第二章 心力衰竭

1、第二章心力衰竭心力衰竭(heartfailure)是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。某些情況下心肌收縮力尚可使射血功能維持正常，但由于心肌舒張功能障礙左心室充盈壓異常增高，使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環(huán)淤血。后者常見于冠

2、心病和高血壓心臟病心功能不全的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病等，稱之為舒張期心力衰竭。心功能不全或心功能障礙(cardiacdysfunction)理淪上是一個更廣泛的概念，伴有臨床癥狀的心功能不全稱之為心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。[病因病因](一)基本病因基本病因幾乎所有類型的心臟、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心力衰竭反映心臟的泵血功能障礙，也就是心肌的舒縮功能不全。從病理生理的角度來看，心肌舒縮功能障礙大致上可

3、分為由原發(fā)性心肌損害及由于心臟長期容量及(或)壓力負荷過重，導致心肌功能由代償最終發(fā)展為失代償兩大類1.1.原發(fā)性心肌損害原發(fā)性心肌損害(1)缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。(2)心肌炎和心肌?。焊鞣N類型的心肌炎及心肌病均可導致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴張型心肌病最為常見。(3)心肌代謝障礙性疾病：以糖尿病心肌病最為常見，其他如繼發(fā)于甲狀腺功能亢進或減低的心肌病，心肌淀粉樣變性等。

4、2.2.心臟負荷過重心臟負荷過重(1)壓力負荷(后負荷)過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量。持久的負荷過重，心肌必然發(fā)生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。(2)容量負荷(前負荷)過重：見于以下兩種情況：①心臟瓣膜關閉不全，血液反流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈

5、導管未閉等。此外，伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，心肌收縮功能尚能維持正常，但超過一定限度心肌結構和功能發(fā)生改變即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。移。當左心室舒張末壓＞18mmHg時，出現(xiàn)肺充血的癥狀和體征；若心臟指數(shù)＜2.2L(min.m2)時，出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征2.2.心肌肥厚心肌肥厚當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚

6、心肌細胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核及作為供給能源的物質線粒體也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細胞死亡。心肌肥厚心肌收縮力增強，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長時間內維持正常，患者可無心力衰竭癥狀，但這并不意味心功能正常。心肌肥厚者，心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙?！秲瓤茖W0167》3.3.神經(jīng)體液的代償機制神經(jīng)體液的代償機制當

7、心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經(jīng)體液機制進行代償，包括(1)交感神經(jīng)興奮性增強：心力衰竭患者血中去甲腎上腺素(NE)水平升高，作用于心肌β1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟后負荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流動力學效應外，NE對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑(remodeling)的病理過程。此外，交感神經(jīng)興奮還可使心肌應

8、激性增強而有促心律失常作用。(2)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAAS被激活。其有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應。同時促進醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。近年的研究表明，RAAS被激活后，血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內皮細

9、胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細胞和組織的重塑。在心肌上AⅡ通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細胞外的醛固酮刺激成纖維細胞轉變?yōu)槟z原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質纖維化。在血管中使平滑肌細胞增生管腔變窄，同時降低血管內皮細胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒張受影響。這些不利因素的長期作用，加重心肌損傷和心功能惡化，后者又進一步激活神經(jīng)體液機制，如此形成惡性循環(huán)，使病情日趨惡化。(二)心力衰竭時各種體液因子的改變心力衰竭時各種體液因子的改變

10、近年來不斷發(fā)現(xiàn)一些新的肽類細胞因子參與心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展，重要的有1.1.心鈉肽和腦鈉肽心鈉肽和腦鈉肽(atrial(atrialnatriureticnatriureticpeptideANPpeptideANPbrainbrainnaureticnaureticpeptideBNP)peptideBNP)正常情況下，ANP主要儲存于心房，心室肌內也有少量表達。當心房壓力增高，房壁受牽引時，ANP分泌增加，其生理作用為擴張血管，增加