201鉈心肌灌注缺損，左室造影發(fā)現缺血區(qū)心肌收縮功能減低。由此證明，一過性缺血性ST段改變，是反映急性心肌缺血最可靠的指標之一。,,12導同步動態(tài)心電圖是檢測心肌缺血的無創(chuàng)性新技術開展動態(tài)心電圖檢查，積極防

18、治心肌缺血，對于降低猝死的發(fā)生率，具有重要的現實意義,12導同步動態(tài)心電圖,是指是采用改良的Welson導聯系統(tǒng)，連續(xù)12導同步實時監(jiān)測24小時動態(tài)心電信息，再輸入計算機回放系統(tǒng)分析，經過人工編輯，打印出十二導同步動態(tài)心電圖報告,動態(tài)心電圖工作示意圖,改良Welson導聯系統(tǒng),12導同步DCG比3通道DCG的優(yōu)越性,1、為心肌缺血的定位診斷、缺血的分布、缺血的程度、持續(xù)的時間和心肌缺血總負荷提供了詳實的依據2、為各種心律失常的定位診斷

19、提供了新的無創(chuàng)性檢查技術，對心律失常的治療和預后評估具有重要意義3、對心律失常的鑒別診斷優(yōu)于3通道動態(tài)心電圖4、對心臟起搏部位的定位診斷及其引發(fā)的ST-T改變和心律失常的判斷優(yōu)于常規(guī)心電圖5、比3通道動態(tài)心電圖的信息量大4倍，所獲得的各種心電數據、圖表成為臨床醫(yī)療和科研工作不可缺少的重要資料6、12導聯Holter長達2.16km，是取之不盡的信息源泉（盧喜烈、盧亦偉.12導同步動態(tài)心電圖解讀.北京：人民軍醫(yī)出版社，2006；3

20、2-82）,男，54。21：13 胸部微痛2min,,男，74歲。15：37 運動時 5min,,男，58歲。05：42 ST抬高３min,,男，60歲。20：49 ST改變6min,,男，78歲。05：32 ST 下降,,男，77歲。03：08 ST改變5min,,男，77歲。17：05 胸痛5min,,,,,,男，70歲。14：32 心絞痛6min,,,,,12導同步動態(tài)心電圖上發(fā)生的心肌缺血令人震驚！有癥狀心肌缺血是無癥

21、狀心肌缺血的4倍無癥狀心肌缺血帶來的危害性更大,男，39歲。缺血發(fā)生于6h20min，患者洗漱時,缺血持續(xù)5分鐘,變異型心絞痛發(fā)作時ST 抬高,,女，52歲。無癥狀心肌缺血發(fā)生于上樓心率加快時,,,,陣發(fā)性心房顫動誘發(fā)心肌缺血,,,女，56歲。無癥狀心肌缺血發(fā)生于上樓心率加快時,,無癥狀心肌缺血20分鐘，發(fā)生于走路時,,,男，55歲。不穩(wěn)定性心絞痛時的心肌缺血，ST顯著下降。左主干病變,,,,,,變異型心絞痛ST抬高６分鐘,,,男，

22、54歲。 多支病變，心絞痛發(fā)作時，大面積前壁缺血,男，57歲。缺血發(fā)生于飽餐后，三支病變,,男，36歲。缺血發(fā)生于上樓時，兩支病變,,女，61歲。無癥狀心肌缺血發(fā)生于睡眠心動過緩時,,女，67歲。無癥狀心肌缺血發(fā)生于心率加快時，多支病變,冠脈造影正常的心肌缺血,,12導同步動態(tài)心電圖理論創(chuàng)新,首先提出12導同步動態(tài)心電圖這一概念，是動態(tài)心電圖學史上的理論創(chuàng)新。1995年盧喜烈在他編著的現代動態(tài)心電圖學一書中寫到：“理論上講，12導聯連

23、續(xù)記錄的DCG是今后DCG記錄方法學方面的發(fā)展方向。它可與常規(guī)12導聯心電圖接軌”。指出當時的“技術還不能滿足這方面的要求?？傆幸惶炷壳坝涗浀氖揇CG終將取代目前的雙導聯及三導聯DCG” （盧喜烈.現代動態(tài)心電圖診斷學.北京：人民軍醫(yī)出版社，1995；2）,12導同步動態(tài)心電圖技術源于我國,2005年09月在北京召開的動態(tài)心電圖的研討大會上，學者們還在激烈辯論“12導同步動態(tài)心電圖”的時候，這項新技術在我院已經應用了2年3個月解

24、放軍總醫(yī)院是12導同步動態(tài)心電圖的發(fā)源地， 在12導同步動態(tài)心電圖方面的研究走在了世界的最前沿,,12導同步動態(tài)心電圖理論上的創(chuàng)新，帶動了動態(tài)心電圖學史上的一場革命到目前為止，國內外已有十余家公司先后于2004年推出了12導同步動態(tài)心電圖系統(tǒng)應用于臨床我國80%的縣以上的醫(yī)院都引進了12導同步動態(tài)心電圖系統(tǒng)，使數萬人就業(yè)，每年做動態(tài)心電圖檢查的上千萬人次取得了巨大的社會效益和經濟效益,12導同步動態(tài)心電圖得到了醫(yī)生的認可,解放軍總

25、醫(yī)院動態(tài)心電圖室于2004年7月對住院病人全部實施12導聯同步Holter 監(jiān)測,解放軍總醫(yī)院動態(tài)心電圖室于2005年1月5日對門診病人全部實施12導聯同步Holter,,,社會效益顯著,2003年06月03日至今，動態(tài)心電圖室對17312例患者進行了12導同步動態(tài)心電圖檢測 發(fā)現的心肌缺血患者，在解放軍總醫(yī)院得到了及時的診斷和治療 12導同步心電圖的臨床應用，對于有效地預防猝死，提高患者的生存率，起到了積極作用

26、。取得了顯著的社會效益,經濟效益可觀,動態(tài)心電圖收費281.68元/人次。成本35元。經濟效益可觀,學術界認可,2005年9月23日在北京衛(wèi)生部禮堂召開的全國第二屆動態(tài)心電圖研討會上，盧喜烈以“12導同步動態(tài)心電圖新技術臨床應用”為主題，報告了解放軍總醫(yī)院動態(tài)心電圖研究成果，受到了800余名與會代表和著名專家學者的高度評價。 確立了12導同步動態(tài)心電圖在臨床應用中的地位,2003年在衛(wèi)生部禮堂召開的全國第一屆動態(tài)心電圖大會上

27、韓啟德楊汝岱等領導同志為盧喜烈等六名同志頒發(fā)了杰出動態(tài)心電圖工作者榮譽證書,動態(tài)心電圖室發(fā)表12導同步動態(tài)心電圖的文章23篇,,盧喜烈等主編動態(tài)心電圖方面的專著5部為國家考試中心提供了大量的動態(tài)心電圖,,推動學科發(fā)展,12導同步動態(tài)心電圖新技術的廣泛應用，推動了心電學技術的快速發(fā)展。中國的心電學技術專業(yè)委員會已于2005年10月成立了動態(tài)心電圖學組，副主任委員盧喜烈兼任組長。,積極傳播動態(tài)心電圖技術我國從事動態(tài)心電圖工作的醫(yī)技人員

28、和工程人員有十余萬,,,2001年7月18日黃大顯主任與心電圖室的同志們在一起,1978年4月12日黃大顯、王思讓將Holter儀器引入中國首次描記出國人第一份動態(tài)心電圖。目前Holter監(jiān)測已普及到了縣級醫(yī)院。,,左起：郭 艷、馬一鳴、帥 莉、李樂燕、石亞君、 周軍榮、盧喜烈、馬景林、孟凡華、趙宇、趙立朝 2007-09-04,一代年輕的動態(tài)心電圖工作者在茁壯成長,,還有什么比生命更可貴！請作12 導同步