高血壓腦出血并發(fā)水電解質紊亂對其預后的影響

1、高血壓腦出血并發(fā)水電解質紊亂對其預后的影響隨著醫(yī)學的不斷發(fā)展與進步對高血壓腦出血的治療、全自動電解質分析儀各種并發(fā)癥的認識和防治措施等均發(fā)生了很大變化但近期對于高血壓腦出血發(fā)病后的各種并發(fā)癥對預后影響的系統(tǒng)研究較少。本文對我院20052008年142例高血壓性腦出血病例進行總結用統(tǒng)計學的方法分析水電解質紊亂對高血壓性腦出血預后的影響并探討臨床上對于改善預后可以采取的措施和方法。1資料與方法11一般資料本組142例男85例女57例年齡31

2、~81歲平均5834歲。其中采用手術治療120例非手治療22例。死亡52例病死率366%。入院時高血壓腦出血臨床分級采用五級分法:I級:清醒或嗜睡不同程度的失語和偏癱。II級:朦朧或昏睡不同程度的失語和偏癱瞳孔等大。III級:淺昏迷不全或完全偏癱瞳孔等大或輕度不等大。IV級:中度昏迷偏癱單或雙側病理反射陽性病灶側瞳孔散大。V級:深昏迷去大腦強直雙側病理反射陽性病灶側或雙側瞳孔散大。格拉斯哥(GOS)預后評分:5分:恢復良好恢復正常生活盡

3、管有輕度缺損。4分:中度殘疾殘疾但可獨立生活能在保護下工作。3分:重度殘疾清醒、殘疾、日常生活需照料。2分:植物生存僅有最小反應。1分:死亡。12方法采用兩兩比較的秩和檢驗統(tǒng)計軟件采用SPSS115統(tǒng)計軟件。結論P001有統(tǒng)計學意義。2結果見表1。經秩和檢驗:U=4805P001說明高血壓腦出血是否并發(fā)水電解質平衡紊亂對其預后的影響有統(tǒng)計學意義3討論腦出血是高血壓最嚴重的并發(fā)癥之一其致殘率、致死率高相當一部分患者神經功能障礙恢復時間長后

4、遺癥多嚴重影響到患者的生活質量和社會經濟效益如何改善高血壓腦出血患者的預后早已引起社會各界的關注。多數學者認為腦出血患者的預后與血腫位置、血腫的量、意識狀態(tài)、處理時機和方案的選擇、并發(fā)癥的防治等密切相關。本組病例142例就臨床最常見的水電解質紊亂對高血壓腦出血預后的影響做一研究可以為如何改善高血壓腦出血的預后提供線索和依據。從本統(tǒng)計結果看高血壓腦出血發(fā)病后水電解質紊亂發(fā)生率為:296%(42142)發(fā)生水電解質紊亂的病死率、植物生產率和

5、重殘率分別為:476%(2042)、143%(642)、190%(842)。并發(fā)水電解質紊亂與未發(fā)生比較P001發(fā)生致殘率和病死率均明顯高于未發(fā)生。說明高血壓腦出血后發(fā)生水電解質紊亂對患者預后影響較顯著。根據文獻統(tǒng)計高血壓腦出血后電解質紊亂相當多見高鈉血癥高氯血癥及低鉀血癥各占14低氯血癥及低鈉血癥各占14。腦血管疾病特別是腦出血患者大多有意識障礙在送治過程中可能較長時間未獲任何液體加之顱內壓增高引起的嘔吐可致大量脫水再一方面為降低顱內

6、壓而給予強烈的脫水劑或利尿藥其結果必然是嚴重的失水。脫水的結果也同時會引起電解質紊亂。但水電解質紊亂不但是由于脫水也可以是血管病變損害腦的結果尤其當丘腦下部受損時全身水分和細胞外液都有減少的傾向而以細胞外液的組織間液減少較為明顯。血清電解質出現輕度增加鉀相對也要高鉀鈉比值縮小。另外有時因給過量水或因腦部病變而出現抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)引起水潴留導致低鈉血癥和體液滲透壓降低尿鈉排泄增加。為解除腦水腫而使用皮質類固醇也是導致

7、電解質紊亂的一個重要因素特別是應用時間較長而未補充電解質者更為明顯。不論高鈉血癥、低鈉血癥、高鉀血癥、低鉀血癥還是其他電解質紊亂都可以產生意識障礙甚至驚厥。有時意識障礙比血清電解質失常出現的還要早?？赡芤庾R障礙與細胞內水、鉀變化的關系比血清鈉濃度變化的關系還要密切。高鈉血癥多出現于病情危重患者如腦出血破入腦室、腦干出血、小腦出血、丘腦出血。死亡者血鈉水平均明顯升高(≥155mmolL)最高達176mmolL而生存者血鈉水平均155mmo

8、lL高鈉血癥均于病情加重時出現并隨病情加重進行性升高且難以糾正。腦出血破入腦室和丘腦出血患者出現高鈉血癥雖經停用相關藥物并補充無鹽液體仍不能防止高鈉血癥發(fā)生和發(fā)展腦出血患者發(fā)生高鈉血癥與腦出血部位密切相關。其主要原因為:(1)腦出血破入腦室和丘腦出血使下丘腦遭到直接或間接損傷下丘腦分泌抗利尿激素減少導致中樞性尿崩癥。(2)腦出血破入腦室和丘腦出血可刺激交感神經的皮層下最高中樞使交感神經興奮Na重吸收增加。(3)丘腦一神經垂體系統(tǒng)受損也可

9、引起促腎上腺皮質激素的不正常分泌并且興奮醛固酮分泌而滯鈉排鉀促使鈉升高。(4)下丘腦損傷可致植物神經系統(tǒng)功能失常引起多汗、水分丟失增多、血鈉升高。高鈉血癥的臨床表現主要由血鈉濃度過高造成高滲狀態(tài)使細胞失水特別是腦細胞失水從而造成一系列神經系統(tǒng)癥狀由于與腦出血的癥狀、體征相重疊多數區(qū)分困難。腦細胞內失水腦體積縮小顱骨與腦實質之間的血管張力變大可引起腦出血特別是蛛網膜下腔出血較多見造成惡性循環(huán)加重病情直接影響預后。另外由于脫水血容量減少造成

10、腎功能衰竭機體內環(huán)境嚴重紊亂。腎功能異常給脫水降顱壓藥物應用帶來困難從而進一步影響預后。低鈉血癥大多數是繼發(fā)性的原因多為長期連續(xù)使用高效能利尿藥如呋塞米、利尿酸、噻嗪類等或者患者不能進食又補液不當造成或者因腦損傷出現SIADH。水分從細胞外移入細胞內造成細胞內水腫出現低滲性腦病。高血壓腦出血并發(fā)低滲性腦病病情復雜易與腦出血所致神經癥狀相混淆被臨床醫(yī)師所忽視病死率高因而一旦發(fā)現要及時積極糾正對缺鈉性低滲血癥開始用較快糾正速率使血鈉上升速率

11、在每小時1~2mmolL以后4~5d內可緩慢糾正使血鈉上升速率每小時05mmolL。目前多主張血清鈉值糾正至120~125mmolL即可這樣既可達到治療的目的又避免了快速補鈉的各種不良反應如誘發(fā)急性心衰和滲透性脫髓鞘綜合征等。低鉀血癥的主要病因為:(1)鉀攝入不足:高血壓腦出血患者大多不能正常進食而靜脈補液時補鉀不足(2)利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多:利尿藥通過抑制腎小管對Na、Cl的重吸收達到利尿腎遠曲小管的Na量增多NaK交換加強

12、而導致失鉀許多利尿藥還有一個造成失鉀的共同機制:通過血容量的減少導致醛固酮分泌增多。這些藥物的長期使用造成低鈉血癥和低氯血癥已經證明任何原因的低氯血癥均可使腎排鉀增多其機制可能為低氯血癥直接刺激遠側腎單位的泌鉀功能。(3)頻繁大量嘔吐引起代謝性堿中毒腎小管H—Na交換減少而K—Na交換增多導致腎排鉀增多同時堿中毒時細胞外鉀轉移入細胞內。(4)使用大劑量胰島素使細胞外鉀轉移入細胞內。低鉀血癥可以導致呼吸肌麻痹、心腎功能不全、高血糖、負氮平

13、衡及代謝性堿中毒等使病情進一步復雜、惡化最終使病死率和致殘率增高。補鉀使腎小球排K增多排出H減少HCO3回收減少血Cl增高有利于低氯血癥的改善補鎂對細胞內K起重要的穩(wěn)定和平衡調節(jié)作用。保證患者入量及營養(yǎng)維持水電解質平衡在腦出血治療早期極為重要。高血壓腦出血并發(fā)水電解質平衡紊亂病情復雜易與腦出血所致神經癥狀相淆被臨床醫(yī)師所忽視病死率高因而一旦發(fā)現要及時積極糾正。早期診斷早期治療對降低病死率有重要意義。因此高血壓腦出血后是否并發(fā)水電解質平衡