醫(yī)學(xué)]實驗診斷學(xué)：臨床生化與體液檢查乙

1、臨床生化檢查 和體液檢查,浙江大學(xué)附屬一院陳燕,臨床化學(xué)檢查,肝功能試驗(liver function) 蛋白質(zhì)代謝檢查：白蛋白( albumin, A )： 參考值：40-55g/L 血清總蛋白和清蛋白降低臨床意義： 清蛋白合成不足(肝細胞損壞 ) 、 蛋白攝入不足(營養(yǎng)不良 ) 、 蛋白丟失過多 (腎病綜合 征

2、) 、蛋白消耗增加(惡性映腫瘤、重癥結(jié)核) 、 血液稀釋球蛋白( globulin,G )： 參考值：20-30g/L,臨床化學(xué)檢查,蛋白質(zhì)代謝檢查 血清球蛋白增高臨床意義： 慢性肝病 球蛋白增高 自身免疫性疾病 慢 性炎癥和慢性感染 正常成人 A/G比值：1.5-2.5

3、:1 A/G比值倒置：見于嚴重肝功能損傷及M蛋白血癥 血清蛋白電泳意義：略,,,,臨床化學(xué)檢查,肝病常用血清酶檢測 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)：以肝細胞中含量最多，其次是骨骼肌、腎、心肌等。在肝細胞中主要存在于肝細胞質(zhì)中。半衰期47h天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)：主要分布于心肌，其次是肝、骨骼肌和腎中。在肝細胞中主要存在于線粒體中。半衰期17h 在肝細胞等損傷時，這二種酶均升高。

4、 參考值：ALT 3-50U/L AST 3-40U/L,臨床化學(xué)檢查,臨床意義：急性病毒性肝炎、慢性病 毒性肝炎、肝硬化、膽道阻塞、灑精肝、脂肪肝、藥物性肝炎、肝癌、心肌梗死、皮肌炎等。急性重癥肝炎病情惡化時：可出現(xiàn)黃疸加重，膽紅素升高，但轉(zhuǎn)氨酶卻減低，即膽酶分離現(xiàn)象，提示肝細胞壞死，預(yù)后不佳。,臨床化學(xué)檢查,堿性磷酸酶測定(ALP)：主要分布于肝、骨、腎、小腸和胎盤中，在肝中主要分布于肝細胞的血竇側(cè)和毛細膽管側(cè)

5、的微 絨毛上，經(jīng)膽汁排入腸道。在骨組織中由造骨細胞產(chǎn)生,臨床化學(xué)檢查,堿性磷酸酶測定的臨床意義： 各種肝內(nèi)、外膽管阻塞性病、ALP明顯升高，ALP與ALT及膽紅素同時測定有助于黃疸的鑒別。 骨骼疾?。涸诠墙M織中ALP由造骨細胞產(chǎn)生，成骨細胞瘤、佝僂病、纖維性骨炎等疾患時血ALP升高。 生理性增高：兒童生長期、妊娠后期等。,臨床化學(xué)檢查,γ -谷氨酰轉(zhuǎn)移酶測定(GGT或γ-GT)： 該酶主要分布在腎、肝、胰等，血清中主要

6、來自肝膽系統(tǒng)。肝中主要分布在肝細胞的毛細膽管側(cè)和整個膽管系統(tǒng) 增高 臨床意義： 膽道阻塞性疾病 ：膽 汁郁滯、肝癌明顯增高 病毒性肝炎和肝硬化： 灑精性和藥物性肝炎： 其它 ： 胰腺癌或炎、前列腺癌等輕度增高。,臨床化學(xué)檢查,1、 氧化酶測定(MAO)： 該酶主要分布在個肝、腎、心、腦中，肝中MAO來源于線粒體中，其能促進結(jié)締組織的成熟，參與膠原成熟最后階段架橋形成

7、，使膠原和彈性硬蛋白結(jié)合。MAO測定能反映肝纖維程度 2、脯氨酰羥化酶測定(PH) PH是膠原纖維合成酶，肝臟纖維化時膠原纖維合成亢進，在肝中及血清中活性均增高。,肝臟纖維化標志物檢查,Ⅲ 型前膠原氨基末端肽測定(P Ⅲ P)： Ⅲ 型膠原主要于肝纖維化早期增加，血液中的P Ⅲ P主要是肝纖維化早期的標志物。是敏感 的肝纖維化化學(xué)指標，診斷陽性率為90%。慢性肝炎、肝硬化患者肝臟的結(jié)締組織的生物合成增加。 肝癌生

8、物化學(xué)指標檢測,臨床化學(xué)檢查,,甲胎蛋白測定(AFP)原發(fā)性肝細胞癌患者血清中AFP明顯升高，陽性率為67.8%~74.4%。50%的患者AFP>300μg/L，此外病毒性肝炎、肝硬化、睪丸癌、婦女妊娠等均可增高。α-L-巖藻糖苷酶(Fucosidase,AFU)：存在于人體組織(肝、腦、肺、腎等)用于肝細胞癌和其它肝占位性病變的鑒別診斷，肝癌時AFU明顯增高。,臨床化學(xué)檢查,臨床化學(xué)檢查,肝是人體含酶最豐富的器官，含有數(shù)百種

9、： 肝細胞內(nèi)酶：ALT 、 AST 、LDH 肝細胞合成酶：凝血酶 肝和某些組織合成的酶：ALP 、 ? -GT 與肝纖維組織增生有關(guān)的酶：MAO 、 PIIIP 膽紅素代謝功能檢測,臨床生化檢查,黃疸（Ja

10、undice）是由于血清中膽紅素高致皮膚、粘膜和鞏膜黃染的癥狀和體征 假性黃疸： 食物：進食過多的含胡蘿卜素的食物，如：胡蘿卜、南瓜、西紅柿、柑橘等

11、 藥物：環(huán)孢霉素A、氯丙嗪 等 老年人：球結(jié)膜下脂肪堆積 黃疸病 因?qū)W分類： 肝細胞性黃

12、疸 阻塞性黃疸 溶血性黃疸

13、 先天性非溶血性黃疸,臨床化學(xué)檢查,血清膽紅素檢測： 膽紅素正常代謝：紅細胞-膽紅素(UCB)-結(jié)合膽紅素(CB)-尿膽原，大部分氧化為尿膽素隨糞排出(稱糞膽素)，小部分由腸粘膜吸收經(jīng)門脈到肝，其大部分轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，又隨膽汁排到腸內(nèi),小部分尿膽原經(jīng)體循環(huán)由腎排出。,臨床化學(xué)檢查,血清膽紅素檢測： 總膽紅素(STB)：3.4~17

14、.1µmol/L，結(jié)合(CB)：0~6.8µmol/L 非結(jié)合(UCB)1.7~10.2µmol/L 臨床意義：判斷有無黃疸及黃疸程度 判斷黃疸原因 及 判斷黃疸型,臨床化學(xué)檢查,正常人及常見黃疸的膽色素代謝檢查結(jié)果,臨床化學(xué)檢查,膽堿酯酶測定：一類為乙酰膽堿酯酶，主要分布于紅細胞和腦灰質(zhì)中，另一類為?；憠A?；饷?，又稱血清膽堿酯酶，主要分布在肝、腦

15、白質(zhì)和血清中。臨床意義 降低：有機磷中毒兩種酶活性都可降低，一般以后一類酶活性降低為診斷依據(jù)。 肝有合成膽堿酯酶的功能，如肝炎、肝硬化、肝癌等病時乙酰膽堿酯酶活性降低,臨床化學(xué)檢查,血糖(Blood Sugar)

16、 空腹血糖(fasting plasma glucose，F(xiàn)PG)，參考范圍 酶法；3.9~6.1mmol/L 生理功能：氧化提供組織能量、組成人體的重要成分、轉(zhuǎn)變?yōu)橹惡捅匦璋被?糖的來源： 食物 肝糖原分解 非糖物質(zhì)異生(乳酸、甘油、丙酮 酸),一,臨床化學(xué)檢查,糖的去路： 在組織中氧化分解供能 在肝、肌肉等組織中合成糖原 轉(zhuǎn)變

17、為非糖物質(zhì)(如脂肪、非必需氨基酸) 轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌桥c衍生物(核糖、氨基糖等) 血糖過高由尿排出,臨床化學(xué)檢查,血糖調(diào)節(jié)： 肝是調(diào)節(jié)血糖主要器官。 肌肉等組織對糖有攝取和利用作用 神經(jīng)調(diào)節(jié) 腎調(diào)節(jié) 激素調(diào)節(jié)：降糖激素 ： 胰島素 升糖激素 ： 胰高糖素、糖皮質(zhì) 激素、生長

18、激素 、 腎上腺素,臨床化學(xué)檢查,糖耐量減低(impaired glucose tolerance,IGT)： 糖代謝紊亂時，口服一定量葡萄糖后血糖急劇升高，但在短時內(nèi)不能降至原有水平，此稱為糖耐量減低。臨床上可見于糖尿病、肥胖病、甲亢、皮質(zhì)醇增多癥等。 IGT：FPG<7

19、.0，2hPG為7.8~11.1(mmol/L),臨床化學(xué)檢查,口服糖耐量試驗(oral glucose tolerance test, OGTT) 試驗方法： 略 適應(yīng)癥 ：血糖高于正常范圍但又末達到糖尿病診斷

20、標準者、診斷妊娠糖尿病 等 OGTT中2小時血漿葡萄糖的分類：<7.8mmol/L(140mg/dl)為正常，大于或等于7.8但小于11.1mmol/L(大于或等于140mg/dl但小于200mg/dl)為糖耐量減退,一,臨床化學(xué)檢查,糖尿病診斷(1997，ADA)：具有糖尿病癥狀，F(xiàn)PG大于或等于7.0mmol/L

21、或 OGT T 2h P G大于或等于11.1mmoI/L或任何時候的血糖大于或等于11.1mmoI/L。臨床癥狀不典型者，需重復(fù)檢查一次,臨床化學(xué)檢查,血清胰島素測定： 參考值：空腹胰島素濃度：10~20mu/L (RLA法)口服葡萄糖后30~60/min上升，可為基礎(chǔ)值的5~10倍，3小時后降至正常。 胰島素釋放試驗：是反映B

22、細胞儲備能力的試驗，試驗方法與OGTT相同 臨床意義：濃,臨床化學(xué)檢查,血清糖化血紅蛋白測定(GHbA1c) 糖化血紅蛋白(GHb)是血紅蛋白A1中的HbA1c，是血紅蛋白生成后以其ß鏈未端氨基酸與葡萄糖類進行縮合反應(yīng)形成的HbA1c酮氨化合物。 參考值：電泳法：5.6%~5.7% 臨床意義：可反映測前1~2個月內(nèi)血糖水平，對鑒別糖尿病性高血糖及應(yīng)激性高血糖有價值。,上卜個上,臨床化學(xué)檢查,血漿脂質(zhì)及其

23、代謝物檢查血漿脂質(zhì)組成： 總膽固醇(total cholesterol,TC) 包括游離膽固醇及膽固醇酯 甘油三酯(triglyceride，TG) 磷脂(phospholipid，PL) 游離脂肪酸(free fatty acid，F(xiàn)FA),卜,臨床化學(xué)檢查,血清膽固醇(TC)來源： 外源性：食物(內(nèi)臟、蛋黃、奶油、肉類)占10%~20% 內(nèi)源性：肝合成占70%~80

24、%，還有小腸、皮膚 膽固醇轉(zhuǎn)運：在LDL(3/4)由肝向末梢組織轉(zhuǎn)運，在HDL(1/4)由末梢組織向肝轉(zhuǎn)運。 膽固醇轉(zhuǎn)化 ：作為細胞膜的成分,在肝中降解為膽汁酸，經(jīng)膽汁隨糞便排出體外，是合成腎上腺皮質(zhì)激素、性激素及VitD等的重要原料。,,臨床化學(xué)檢查,皮膚中的膽固醇經(jīng)酶的作用變成7–脫氫膽固醇，在照射后變成VitD3。vitD3主要參與鈣與磷的新陳代謝。膽固醇增高：

25、 原發(fā)性：家族性高TC血癥、混合性高脂血癥等 繼發(fā)性：高熱量飲食、高膽固醇飲食、 膽道阻塞：結(jié)石、肝癌、胰腺癌等 藥物：ß受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等,臨床化學(xué)檢查,膽固醇增高常見疾?。?動

26、脈粥樣硬化所致的心腦血管病 糖尿?。褐竞铣纱x減退，脂肪動員和分解加強 甲減 ： 甲狀腺激素促進膽固醇降解、排泄和促進膽固醇生物合成，甲減時后者大于前者。 腎病綜合征 ： 由于尿中蛋白大量丟失，肝代償合成脂蛋白增加所致,臨床化學(xué)檢查,甘油三

27、酯(triglyceride,TG) 來源：外源性： 食物 內(nèi)源性：肝、脂肪組織及小腸是合成TG的主要場所。 去路：提供能量、甘油三酯在脂蛋白脂酶作用下變成游離脂肪酸 ,在末梢組織以能源形式被利用

28、 甘油三酯增高意義： 原發(fā)性高甘油三酯血癥：,,下,臨床化學(xué)檢查,繼發(fā)性TG增高： 攝入多、動脈粥樣硬化、疾病等 甲狀腺功能夠減退 腎病綜合征

29、 糖尿病 嚴重高TG可引發(fā)胰腺炎，TG增高也是動脈硬化和冠心病的危險因素。,心,臨床化學(xué)檢查,高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C) HDL在膽固醇由末梢組織向肝逆轉(zhuǎn)運中起重要作用，將沉積在血管壁的膽固醇運至肝分解，肝將HDL從外周組織轉(zhuǎn)運來的膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸，排入腸道

30、。因此HDL有抗AS作用。另一方面HDL也具有抗炎特性，可以不被 臨床意義：HDL－C減低： 高糖、素食、吸煙、肥胖、 藥物：雄激素、ß受體阻斷劑、塞嗪類利尿劑等。而雌激素、胰島素、煙酸、他訂類藥使HDL-C增高,臨床化學(xué)檢查,低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol ,LDL-C) LDL是富含膽固醇的脂蛋白，其組成中接近一半為膽固醇。 L

31、DL來源：由VLDL異化代謝轉(zhuǎn)變來，其次是由肝合成 LDL的降解是通過LDL-R途徑進行的,臨床生化檢查,LDL-C主要功能：轉(zhuǎn)運內(nèi)源性膽固醇，即將膽固醇從肝運向周圍組織細胞，使動脈內(nèi)膜下沉積大量脂質(zhì)，促進動脈硬化外，還通過清道夫受體進行代謝

32、 LDL-C水平通?？纱鞹C水平，TC增高通常有LDL-C增高 ,LDL增高是心血管疾病主要預(yù)測因子 LDL-C升高多因受體缺陷或代謝障礙而致 降脂中降LDL-C是首要目標，他汀類藥是首選,臨床化學(xué)檢查,高脂血癥臨床分類：

33、 高膽固醇血癥：TC增高 高甘油三酯血癥：TG增高 混合性高脂血癥：TC、TG均增高 低高密度脂蛋白血癥：HDL-C降低,臨床化學(xué)檢查,調(diào)脂藥物HMGCoA還原酶是肌體合成膽固醇限速酶，他汀類藥是HMGCoA還原酶抑制劑，阻斷合成膽固醇酶，能降膽固醇。 植物油或魚油含不飽和酸較多，可使血中膽固醇降低，因此亞油酸丸、魚油丸降脂 陰離子交換樹脂藥‘考來稀胺’可干擾腸道膽汁酸鹽重吸收，促機體用更多

34、膽固醇變成膽汁酸，降低膽固醇,臨床化學(xué)檢查,心臟的生物標志物檢查 血清肌酸激酶(CK)及其同工酶 CK主要分布于骨骼肌和心肌，其次是腦。 CK分成三種亞型，即CK-BB,(腦) CK-MB，(98%-99%存在于心肌) CK-MM(骨骼肌和心肌 )

35、 臨床意義：CK升高是AMI早期診斷的較敏感指標，病毒性心肌炎明顯升高，肌萎縮、肌炎、肌損傷等均可升高,臨床化學(xué)檢查,乳酸脫氫酶(LD) 分布：心肌、骨骼肌、腎等含量最豐富。 LD升高見于：AMI時, LD比CK、AST升高晚， 但持續(xù)時間長，急性肝炎、慢性肝炎、肝癌、白血病、淋巴瘤、骨骼肌損傷等亦增高。 LD同工酶 LD1、（LD2）主要來

36、自心肌，心梗時升高最明顯，其改變早于總LD AST在心梗起病后6-12h升高，24-48h達高峰,臨床化學(xué)檢查,肌鈣蛋白(Tn)是橫紋肌收縮的重要調(diào)節(jié)蛋白。心肌肌鈣蛋白(cTn)有三個亞單位組成，即TnI、TnT、TnC， TnI廣泛存在于心肌、骨骼肌中，在發(fā)病后3-6h開始升高，14-20h達 到高峰，敏感性和特異性

37、都比CK-MB高 肌紅蛋白測定(Mb),臨床常用心肌損傷標志物,甲狀腺功能檢查,甲狀腺激素(T4) 和 游離甲狀腺素(FT4) 血液中99.95 T4和蛋白

38、結(jié)合，其中80%~90%和甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG)結(jié)合 T4 在肝、腎等脫碘代謝 FT4比總T4更有參考價值 T4產(chǎn)量是T

39、3的10倍，T3活性是T4的3~4倍 臨床意義 增高：主要見于甲狀腺功能亢進癥 降低 ：主要見于甲狀腺功能減退癥,甲狀腺功能檢查,三碘甲腺原氨酸(T3)和游離三碘甲腺原氨酸 (FT3

40、) T3 80%是由T4脫碘來，少量由甲狀腺分泌 血中T3和蛋白結(jié)合達99.5% 在甲亢初期和

41、復(fù)發(fā)早期，T3 上升比T4要快 T3比T4的作用強 臨床意義：是診斷甲亢最靈敏的指標甲亢時T3可高出正常人4倍,甲狀腺功能檢查,促甲狀腺激素 (thyroid stimulating hormone ，TSH) 是 由垂體釋放，促進甲狀腺濾泡細胞增殖、甲狀腺素合成 。血中T3、T4濃度的改變可對垂體的TSH的分泌起反饋性調(diào)節(jié)

42、 甲狀腺功能紊亂時，TSH比甲狀腺素更敏感 TSH 是反映下丘腦一垂體一甲狀腺軸功能的敏感指標

43、 對亞臨床型甲亢或亞臨床甲減的診斷有重要意義,甲狀腺功能,臨床意義： TSH升高：常見于原發(fā)性甲減，垂體腫瘤性甲亢 、甲狀腺炎、原 發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能低下 等

44、 降低：常見于甲亢(Graves病)，下丘腦、垂體功能低下所致甲減 、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能亢進、使用大量糖皮質(zhì)激素 和抗甲狀腺藥物 等 甲狀腺功能紊亂療效評價 及藥物冶療 觀察,甲狀腺抗體,抗甲狀腺球蛋白抗體

45、 陽性 ： 見于橋本甲狀腺病、甲亢、甲狀腺癌。有些正常人，特別是婦女，隨著年齡增加而增加 促甲狀腺素受體抗體(TRAB) 末經(jīng)治療的GD(Graves Disease)病人血中陽性可達80%一100 %

46、 對判斷病情活動、是否復(fù)發(fā)有參考價值 作為冶療后停藥指標之一,甲狀腺抗體,甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb) 甲狀腺過氧化物酶(TPO)由甲狀腺腺泡上皮細胞合成,在上皮頂端細胞膜上，其生成和活性受 TSH調(diào)節(jié)，它不僅是甲狀腺激素合成過程中關(guān)鍵酶，還具有特殊的免疫學(xué)特性，在橋本發(fā)病中有重要意義。TPO在碘的活化.酪氨酸碘化.碘化氨酸縮合等環(huán)節(jié)起重要

47、催化作用.TPOAb是自身免疫性甲狀腺疾病患者體內(nèi)一種重要免疫學(xué)標志，它是通過激活補體和抗體依賴性細胞介導(dǎo)的細胞毒性作用(ADCC)致甲狀腺細胞破壞。,甲狀腺抗體,無論是橋本或甲亢藥物治療后都下降，假如橋本患者存在高滴度的TPOAb時最終發(fā)生甲減的機率增大，假如甲亢患者存在高滴度的TPOAb持續(xù)不降者有人認為可能合并橋本病，處理時不宜用碘或手術(shù)治療，因其發(fā)生永久性甲減可能性大。在亞急性甲狀腺炎、或其它甲狀腺疾病時很少陽性。正常人血清中兩