心血管外科麻醉

1、心血管病人手術的麻醉,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科 孫瑩杰,,Anesthesia for cardiovascular surgery,主要內(nèi)容,心臟手術麻醉前準備,心臟手術麻醉概述,心臟手術麻醉概述,心血管麻醉和綜合麻醉的區(qū)別,,心胸外科領域是最后打開的禁區(qū)，心血管外科的發(fā)展僅僅50余年，僅此可知對心血管外科麻醉醫(yī)生的要求就不同于僅其它領域，也可看出心血管麻醉是在綜合麻醉基礎上的發(fā)展。,麻醉管理學是保證心血管手術成功的關鍵,,

2、心血管麻醉最常用的方法是全身麻醉。如把心血管手術的成功看作萬里長征，成功的麻醉誘導只是完成了第一步，而且還不能認是最重要的一步。臟器保護、循環(huán)調(diào)控、血液保護、應激反應、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和電介質(zhì)平衡諸多問題均明顯影響心血管手術的成功和病人最終的康復。,心血管麻醉的質(zhì)量直接關系到病人的轉歸,,最能反應心血管麻醉的質(zhì)量為同類手術的圍術期并發(fā)癥、ICU滯留時間、住院天數(shù)和住院死亡率 。麻醉醫(yī)生的水平及麻醉質(zhì)量與病人術后的轉歸密切相關，心外科醫(yī)

3、生對麻醉的依賴最為強烈，因而，心外科醫(yī)生與麻醉醫(yī)生的關系也最為密切。,心臟手術麻醉過五關,1、麻醉誘導關 2、體外循環(huán)關 3、心臟復蘇關 4、停體外循環(huán)關 5、魚精蛋白關,心臟手術麻醉誘導五步驟,1、檢查麻醉機、監(jiān)護儀. 連接ECG，SpO22、開放粗大靜脈3、動脈穿刺置管4、全麻誘導插管5、中心靜脈置管(Swan-Ganz導管),心臟手

4、術麻醉維持五原則,1、保持血流動力學穩(wěn)定2、保持平穩(wěn)的深麻醉3、降低心肌缺血和心梗發(fā)生率4、做好五大保護（心肌、肺、腦、腎、血液）5、術后鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)痛，早期拔管,,,心臟手術麻醉前準備,麻醉前準備,總的要求,改善病人心臟功能和全身狀態(tài),治療和控制并發(fā)癥、調(diào)整心血管治療用藥,作好精神方面的準備，減少或解除患者的焦慮和恐懼心理,麻醉前準備,治療藥物準備,洋地黃類藥物(digitalis glycosides)，主張術前24-48h或

5、當日停用， 低血K+毒性致心律失常 原因 術中留有余地β-受體阻滯藥（?-adrenergic receptor blocking agents)和鈣通道阻滯藥(calcium channel blockers)，不主張術前停藥， 可調(diào)整用藥。,,麻醉前準備,治療藥

6、物準備,抗高血壓藥，一般不主張在術前停藥。術前使用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI) ※ 用ACEI治療的高血壓病人用咪達唑侖 和芬太尼誘導后，約50％發(fā)生低血壓　利尿藥(diuretics)，一般主張術前停用利尿劑2—3天或調(diào)整，注意補鉀。,先心病患兒麻醉前準備,我國小兒術前禁食禁飲時間建議(h),小兒術前禁食指南（2009）,,先心病患兒麻醉前準備,先心病患兒術前禁食水,6月以內(nèi)的嬰兒 ，麻醉前

7、6小時停止進牛奶和食物，麻醉前2小時可進糖水或果汁。6-36月麻醉前6小時， 36月以上麻醉前8小時停止進牛奶和食物，麻醉前3小時可進糖水或果汁。,先心病患兒麻醉前準備,小兒禁食注意事項,擇期手術及接臺手術的，禁食2小時后可在病房靜脈補充含糖液體，以防發(fā)生低血糖、脫水和低血容量。急診手術在禁食時也應補液。需急診手術的患兒，按飽胃患兒麻醉處理對誤吸高風險患兒，麻醉前可考慮給予H2受體阻滯劑(如雷米替丁1.5-2mg／kg或西米替丁7

8、.5mg／kg)。對于術前需口服用藥的患兒，允許術前1-2小時，藥片研碎服下后飲入0.25-0.5ml／kg清水。,小兒術前禁食指南（2009）,,麻醉前用藥,心血管病人手術麻醉前用藥特點,消除焦慮緊張，又要避免呼吸、循環(huán)抑制。,針對心血管病特點的用藥,麻醉前用藥,鎮(zhèn)靜藥麻醉性鎮(zhèn)痛藥（注意避免呼吸抑制）抗膽堿能藥物（為避免不適術前免用，在麻醉后需要時應用）針對心臟病患者的治療用藥,,要重視心理疏導與心理安慰?。?！,先心病患兒麻醉

9、前用藥,肌注,口服,哌替啶1mg·kg-1或嗎啡0.05-0.2mg·kg-1東莨菪堿0.01mg·kg-1 或阿托品0.02mg·kg-1,咪唑安定0.5mg·kg-1氯胺酮10-12mg·kg-1。,紫紺性缺氧危象時可用艾司洛爾和美托洛爾緩解,需做到患兒去手術室時安靜、無任何哭鬧不安,冠心病術前藥物治療,目標,,,減少心肌氧需,增加冠狀動脈血流,,增加冠狀動脈血流量已受

10、限，應以減少心肌耗氧量為主。,冠心病麻醉前用藥,麻醉前用藥應稍偏重 ，使病人安靜嗜睡。安定5mg口服，嗎啡0.1-0.2mg·kg-1、東莨菪堿0.01mg·kg-1； 理想的麻醉前用藥：,入室呈嗜睡狀態(tài)，無焦慮緊張，表情淡漠，對周圍的一切漠不關心；心率<70bpm，血壓比在病房時低5%~10%；無胸痛、胸悶等心血管方面的主觀癥狀,冠心病麻醉前用藥,參考術前心率、血壓變化情況及與心絞痛之間的關系，投入適

11、量的β-阻滯藥和或鈣通道阻滯藥,,,β-阻滯藥鈣通道阻滯藥,,心絞痛,,血壓,,心率,冠心病麻醉前用藥,β—阻滯藥、鈣通道阻滯藥選擇原則,勞力性心絞痛應以β—阻滯藥為主不穩(wěn)定性心絞痛應給予鈣通道阻滯藥術前心率偏快者，應加大β—阻滯藥的藥量血壓偏高者，可增加鈣通道阻滯藥的用量心絞痛多在凌晨發(fā)作，應以鈣通道阻滯藥為主,冠心病麻醉前用藥,β -阻滯藥、鈣通道阻滯藥選擇原則,術前心功能差、高度依賴交感張力維持心排血量的病人，β-阻滯藥

12、和鈣通道阻滯藥可促發(fā)嚴重的心力衰竭心臟擴大、合并室壁瘤、LVEF低、不能耐受心率減慢的病人，應謹慎使用β-阻滯藥和鈣通道阻滯藥,注意事項,嗎啡禁用于支氣管哮喘和肺心病患者東莨菪堿禁用于青光眼和前列腺肥大有肺動脈高壓及左心功能不全者，鎮(zhèn)靜藥宜選擇嗎啡老年人和心功能較差者，適當減少鎮(zhèn)靜藥和嗎啡用量,心臟手術麻醉方法,GENERAL ANAESTHESIA is a dynamic balance between,,HYPNOSIS,

13、ANALGESIA,STIMULATION,ANALGESIA,STIMULATION,1,2,3,麻醉藥的選擇,1970年代至1980年代末，全世界均以麻醉性鎮(zhèn)痛藥作為心血管手術麻醉的主要用藥1990年代開始在追求高質(zhì)量的醫(yī)療效果同時要求降低醫(yī)療費用，“快通道麻醉”引入心臟麻醉的領域事實上，所有能夠用于非心臟手術患者麻醉的藥物均能安全用于心臟手術患者的麻醉，其關鍵是兩點：,⑴監(jiān)測⑵麻醉醫(yī)師對心臟疾病病理生理、各種藥物藥理的基礎

14、知識及對術中各項監(jiān)測指標的正確認識、判斷與處理,麻醉誘導前準備,當病人進入手術間后，監(jiān)測生命體征，保證足夠的SaO2，按需調(diào)定其他麻醉前用藥劑量。建立外周靜脈通路：在成人，通常一個14號大口徑外周靜脈通路即可滿足需要。若預計有大量出血(如再次手術或病人凝血機制異常)，則需要再建一通路以便輸注血液制品。,麻醉誘導前準備,動脈置管：可選用18號或20號套管針如果術中可能進行腋動脈穿刺，則需進行雙側橈動脈穿刺置管。 如果病

15、人既往曾進行肱動脈切開術，則應避免在該動脈切開部位的遠心端進行動脈穿刺。如果雙側血壓測量不一致，則應在血壓較高的一側進行動脈穿刺。應注意外科醫(yī)生是否會選擇撓動脈作為CABG的移植血管。,麻醉誘導前準備,股動脈穿刺置管，同樣安全可靠?？梢詾樾g后主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)導管置人建立通路。肱動脈和腋動脈是動脈穿刺的第三和第四選擇點。 主動脈內(nèi)球囊反搏導管的腔內(nèi)壓可作為中心動脈壓進行監(jiān)測。,麻醉誘導前準備,可在麻醉誘導前或后

16、建立中心靜脈通路。除顫器和體外起搏器應備用。 應備有紅細胞懸液，并核對其血型和交叉 配血試驗。 記錄血流動力學基礎值，包括心排血量和5導聯(lián)心 電圖等。 備用藥品：包括肝素、氯化鈣、利多卡因、胺碘酮、正性變力藥、血管收縮藥、血管舒張藥和硝酸甘油。,麻醉誘導,誘導是心臟手術病人麻醉處理最關鍵的步驟之一。誘導時心臟外科醫(yī)師應在場，CPB應預充備用，一旦發(fā)生血流動力學緊急情況能及時啟動。藥物選擇及用藥次序取決于心臟

17、病變、病人的基本情況和手術方案。有條不紊地逐漸誘導并多次評估心血管抑制程度和麻醉深度，可最大程度地減少血流動力學的不穩(wěn)定性。,麻醉誘導關,1、鎮(zhèn)靜催眠 2、肌肉松馳 3、消除喉反應 4、預防過敏反應 5、預防低血壓、高血壓,心臟手術麻醉誘導和維持應用的藥物,阿片類藥物：芬太尼或舒芬太尼；鎮(zhèn)靜催眠和遺忘藥：丙泊酚、咪達唑侖、 依托咪酯；揮發(fā)性吸入麻醉藥：異氟烷、七氟烷等

18、；肌肉松弛藥：哌庫溴銨、維庫溴銨等；,,靜脈麻醉藥,依托咪酯,麻醉誘導,,鎮(zhèn)靜催眠,,短期麻醉,,0.2～0.3 mg／kg靜脈注射,0.01～0.1 mg／kg靜脈注射,因不具備鎮(zhèn)痛作用，需與其他鎮(zhèn)痛藥合用,依托咪酯臨床應用,依托咪酯,對心率、血壓和心排出量的影響很小，因此適用于血流動力學嚴重損害病人的全麻誘導。臨床研究證實，用0．15～O．60 mg／kg靜注，僅輕度降低動脈壓、肺動脈壓、心指數(shù)、心臟充盈壓及外周血管阻力。給0

19、．2～0．4 mg／kg，可維持血流動力學穩(wěn)定。降低腦及心肌代謝率。對肝、腎灌注無影響。,依托咪酯,依托咪酯注意事項,丙泊酚,心血管抑制作用呈劑量依賴性，引起血壓下降和心排血量減少 主要原因 外周血管擴張。對心率的影響很小，自主壓力反射被減弱，臨床上常見到心率減慢。,,丙泊酚臨床應用,鎮(zhèn)靜,,麻醉誘導,,麻醉維持,,用于心血管手術后機械通氣時，可持續(xù)泵人25-75ug／(kg·min)。,根據(jù)血

20、流動力學反應，持續(xù)輸注50～200ug／(kg·min),1～2 mg／kg靜脈注射,,對短時間的清創(chuàng)術可用1～2 mg／kg靜脈注射,然后根據(jù)病人的反應10-20 min后可追加給藥。,,短暫降壓,,,,對劈胸骨或氣管插管后引起的血壓升高，或在非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術部分阻斷升主動脈時，可快速注射丙泊酚30-50 mg短暫降壓。,丙泊酚的注意事項,注射局部疼痛，預先注射少量利多卡因能減少疼痛，盡量通過大靜脈或深靜脈給藥。

21、 有脂肪代謝紊亂(高脂血癥)能病人慎用。 心肌抑制 對心功能較差者尤其在心率慢的情況下單次注射慎重。 丙泊酚溶液助長細菌生長，丙泊酚開啟6 h后未使用部分應丟棄。,咪達唑侖(midazolam),對心血管的影響表現(xiàn)為外周阻力和血壓下降，與地西泮相比血壓的下降幅度略大；對容量血管的擴張比地西泮要強；心率增加；對心肌收縮力無明顯影響。,咪達唑侖臨床應用,麻醉前用藥 0.05～0.075 mg／k

22、g鎮(zhèn)靜、催眠 0.01～0.1 mg／kg麻醉誘導 0.1～0.2 mg／kg麻醉維持輔助用藥 0.01～0.1 mg／kg,咪達唑侖注意事項,大劑量或與阿片類藥合用時可降低體循環(huán)阻力,易發(fā)生低血壓。 無鎮(zhèn)痛作用，鎮(zhèn)靜程度不足時如果存在外界刺激．可引起躁動。 反射性心動過速，引起心律失常。,,吸入麻醉藥,劑量相關性降低血壓心率：氟烷不致心率增快 恩氟烷不同程度

23、增快，但可維持CO穩(wěn)定 異氟烷增快心率地氟烷呈劑量依賴性增快七氟烷不增加心率，也不興奮心血管系統(tǒng),吸入麻醉藥,呈劑量依賴性抑制正常心肌收縮性，氟烷=恩氟烷>異氟烷=地氟烷=七氟烷不同程度影響正?；蚬δ懿蝗募〉淖笫液筘摵傻臎Q定因素不同程度增加了心肌對腎上腺素致心律失常的敏感性不同程度地抑制壓力感受器反射性調(diào)控動脈壓力的能力,吸入麻醉藥與心血管功能,吸入麻醉藥與冠脈循環(huán),吸入麻醉藥是弱的冠脈擴張劑即使病人有

24、竊血的解剖傾向，臨床使用濃度下不會引起冠脈竊血對心肌可逆或不可逆性缺血都具有保護作用,肌肉松弛藥,常用肌肉松弛藥的起效時間,常用肌肉松弛藥的有效作用時間,,,肌松藥殘留阻滯作用的評估（2009專家共識）,,,,體外循環(huán)與麻醉處理,體外循環(huán)關,1、防止主動脈插管出血2、防止主動脈插管進入夾層3、防止腔靜脈插管撕裂4、防止氣栓5、防止抗凝不足,體外循環(huán)與麻醉處理,在 CPB 開始前，麻醉處理的目是要為體外循環(huán)創(chuàng)造良好的條件。在

25、 CPB 過程中則主要應防止病人意識清醒和維持血流動力學相對穩(wěn)定。,體外循環(huán)與麻醉處理,1,如有指征應追加麻醉藥物或 （和）肌松藥。,因為 CPB 開始后血液被稀釋，麻醉藥物的血漿濃度迅速下降，可出現(xiàn)轉流期清醒。,,在開始 CPB 前，應注意：,體外循環(huán)與麻醉處理,,在開始 CPB 后，應注意：,靜脈血引流插管應無空氣阻塞。 流經(jīng)動脈插管的血液的顏色如病人頭面部瘀血示上腔靜脈回血受阻，如右側頭面部單側變?yōu)樯n白可能是主

26、動脈 插管插入無名動脈，應告知術者予以調(diào)整。心臟有無過于脹大的表現(xiàn)。,體外循環(huán)與麻醉處理,,在開始 CPB 過程中，應注意：,在心臟停止跳動后立即停止通氣。在開始轉流后往往立即出現(xiàn)低血壓。轉流中特別是在復溫期間可出現(xiàn)意識恢復，必要時追加藥物。 心臟恢復跳動后即應開始作肺內(nèi)通氣 。,體外循環(huán)與麻醉處理,在CPB中也可出現(xiàn)血管阻力增高，血壓上升，主要原因為應激反應：,,,,,,應激反應,,,體內(nèi)兒茶酚胺釋放,腎素-血管緊張素系

27、統(tǒng)被激活,前列腺素的改變,低溫引起周圍血管收縮,,,麻醉過淺，致應激反應強烈,非搏動性血流使部分微循環(huán)關閉,,心臟復蘇和體外后處理,心臟復蘇關,心臟復跳,糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，尤其血鉀主動脈開放后，心臟不能自動復跳，首選除顫，除顫無效且室顫較粗，靜推利多卡因，室顫細小心臟興奮性差，腎上腺素+硝酸甘油,停體外循環(huán)關,1、血壓不好不停2、血氣不好不停3、心電不好不停4、溫度不夠不停5、Hb6mmol/L不停7、呼吸不好

28、不停,心肺轉流后階段,血流動力學穩(wěn)定性：維持容量狀態(tài)充足，維持灌注壓和適宜的心率與節(jié)律。止血：一旦心血管系統(tǒng)穩(wěn)定，且外科醫(yī)師認為出血問題在可控范圍之內(nèi)，可以應用魚精蛋白進行中和。 魚精蛋白：最初2～3分鐘內(nèi)給予25~50mg，并觀察血流動力學變化。,魚精蛋白關,1、低血壓 2、呼吸道阻力↑3、肺血管阻力↑4、肺水腫5、魚精蛋白不足或過量,,心臟手術麻醉要點,心臟病人麻醉,心臟病,瓣膜病,二尖瓣狹窄（MS）麻醉

29、管理要點,避免HR↑，適當控制液體，防止左房壓進一步升高形成肺水腫注意防止左房血栓脫落注意保護心功能，防治心律失常,麻醉管理要點,MS→左室充盈受限→SV↓（CO=SV×HR）→HR↑→心室充盈↓→左室萎縮→左室功能↓→左心衰MS→左房壓↑（容易形成血栓）→肺淤血→肺動脈高壓→右心衰竭風濕性心臟病為全心炎，常合并一定程度的心肌損害，容易發(fā)生心衰、心律失常,病理生理特點,二尖瓣關閉不全(MR)麻醉管理要點,避免心動過緩

30、降低后負荷適當補充血容量增加心肌收縮力,重癥患者積極IABP,麻醉管理要點,HR↓→返流量↑返流量↑→CO↓末梢血管阻力增加可使CO進一步減少,病理生理特點,主動脈瓣狹窄(AS)麻醉管理要點,避免心動過速，維持正常心率避免末梢血管擴張，低血壓時可用單純α-受體興奮藥維持血壓，以保證心肌供血，防止心肌缺血,麻醉管理要點,HR↑→心臟負荷↑→SV↓伴左室肥大時，容易有心內(nèi)膜下心肌供血不全，心肌收縮力下降,病理生理特點,主動脈瓣關

31、閉不全(AR)麻醉管理要點,避免舒張壓過低維持冠狀動脈供血維持稍稍增快的HR，減少返流末梢血管阻力既要防止阻力增大，又要防止過低使DBP下降維持有效循環(huán)血量,麻醉管理要點,主動脈關閉不全→舒張壓↓ →冠狀動脈供血不全HR↓→返流↑末梢血管阻力增大→返流↑,病理生理特點,聯(lián)合瓣膜病變,以哪種病變?yōu)橹鱽頉Q定處理原則，尤其是肌松藥和血管活性藥物的使用應根據(jù)患者對藥物的血流動力學反應來隨時調(diào)節(jié)用藥的種類及劑量尋找出心率與血壓、血管

32、阻力之間的最佳匹配，以維持最佳的血流動力學狀態(tài),冠心病人麻醉管理要點,維持心肌氧的供需平衡應力求做到：,1.血壓的變化（升高或降低)不應超過術前的20％2.MAP－PCWP＞55mmHg3.MAP和心率的比值＞1、CPB前大于1.24.維持收縮壓在90mmHg以上5.尤其應避免在心率增快的同時血壓下降,原則：維持心肌氧的供需平衡，避免加重心肌缺血,,供,需,冠心病人麻醉管理要點,應用正性肌力藥的指征:,PCWP＞16mmHg，

33、MAP＜70mmHg或收縮壓＜90mmHg，CI＜2.2 L／min／m2，SvO2＜65％,從所謂“安全”、“保險”的角度，常規(guī)或預防性使用正性肌力藥物對病人不利,□,冠心病人麻醉管理要點,圍術期硝酸甘油治療的指征：,動脈壓超過基礎壓20％PCWP＞16mmHgPCWP波形上A和V波＞20mmHg或A、V波高于PCWP平均值5mmHg以上ST段改變大于1mm區(qū)域性室壁運動異常急性左或右室功能失常冠狀動脈痙攣,尼卡地平

34、和地爾硫卓在圍術期最常使用預防動脈橋痙攣，尼卡地平效果最好術中、術后嚴重高血壓的治療應首選尼卡地平血壓增高的同時伴心率增快，可選用地爾硫卓,冠心病人麻醉管理要點,冠心病人麻醉管理要點,圍術期心肌缺血的預防重于治療心肌缺血由血流動力學因素引起，首先提升心肌灌注壓，減慢心率心肌缺血由冠脈痙攣或動脈橋痙攣所致，首選藥物是鈣通道阻滯藥硝酸甘油可有效地治療心肌缺血，但對心肌缺血無預防作用，也無預防冠脈痙攣或動脈橋痙攣作用,冠心病人麻醉

35、管理要點,維持血流動力學穩(wěn)定措施的注意事項：,,Trendeleburg體位（注意對腦循環(huán)的不利）補充血容量（注意后期超負荷，必要時后期取頭高位及小劑量利尿）重新暴露（使心臟逐漸適應）減輕麻醉（慎重！可用對心臟抑制較輕的藥物維持麻醉，而減少對血壓的影響）應用升壓藥（防止冠狀動脈痙攣及肺血管阻力增加的不利）右胸膜打開（避免心臟受壓和大靜脈右室扭曲）右肺單肺通氣以避免左肺膨脹所致的心臟運動而改善手術徑路,冠心病人麻醉管理要點,中

36、轉的原因：血流動力學不穩(wěn)定定義中轉CPB的適應證是困難的通常以下列數(shù)值為指標且經(jīng)過治療持續(xù)>15min,CI2mmST段改變和/或完全心血管虛脫,先心病病人的麻醉,1,,先心臟分類及麻醉原則：,左向右分流—避免SVR↑和PVR↓； PAWP>15mmHg右向左分流—避免SVR↓和PVR↑； PAWP<15mmHg體肺循環(huán)血流混合—肺血多者同（左→右）

37、 肺血少者同（右→左）心室流出道阻塞—防心肌抑制和心動過緩,,血管活性藥物的應用,,去甲腎上腺素 藥理特點—α+β1,α受體激動藥,輸注速度＜30ng/kg·min主要興奮β1受體，產(chǎn)生心臟作用→增加心肌收縮力、心率、傳導，但作用弱于Adr； 輸注速度＞50ng/kg·min 興奮α1受體，縮血管作用（對誰好，對誰不好） 皮膚、粘膜＞腎臟＞腦、肝臟、小腸＞骨骼肌 僅冠脈擴張—（心肌

38、代謝產(chǎn)物腺苷增加、血壓至灌注壓升高所致），SBP（心肌耗氧增加）、DBP（冠脈血流增加）、MAP升高，HR緩慢，CO不變或下降,,去甲腎上腺素臨床解析：從用到棄用再到指南,升壓——終極血管加壓藥：危及生命的低血壓，其它藥物無效，必須想到該藥（心腦灌注）,除非因為心功能極差引起的低血壓，血管（尤其小動脈）對血壓的影響最為強大強大的α作用（小動脈直接升壓、小靜脈回心血量）+輕度β1作用（單獨對升壓作用不明顯，但結合α作用有效）,分 析,,

39、去甲腎上腺素——臨床解析,對心、腦灌注好，目前廣泛用于心外、腦外，如CABG、頸動脈剝脫、腦動脈瘤等（灌注），臨床上有超越去氧腎上腺素趨勢,分 析,升高BP＞灌注開瓣壓（esp.SBP 90mmHg，MAP 65mmHg，冠脈：舒張灌注）升高心、腦壓力/阻力，有利局部灌注對HR影響較小，利于心臟氧供/氧耗,α受體激動藥,,去甲腎上腺素——臨床解析,高排低阻分布休克好： （休克指南） esp.感染、過敏、體外循環(huán)后,分 析,處理邏輯合

40、適：升高外周阻力，升高BP ＞灌注開瓣壓心排更有效（收縮直截通路、血流充分配）對HR影響較小,梗阻性化膿性膽管炎 輸血反應（升壓，血流動力學，過敏原？）體外,α受體激動藥,,去甲腎上腺素——臨床解析,NE+多巴酚丁胺：ICU萬金油,α受體激動藥,分 析,升壓強大，但末梢（微循環(huán)） ？強心（增加CO）、末梢（微循環(huán)），但壓力？黃金組合：長期應用，既看療效，還看預后,,去甲腎上腺素——疑問,α、

41、β受體激動藥,疑問1：為什么不是去氧腎上腺素？ ——就是那么一點點β1,NE升壓更強大降HR，麻醉醫(yī)生的偏好，短期用（術中）可腎血管？腸粘膜血管收縮！受害者和起始者！,疑問2：NE—老藥新用還是再認識？,腎血管收縮！血管過度收縮！不用的理由灌注壓力不也升高了？壓力/阻力？再分配,,去甲腎上腺素,α受體激動藥,與酚妥拉明合用，主要保留其β效應。與硝酸甘油合用，治療PH伴右心衰。,其它

42、：,,去甲腎上腺素——注意事項,維持SBP在90mmHg、MAP 65mmHg 必須直接動脈測壓、注意液體管理、必須中心靜脈給藥，必須監(jiān)測尿量、ECG（維持尿量0.5ml/kg·h） 小劑量NE并用小劑量多巴胺，可有效維持腎臟灌注壓和腎臟功能（？） 一旦漏出應用0.25%普魯卡因10~15ml局部封閉或酚妥拉明稀釋后局部注射,α受體激動藥,,腎上腺素——藥理作用,抑制炎性介質(zhì)，升高血糖（促進糖原、脂肪分解，抑制胰島素釋放

43、）,α、β受體激動藥,,腎上腺素——臨床應用解析,1. 低心排量綜合征（心外，老藥新用，國外取代多巴胺，少用、小用、盡早停用）,α、β受體激動藥,常用25~120 ng/kg·min 50ng/kg·min開始，有效后10~30 ng/kg·min維持,,腎上腺素——臨床應用解析,α、β受體激動藥,問：國外用于替代多巴胺，為什么國內(nèi)不這樣？答：1. 習慣 2. 國內(nèi)只有多巴胺效果不好后才用

44、，此類多為危重病人，因此讓人覺得應用此藥病人可能會有問題,幫助而不是鞭打：Adr VS. DA一直被模仿，從未被超越,,腎上腺素——注意事項,中心靜脈給藥與α-受體阻滯劑（氟哌利多、氯丙嗪）合用，產(chǎn)生嚴重低血壓（逆轉作用）大劑量快速靜推可致高血壓、腦出血和嚴重心律失常，尤其在缺氧或高碳酸血癥時更易發(fā)生高齡慎用， 高血壓、器質(zhì)性心臟病、甲亢禁用 提高血糖,α、β受體激動藥,,多巴胺——藥理作用,病人對多巴胺反應不同，用藥應個體

45、化,α、β受體激動藥,,多巴胺——臨床應用解析,治療休克首選藥（尤其適于血管處于擴張狀態(tài)如敗血癥病人，以及伴心縮乏力、尿量減少而容量已補足者，增加腎臟、腸系膜血流）低心排綜合征，尤其體外循環(huán)后。與多巴酚丁胺聯(lián)合應用治療心源性休克，效果優(yōu)于單獨應用（2~10；作用相加）,α、β受體激動藥,,多巴胺——臨床應用解析,α、β受體激動藥,有癥狀心動過緩（指南）： 阿托品無效準備起搏或起搏無效2~10μg/kg·min,腎

46、保護和利尿？ 2005藥典：小劑量時（0.5－2ug/㎏·min），主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加,,多巴胺——疑問？,α、β受體激動藥,習慣！DA轉向Adr、NE 有效——同樣有效，誰更安全？休克（升壓）:心源性、感染性、低容量性 NE；低心排：Adr、多巴酚丁胺腎功能：,逐一分析,第

47、六版外科學：去甲跟多巴酚聯(lián)合應用是治療感染性休克最理想的血管活性藥。多巴胺對腎保護的內(nèi)容已經(jīng)沒有了八年制內(nèi)科學第一版P621：小劑量多巴胺并不促進腎功能恢復，而且會增加心率失常、心肌缺血、腸缺血的危險，臨床上已不推薦使用,DA提升外周阻力：只有大劑量可替代（不如直接血管收縮藥）可合用（心率）DA增加心肌收縮力：90%以上低血壓非此原因不如合用多巴酚丁胺或改用AdrDA升HR：一定要小劑量2~10 μg/kg·

48、min不用腎臟劑量來改善腎功能，但可能增加尿量,心動過速、心律失常、心肌缺血預后？ （作用復雜）,,反思——習慣,存在的都是有其道理的存在的并不都是合理的,,多巴酚丁胺——藥理作用β1,心肌收縮力：SV、CO傳導：HR外周血管阻力：下降BP：心（↑）、血、管（↓）不變、下降（SVR）或僅輕微升高（SV）尿量：增加（腎臟血流增加）,,多巴酚丁胺—藥理作用,與DA不同： β1 VS. α+β+DA對DA受體無作用

49、無促NE釋放作用；故使心肌收縮力增強，對心率和心肌耗氧量影響較小無α作用，BP不升甚至下降肺動脈壓下降（肺血管阻力減小或無明顯變化）,,多巴酚丁胺——臨床應用解析,唯一：心源性休克和心臟術后低心排綜合征尤其伴低心排的CHD和MI升壓不明顯甚或降壓，但增加CO效果顯著與其他正性肌力藥（DA、米力農(nóng)）伍用效果更佳NE+多巴酚丁胺（BP）心肌耗氧增加,,多巴酚丁胺——疑問？存在的道理與合理性,1. 為什么不是DA？,作用單一（

50、心收縮力）、針對性強（CO） 安全、有效 作用 VS. 副作用 心肌收縮力=、心率＜、外周阻力＜、DA(—) 預后（長期應用VS.短期應用）,,多巴酚丁胺——疑問？存在的道理與合理性,2. 為什么常用DA？（習慣、誤區(qū)）,CO VS. BP：本質(zhì) VS. 現(xiàn)象,3. Adr、DA or Dobutamine？,作用越單一，副作用越?。é?、β1 、α2、β2 ） 替代而不是促進（Adr、NE） 都可用，熟悉、熟練程度 習慣

51、？,,多巴酚丁胺——用法與注意事項,用法：半衰期僅2min，故需連續(xù)輸注，輸注速度2~20（常用2.5~10） μg/kg·min副作用與輸注速度有關：＞10(或20)μg/kg·min，可引發(fā)心動過速和心律失常房顫病人可發(fā)生心動過速（房顫和其他快速心律失常病人應慎用，可先用洋地黃控制心率）心排血嚴重障礙（特發(fā)性肥厚性主動脈瓣狹窄）者禁用,,去氧腎上腺素——藥理特點：α1,簡單：人工合成的純α1受體激動劑 外

52、周動、靜脈收縮（作用弱于NE，靜脈收縮作用強于動脈收縮）? 升高SBP和DBP， PAP升高 HR下降（直接+刺激壓力感受器反射性下降） 收縮血管作用時間比腎上腺素或麻黃堿為長,間羥胺 VS. 去氧腎上腺素、麻黃堿麻醉誘導常備藥,,全麻期間和體外循環(huán)期間的低血壓,去氧腎上腺素——臨床應用解析,維持大腦和周圍血管手術期間的器官系統(tǒng)灌注壓，可保證心肌灌注，不增加HR和心肌耗氧量低血容量的過渡療法單次1~10μg/kg（常用量 40

53、~100μg） iv（根據(jù)BP調(diào)整劑量，常用0.5~10μg/kg·min），持續(xù)時間5~10min,低血壓：最常見的原因——血管升壓：最有效的方法——收縮血管→小動脈,,冠脈搭橋、瓣膜置換術后高排低阻狀態(tài),去氧腎上腺素——臨床應用解析,手術改善了心臟功能，但術前應用的鈣通道阻滯劑、ACEI持續(xù)作用，血液稀釋，導致高排低阻，CO正?；蛟黾?，HR較快，Bp較低靜注20~30μg/kg,3. 法四 缺氧發(fā)作,,禁 

54、;忌： 高血壓、冠狀動脈硬化、甲亢、糖尿病、心肌梗死者禁用，近兩周用過單胺氧化酶抑制劑禁用慎 用： 嚴重動脈粥樣硬化、心動過緩、高血壓、甲亢、糖尿病、心肌病、傳導阻滯、室速、周圍或腸系膜動脈血栓形成等患者 心動過緩可用阿托品糾正，其他過量表現(xiàn)可用α受體阻滯劑如酚妥拉明治療 腎血管收縮、腎血流減少明顯,去氧腎上腺素——注意事項,增加心肌氧耗AHA2010指南（有癥狀心動過緩）： 二線藥物（Atr

55、opine、DA、Adr為一線），2~10mcg/min，根據(jù)HR調(diào)整速度我科：小兒體外循環(huán)轉流后，引發(fā)低血壓的心跳過緩，阿托品無效者應用,,異丙腎上腺素,低濃度低劑量原則 可經(jīng)外周靜脈給藥,,異丙腎上腺素—用法與注意事項,輸注速度20~120ng/kg·min 不主張iv，但嚴重心動過緩時可給予5~10μg (1mg/100ml NS, 0.5~1ml) 可能破壞心肌氧供/氧耗平衡 不宜與腎上腺素合用，以免發(fā)生室

56、顫 不良反應：心律失常、BP下降和外周血管擴張,,米力農(nóng)—藥力特點：磷酸二酯酶抑制藥,增強心肌收縮力外周血管擴張（動、靜脈和肺動脈），減輕前后負荷，利于左右心室功能改善增加心室舒張速率，正性變松效應利于改善舒張功能，對治療心臟手術后“舒張性泵衰”尤為重要擴張冠脈、增加心肌灌注不依賴β受體：與腎上腺素能藥物有相加作用，長期應用β受體阻滯藥、β功能下調(diào)者仍有效,抑制磷酸二酯酶，增高心臟、血管cAMP水平，增加細胞內(nèi)鈣含量,,米力農(nóng)

57、——藥力特點,小劑量擴血管為主大劑量增強心肌收縮力 HR變化不大，大劑量時增加HR正性肌力作用為氨力農(nóng)10~30倍，取代氨力農(nóng)與多巴酚丁胺相比，起效快、降低PVR的作用強、很少發(fā)生心動過速和心律失常,,米力農(nóng)——臨床應用解析,合用：圍術期、尤其體外循環(huán)心臟手術循環(huán)支持（心臟術后舒張性泵衰竭），常與多巴胺或多巴酚丁胺等兒茶酚胺藥合用替用：長時間應用兒茶酚胺支持循環(huán)而發(fā)生耐受或依賴的病人，可用于替換治療、撤藥的過渡CHD二線藥：

58、對洋地黃、利尿劑、血管擴張劑無效或效果欠佳的頑固性CHD,,米力農(nóng),靜注后心肌內(nèi)藥物濃度很快達峰值，但最大效應在峰濃度后7~10min 可致低血壓 經(jīng)腎臟代謝，腎功不全減量,注意事項,25~75μg/kg，10min內(nèi)靜注（體外循環(huán)停機前給藥，防低血壓），0.25~0.75μg/kg·min維持,用法,個人觀點,藥物只有獨特的藥理特點，沒有絕對的優(yōu)缺點 藥物永遠沒有問題，只能是用藥人的問題,如何合理選擇、應用是關鍵！,2