頜面骨炎癥

1、1,第六章 頜面骨炎癥,福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院影像科 李堅,馬緒臣《口腔頜面醫(yī)學影像診斷學》第6版口腔醫(yī)學本科理論課,2,頜面骨炎癥Inflammatory lesions of facial and jaw bones,頜面骨炎癥：微生物、物理或化學因素所引起的頜面骨炎癥過程的總稱。骨髓炎累及范圍骨髓密質骨骨膜,3,,頜骨骨髓炎 的易感因素,改變局部血循環(huán)的因素：放射治療、骨質疏松、骨硬化病、Paget病、骨

2、纖維異常增殖癥等,,,減低宿主抵抗力的因素：糖尿病、自身免疫病、粒細胞缺乏癥 白血病、重度貧血、營養(yǎng)不良、化療 使用激素類藥物等,頜骨骨髓炎 發(fā)生發(fā)展的 有關因素,細菌毒力,機體抵抗力,局部血液循環(huán),,4,,頜骨骨髓炎按病程分,慢性化膿性骨髓炎,嬰幼兒頜骨骨髓炎,急性、亞急性、慢性,,,頜骨骨髓炎 按病原分,非化膿性,化膿性,急性化膿性骨髓炎,慢性彌漫性硬化性骨髓炎,Garré骨髓炎,放射性骨壞死,特異性骨髓炎,頜

3、骨化學性壞死,放線菌,結核,,,,磷毒、砷毒,,5,,上頜骨骨髓炎常較局限，遠少于下頜骨—— 上頜骨血供豐富、密質骨較薄及骨髓組織 相對缺乏，水腫和膿液易擴散至周圍軟組織及鼻竇。下頜骨骨髓炎多彌散且范圍較大， 遠較上頜骨多見，且病情較重—— 下頜骨血運較差，下頜骨頰側、舌側密質骨較厚，炎癥滲出物不易引流。,6,,頜骨骨髓炎按感染途徑分,損傷性,血源性,牙源性,,致病菌,,金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌,溶血性鏈球菌

4、、大腸桿菌、肺炎雙球菌,厭氧性致病菌,7,頜面骨炎癥影像學檢查方法,X線平片CT：敏感度及分辨率較高，可較早期發(fā)現骨質改變，可較好地顯示骨膜成骨及死骨MRI核素掃描：癥狀出現3天后即有陽性改變，對早期診斷有重要價值。99mTc骨掃描，在血流增加和成骨細胞活躍的區(qū)域發(fā)生濃聚,8,髓質骨：松質骨、骨髓腔密質骨：骨皮質阻射影：致密影，密度增高影透射影：透亮影，密度減低影骨質破壞（密度減低）：病理組織取代正常骨組織，見于炎癥、肉芽

5、腫、腫瘤或瘤樣病變。骨質增生硬化（密度增高）：成骨增生或破骨減少見于慢性炎癥、外傷、退行性改變、成骨肉瘤等。骨膜反應：骨膜增厚、水腫，最終形成骨膜新生骨 見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。死骨（密度增高）：局限代謝停止形成壞死骨質,9,第1節(jié) 牙源性化膿性頜骨骨髓炎odontogenic suppurative osteomyelitis of jaws,牙源性化膿性頜骨骨髓炎因其感染途徑和病理特點不同，可分為兩種。,

6、,,,牙源性中央性頜骨骨髓炎,牙源性邊緣性頜骨骨髓炎,牙源性化膿性 頜骨骨髓炎,10,一、牙源性中央性頜骨骨髓炎 odontogenic central osteomyelitis of jaws,病原牙首先引起根尖周組織感染，若未及時合理治療，炎癥由頜骨內向周圍擴散，進而累及密質骨和骨膜。臨床上局限性骨髓炎較常見，彌散性少見,11,病因病理,保護性膿腔膜破壞，炎癥在骨內擴散 骨內局部骨破壞形成膿腫,根尖周感染,頜骨動脈及骨膜

7、動脈血運障礙，死骨形成,骨膜下膿腫將骨膜掀起,毒力強或抵抗力差,沿骨髓腔擴散----彌散性骨髓炎,向外穿破頜骨頰、舌側密質骨 ----局限性骨髓炎,,,慢性期，死骨可經瘺口排出，骨質修復形成新骨,,,,,12,牙源性中央性頜骨骨髓炎,[臨床表現]青壯年多見，男性多于女性。主要發(fā)生在下頜骨。臨床特點是面深部劇烈疼痛、發(fā)熱及下唇麻木等，有明確的病原牙，常為深齲。慢性期有經久不愈的瘺管，有膿液溢出。瘺管與死骨或感染的骨髓腔相通。

8、發(fā)生于上頜骨者癥狀輕且局限，可并上頜竇炎,13,牙源性中央性頜骨骨髓炎影像學表現,[X線平片檢查]早期陰性，脫鈣量達至30%/發(fā)病10天X線才能顯示一、骨質破壞期骨小梁破壞→輕微的骨密度減低。炎癥進展致骨質破壞→頜骨內以病原牙為中心的單發(fā)或多發(fā)密度減低區(qū)，大小不等，邊界模糊不清。炎癥擴展，病變區(qū)骨質破壞范圍加大→單發(fā)或多發(fā)低密度影逐漸明顯，代表壞死和骨破壞區(qū)。,14,,,第一磨牙深齲，根尖及下方骨質破壞，多發(fā)局限性骨密度減低

9、下頜骨體骨質不均勻密度減低，其中見多個小塊死骨,,,15,牙源性中央性頜骨骨髓炎影像學表現,二、病變局限期（一）病變開始局限期病變逐漸開始局限，骨質破壞區(qū)和骨質硬化區(qū)同時存在。骨破壞區(qū)中可有死骨形成——骨髓炎特征。死骨是壞死的骨質從頜骨分離形成的不規(guī)則致密團塊，X線上密度較高且境界清楚，死骨鈣質沉著、周圍正常骨組織脫鈣造成對比度增強。,16,,,慢性化膿性骨髓炎側斜位平片散在骨質破壞和骨質硬化，伴死骨形成,17,,（

10、二）新骨顯著形成期病變更為局限膿液突破密質骨至骨膜下將骨膜掀起刺激骨膜內層出現骨膜新生骨，X線表現為密質骨外有密度高的線條狀影，即線狀骨膜反應膿液穿破密質骨、骨膜及表面皮膚形成瘺管，X線表現為帶狀低密度影。廣泛破壞及較大死骨可致病理性骨折。,18,骨質彌漫性破壞區(qū)邊界不清，下頜骨下緣密質骨外可見骨膜反應,,,,,,,19,牙源性中央性頜骨骨髓炎影像學表現,三、修復期（痊愈期）骨質破壞結束后病變區(qū)開始修復，修復后的原病灶區(qū)骨

11、小梁變粗、增多，呈較致密的影像（骨質增生為主）。死骨脫落致骨缺損、病理性骨折錯位愈合、新骨過度沉積，使原有骨外形改變（頜骨畸形）。,20,,,炎癥修復后，頜骨畸形且骨質密度不均勻增高,21,,,22,,,23,牙源性中央性頜骨骨髓炎影像學表現,[CT檢查]骨髓腔內低密度透亮影密質骨破壞骨膜成骨死骨形成頜周軟組織腫脹,24,右下頜骨慢性骨髓炎（右下頜骨腫痛4個月）,25,,26,,27,左下頜骨慢性化膿性骨髓炎,28,,29,

12、骨硬化癥：全景片示左下頜骨骨質密度增高并可見死骨提示慢性骨髓炎；CT橫軸位顯示死骨更清楚,,30,牙源性中央性頜骨骨髓炎影像學表現,[核素檢查]癥狀出現后3天即有陽性改變，對早期診斷有重要價值，病變區(qū)核素濃聚。急性期锝掃描陽性表明骨代謝增加枸櫞酸鎵掃描陽性表明局限炎癥細胞浸潤[MRI檢查] 急性炎癥期骨髓腔水腫，T2加權呈高信號,31,骨纖維異常增殖癥,頜骨膨隆，密質骨變薄，無骨膜反應,[鑒別診斷1],32,,,33,,

13、,34,骨肉瘤,骨破壞邊緣模糊，見高密度瘤骨，放射狀骨膜反應，無病原牙，無死骨,[鑒別診斷2],35,,36,,,37,二、牙源性邊緣性頜骨骨髓炎 odontogenic peripheral osteomyelitis of jaws,病原牙首先引起頜周間隙感染， 進而侵犯骨膜、密質骨，乃至骨髓。分兩類，一類以骨質破壞為主， 另一類以骨質增生硬化為主。,38,牙源性邊緣性頜骨骨髓炎,[病因

14、病理]多起源于下頜第三磨牙冠周炎。感染途徑：經頜周軟組織到達下頜骨表面，發(fā)生頜周間隙感染，多見于咬肌間隙感染，少數為翼下頜間隙感染。膿性滲出物刺激骨膜，引發(fā)骨膜下成骨。大量膿液積聚致骨膜溶解破壞，呈凹陷缺損，密質骨及附近骨小梁破壞消失。,39,牙源性邊緣性頜骨骨髓炎,[臨床表現]青少年多見，常有冠周炎或其他牙痛病史急性期癥狀與頜周間隙感染相似。慢性期為反復發(fā)作的腮腺咬肌區(qū)或頜周腫脹、炎性浸潤塊，開口受限及局部壓痛。相應部

15、位可出現經久不愈或時好時發(fā)的瘺管，通過瘺管可探及粗糙的骨面。少數向頜骨深部擴展，局部及全身癥狀重,40,牙源性邊緣性頜骨骨髓炎影像學表現,[X線平片檢查]下頜升支側位、曲面體層片、升支切線位頜骨彌漫性的骨質密度增高，其中可見局限性骨質破壞灶。密質骨外有骨膜成骨。增生的骨質邊緣整齊，升支外側密質骨無破壞主要血供尚好，骨質破壞局限，無死骨形成。,,曲位體層片（局部）右下頜第三磨牙近中傾斜阻生，喙突下方升支骨質局限性破壞,41,牙

16、源性邊緣性頜骨骨髓炎影像學表現,[CT檢查]CT橫斷面較X線平片更清楚顯示病變骨小梁破壞消失，骨髓腔內密度減低密質骨破壞骨膜下成骨,,同上患者，CT橫斷面示升支骨質局限性密度減低，頰側密質骨外側可見骨膜成骨，邊緣光整,42,,,43,第2節(jié) 嬰幼兒頜骨骨髓炎infantile osteomyelitis of jaws,嬰幼兒頜骨骨髓炎少見，是非牙源性化膿性炎癥。臨床癥狀不同于成年患者，嬰幼兒頜骨更富有松質骨，而密質

17、骨薄，血運豐富，容易引流。,44,嬰幼兒頜骨骨髓炎,[病因病理]病原菌多為金黃色葡萄球菌，少見肺炎雙球菌、溶血性鏈球菌。多為血源性感染，血運豐富的上頜骨多見。感染途徑由遠處化膿灶如臍帶、癤腫等感染血行播散，也可由出生時口腔粘膜損傷引起。上頜竇炎和母乳或人工喂養(yǎng)污染也可為感染來源發(fā)生于下頜骨罕見，可與產傷所致骨折有關,45,嬰幼兒頜骨骨髓炎,[臨床表現]嬰幼兒頜骨骨髓炎多發(fā)生于上頜骨，表現為眶下區(qū)蜂窩組織炎。全身癥狀常較輕，可

18、煩躁不安、食欲減退等。也有起病急重，高熱、厭食和脫水。局部表現為內眥和外眥腫脹、結膜炎及眼球外突口內檢查示病變側上頜頰、腭側粘膜充血，齦頰溝腫脹，尤其是磨牙區(qū)。發(fā)病數天即可形成瘺管，膿液經口內/外瘺管排出,46,嬰幼兒頜骨骨髓炎影像表現,[X線表現]病變早期，X線表現無異常。晚期病變頜骨廣泛骨質破壞，不規(guī)則骨質密度減低；死骨形成；牙胚移位、缺失。死骨脫落而導致頜骨畸形。[CT檢查]有助于明確病變范圍、程度，尤其是病變累及

19、篩竇及形成眶內膿腫者。,47,CT冠狀位：右上頜骨骨質破壞，牙胚移位，牙囊骨硬板大部破壞、消失,,48,第3節(jié) Garré骨髓炎Garré’s osteomyelitis,一種少見的、非化膿性骨髓炎細菌毒力較弱、機體抵抗力較強的情況下，表現以增生的主的牙源性邊緣性骨髓炎。特點是骨膜成骨，不形成膿腫，無骨壞死發(fā)生[病因病理]感染途徑：常見根尖周感染，常與第一磨牙齲齒有關，有牙痛史；也可來自冠周炎或牙濾

20、泡；少數無明確病原牙，可能為血源性感染。病理：密質骨板內側骨膜下新骨形成、輕度炎癥細胞浸潤。,49,Garré骨髓炎,Garré骨髓炎的發(fā)生是多因素共同作用結果—— 存在慢性炎癥 宿主抵抗力和感染的毒力達到平衡 因而常見于骨膜具有活躍成骨能力的青年人。[臨床表現]好發(fā)于兒童和年輕成人，老年人偶有發(fā)生臨床表現為局部腫脹、疼痛及開口受限。腫脹常見部位是單側下頜角下緣及升支

21、，不累及前牙區(qū)，也可發(fā)生頜骨膨脹。,50,Garré骨髓炎影像學表現,影像特點：致密性骨硬化伴骨膜新骨形成早期密質骨外見薄層膨出的骨質，其間見無骨小梁的低密度影；炎癥刺激持續(xù)存在，骨膜新骨間斷形成并分層，阻射層與透射層交替，呈蔥皮樣改變；層狀骨膜成骨融合形成團塊狀新生骨鄰近的髓質骨常有骨質硬化，可呈均勻硬化，或在硬化骨質中有低密度影。新骨形成致頜骨膨隆，原密質骨板消失。炎癥刺激去除后，病變骨可改建為正常形態(tài)。,51,,

22、,曲面體層片 左下頜第二乳磨牙深齲，下頜骨下緣密質骨板外骨膜反應CT橫斷位圖像左下頜骨頰側和舌側密質骨外可見新骨形成,,52,,,曲面體層片：左下頜骨體后部及升支骨質密度不均勻增高，下頜骨下緣密質骨板外骨膜成骨CT冠狀位圖像：左下頜骨頰側和舌側密質骨外骨質增生，增生的骨質邊緣光整。,,,,53,Garré骨髓炎影像學表現,[CT檢查] 密質骨增厚，骨膜新骨形成，邊緣光整；常伴有髓質骨硬化。 周圍軟

23、組織腫脹，無明確骨膜反應。[核素掃描] 病變區(qū)99mTc攝取增加。,54,第4節(jié) 下頜骨彌漫性硬化性骨髓炎chronic sclerosing osteomyelitis of jaw,分局限性和彌漫性兩類，多見于下頜骨。局限性硬化性頜骨骨髓炎是牙髓感染導致根尖周骨質致密性反應，也稱致密性骨炎，發(fā)病年齡多為20歲以下。慢性彌漫性硬化性頜骨骨髓炎主要表現為頜骨的反應性增生，缺乏急性過程。[病因病理 ]尚不明確，一般認

24、為與低毒性感染有關。也有認為與機體對細菌毒素免疫反應亢進有關。,55,下頜骨彌漫性硬化性骨髓炎,[臨床表現]見于任何年齡，但老年人較多見，女性多于男性由低毒性感染引起，無膿腫、瘺管及死骨形成。 宿主不能完全控制低毒性感染，病變范圍多較大臨床表現為反復發(fā)作腫脹和疼痛，可持續(xù)數年。急性期咬肌感染可伴有開口受限和咬肌區(qū)腫脹 進展期與靜止期交替發(fā)生，疼痛與進展期有關。由于骨膜下骨沉積，頜骨可見不同程度膨隆。,56,下頜

25、骨彌漫性硬化性骨髓炎影像表現,[X線檢查] 與廣泛骨改建過程有關骨破壞低密度區(qū)及骨硬化高密度區(qū)，境界不清；病變進展，骨質密度增高，常累及大部分下頜骨早期、年輕者以骨膜成骨為主，受累骨體積增大慢性、老年者骨吸收占主導地位，致骨密度減低小的低密度區(qū)與疼痛期有關，隨著臨床癥狀改善，透亮區(qū)減小或消失。[CT表現]骨質硬化明顯，硬化區(qū)內散在低密度區(qū)，密質骨明顯吸收或消失。,57,,右下頜骨體部及升支密度不均勻增高，其間有密度減低影。

26、右下頜骨密度不均勻增高，密質骨影像消失。,,,,58,,邊緣性,根周硬化性骨炎 第三磨牙齲齒，根尖可見明顯硬化環(huán)包繞。,59,下頜骨彌漫性硬化性骨髓炎鑒別診斷,1 成骨肉瘤：生長迅速，下唇麻木，牙松動常見骨質密度斑點狀增高，邊界不清，密質骨破壞，日光放射狀腫瘤骨形成，牙槽骨骨硬板破壞，牙周膜增寬。,右下頜骨溶骨-成骨混雜病灶伴有針狀骨膜反應,60,下頜骨彌漫性硬化性骨髓炎鑒別診斷,2 Garré骨髓炎：青

27、少年，伴牙感染，第一、三磨牙感染常見。骨膜成骨和骨沉積，見黑白相間的層狀骨膜成骨范圍較局限，主要累及下頜角及升支。,61,3 骨纖維異常增殖癥：青少年期，無痛性頜骨膨大毛玻璃密度，密質骨變薄牙槽骨硬板消失，牙周膜變窄，下頜管移位,62,牙源性上頜竇炎odontogenic maxillary sinusitis,病因：常見由上頜磨牙及第二前磨牙根尖周炎擴散至上頜竇引起。臨床：常伴上頜區(qū)疼痛；面頰與下瞼腫脹；頭痛；患牙松動、

28、叩痛、相應的齦頰溝變淺； 牙痛可放散至同側上頜部或額顳部,63,牙源性上頜竇炎影像表現,根尖片、牙根專用CT片可見病原牙根尖周骨質破壞，牙周膜及牙槽骨骨硬板影像消失牙槽窩與上頜竇相通、上頜竇粘膜肥厚；竇內有斷根遺留。,,上頜第一磨牙根管治療后，根尖區(qū)上頜竇壁骨質模糊，局部上頜竇粘膜肥厚。,64,牙源性上頜竇炎影像表現,華氏位患側上頜竇密度彌漫性增高或氣腔縮小，周圍見環(huán)繞竇壁的肥厚粘膜竇壁致密線條影多清晰可見；若細菌毒力強，竇壁

29、可吸收而模糊不清竇腔積液坐位見液平面慢性可致竇壁骨質硬化,,華氏位： 右上頜竇密度彌漫性增高，竇壁骨質完整。,65,牙源性上頜竇炎鑒別診斷,上頜竇惡性腫瘤：患側面部麻木及疼痛癥狀明顯，鼻腔分泌物多為血性?？梢姼]壁骨質破壞。,66,第5節(jié) 頜骨放射性骨壞死,定義：由放射線照射導致的、不能愈合的、細胞缺氧性損傷，而非受照射骨的真性骨髓炎。一般認為放射、創(chuàng)傷及感染是導致頜骨骨壞死的三大主要因素。發(fā)生放射性骨壞死的部位與照射

30、部位有關。 照射劑量越大，放射性骨壞死的發(fā)生率越高。常見的發(fā)病時間為半年至3年。,67,頜骨放射性骨壞死,[病因病理]頜骨照射劑量超過50Gy后可致成骨細胞的不可逆性損害，導致進行性阻塞性動脈炎。骨膜血管和較大動脈受累可致頜骨直接受照射部位發(fā)生無菌性壞死，鄰近骨及軟組織受累使其對感染缺乏抵抗力。細胞受輻射損傷缺乏再生能力。纖維變性和供血障礙，受照射組織修復能力明顯減低。,68,頜骨放射性骨壞死,[臨床表現]下頜骨遠多于上頜骨，

31、下頜骨后部多于前部疼痛：間斷性、深部持續(xù)性劇痛，部分無疼痛癥狀開口受限：頜周蜂窩織炎及軟組織攣縮。骨暴露：呈灰色或黃色，伴粘膜或皮膚瘺管易繼發(fā)感染：創(chuàng)口不愈，溢膿。大塊死骨形成，可致頜骨病理性骨折，顳頜關節(jié)功能紊亂。可發(fā)生放射性齲病或牙周炎，可口干、下唇麻木。,69,頜骨放射性骨壞死的影像學表現,牙及牙周：放射線致涎腺損害，唾液減少，易致齲齒牙頸部淺齲，環(huán)形齲，牙冠折斷，遺留多數牙殘根牙周膜增寬、骨硬板密度減低，牙槽突

32、吸收。2 頜骨：早期骨質疏松，進而不規(guī)則蟲蝕樣骨質破壞、內見散在增粗骨小梁及密度增高小團塊狀病理性骨沉積繼發(fā)感染，始于牙槽突；骨質疏松、根周密度減低骨破壞加重，見多發(fā)死骨；死骨不易分離；較大的死骨可致病理性骨折。照射后骨膜活力明顯降低，很少發(fā)生骨膜成骨。,70,,,放療后2年半右下頜第2磨牙缺失，第1-3磨牙處下頜骨骨質密度不均勻減低，下頜骨下緣密質骨受累,,放療前下頜骨骨質正常,,71,,,72,下頜骨放射性骨髓炎,

33、73,,74,第6節(jié) 特異性頜面骨骨髓炎一、頜面骨結核,慢性感染性肉芽腫性病變，多發(fā)生于頜骨及顴骨感染途徑為其他臟器結核灶經血循環(huán)侵入頜面骨結核非特異反應，肉芽組織，干酪性壞死，冷膿腫[臨床表現]口腔結核肉芽腫、潰瘍、牙齦炎、根尖膿腫和骨髓炎口腔粘膜結核：局部疼痛性潰瘍，緩慢發(fā)展且經久不愈，潰瘍邊緣不整；破壞牙槽突，致患牙松動脫落。多見下頜角及顴頜縫，無痛性腫脹、冷膿腫、竇道,75,頜面骨結核影像表現,頜骨骨質破壞，

34、局限性密度減低，邊界不清刺激骨膜，骨膜新骨形成兒童可頜骨膨隆血運障礙，有細小死骨形成好發(fā)于下頜角，無病原牙，骨質破壞常遠離牙根，但較大病灶可波及牙胚。,,頜骨體部骨質破壞，下頜緣密質骨破壞，周圍無骨質增生,,76,,頜骨結核病變范圍大，局部有死骨形成，下頜緣處有骨膜成骨,,77,,右顴骨破壞，邊界不清，其內有死骨形成。,,78,二、頜骨放線菌性骨髓炎,特點：放線菌引起的、慢性肉芽腫性和化膿性病變頜骨損害為軟組織放線菌病侵及頜

35、骨。放線菌是內源性寄生菌，存在于齲洞、牙周袋、扁桃體窩等處。抵抗力低時侵入軟組織、骨內。[臨床表現]慢性多見；青壯年男性好發(fā)；見于下頜骨后部。硬性軟組織包塊進行性緩慢增大。多發(fā)竇道形成，竇道深在，肉芽組織或膿液中含菌體及菌絲形成黃色顆粒樣物質，即“硫磺顆粒”不同程度開口受限。,79,頜骨放線菌性骨髓炎影像表現,骨質破壞，呈多發(fā)大小不等透亮區(qū)周圍反應性骨質增生，骨質密度增高骨膜成骨致骨膜明顯增厚，頜骨膨隆畸形,,右下頜骨體

36、部密度增高，但其內有局限性密度減低影像，體部稍有膨隆畸形,,,,,80,第7節(jié) 頜骨化學性壞死一、頜骨砷毒性壞死,三氧化二砷作為牙髓失活劑[病因病理]藥物滲出根尖孔或與牙齦組織接觸可致骨壞死[臨床表現]患牙松動、叩痛，牙齦紅腫并與牙分離，牙槽骨暴露，疼痛、口臭。,81,右下第一磨牙已拔除，局部大塊死骨形成，部分分離，下頜緣密質骨也有破壞,,[影像學表現]局部牙槽突破壞，密度減低，根尖周見較大的密度減低區(qū)，境界清楚，

37、可有死骨形成。,頜骨砷毒性壞死的影像學表現,82,二、頜骨磷毒性壞死,[病因病理]長期接觸磷蒸氣致慢性磷中毒。磷沉積于骨中，使生長發(fā)育階段的松質骨顯著增生；生長停止后，使骨膜增生；受累骨減少對鈣鹽的吸收，變得脆弱。[臨床表現]口腔粘膜及牙齦暗紅無光澤，可輕度充血和糜爛牙周出血、溢膿，侵及牙槽骨使牙酸痛、叩痛、松動脫落，咀嚼無力及蒜樣口臭。神經癥狀、呼吸道刺激癥狀、消化道癥狀,83,頜骨磷毒性壞死的影像學表現,雙側牙槽骨不同程

38、度骨質增生硬化不同程度牙槽骨吸收病變區(qū)骨硬板模糊不清或消失，牙周膜間隙增寬。頜骨骨質稀疏，呈蟲蝕樣，與正常骨境界不清，其間見點粒狀或條索狀密度增高影,,多數牙殘根形成，牙槽骨吸收，根尖周局限性密度減低，外圍骨質明顯增生,84,雙膦酸鹽相關頜骨壞死,雙膦酸鹽廣泛用于骨質疏松、惡性腫瘤相關的骨骼疾病及高鈣血癥。診斷標準：雙膦酸鹽用藥史，在未接受頭頸部放療的前提下，出現頜骨暴露時間超過8周。多發(fā)生于下頜骨。局部骨硬化，骨硬膜的下頜