自主神經(jīng)節(jié)叢消融對(duì)竇房結(jié)及房室結(jié)功能的急性期影響_第1頁(yè)
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1、432中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志2010年第24卷第5期自主神經(jīng)節(jié)叢消融對(duì)竇房結(jié)及房室結(jié)功能的急性期影響吳柳何勃魯志兵崔博胡笑容溫華知江洪[摘要]目的探討神經(jīng)節(jié)叢(GP)消融對(duì)竇房結(jié)(SAN)及房室結(jié)(AVN)功能的影響。方法7條犬開(kāi)胸并在左、右心房及肺靜脈縫置多極電極導(dǎo)管以備記錄及刺激,對(duì)左側(cè)及右側(cè)GP分別進(jìn)行消融,消融前后分別測(cè)定靜息心率、SAN及AVN功能,SAN功能包括測(cè)定6個(gè)不同水平起搏周長(zhǎng)(380,350,330,300,2

2、80及250ms)時(shí)SAN恢復(fù)時(shí)間(SNRT)以及校正的SNRT(cSNRT);AVN功能包括AH間期(His束電圖記錄的房室結(jié)傳導(dǎo)時(shí)間)、遞增起搏時(shí)出現(xiàn)文氏房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)起搏周長(zhǎng)、出現(xiàn)2:1房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)起搏周長(zhǎng)、右房短陣超速起搏誘發(fā)心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱(chēng)房顫)時(shí)的平均心室率。結(jié)果GP消融后竇性心率無(wú)顯著改變,長(zhǎng)起搏周長(zhǎng)時(shí)SNRT及eSNRT無(wú)顯著變化,而短起搏周長(zhǎng)時(shí)則顯著減少(P005)。各起搏周長(zhǎng)下AH間期、出現(xiàn)文氏房室傳導(dǎo)阻滯及2:1房

3、室傳導(dǎo)阻滯時(shí)的起搏周長(zhǎng)、房顫時(shí)平均心室率在GP消融前后均無(wú)顯著變化。結(jié)論GP消融在較短起搏周長(zhǎng)情況下增強(qiáng)了SAN功能,但對(duì)AVN功能無(wú)明顯影響,可能與GP消融時(shí)同時(shí)破壞了副交感及交感神經(jīng)成分有關(guān)。[關(guān)鍵詞】電生理學(xué);神經(jīng)節(jié)叢;消融;竇房結(jié);房室結(jié)DOI:103969/jissn100726592010017中圖分類(lèi)號(hào)R4541R33138文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼A文章編號(hào)1007—2659(2010)05—0432—04Acuteeffectsofg

4、anglionatedplexiablation011sinoatrlalnodalandatrioventricularnodalfunctionsWUIjuHEBo,LUZhibing,CUIBo,HUXiaorong,WENHuazhi。JIANGHongDepartmentofCardiology,RenminHospitalofWuhanUniversity,Wuhan430060,ChinaCorrespondingauth

5、or:JIANGHong,Email:jianghon958@印1ailtom[Abstract]ObjectiveToinvestigatetheeffectsofganglionatedplexi(GP)ablationonthesinoatrialnodal(SAN)andatrioventricnlarnodal(AVN)functionsMethodsInsevenopenchestdogs,multipleelectrode

6、cathetersweresuturedatbethatriaandpulmonaryveinsforrecordingandpacingLeftandrightGPwasablatedseparatelyMeasurementofrestingheartrate,SANandAVNfunctionWasperformedbeforeandafterGPablationTheSANfunctionwasevaluatedbymea$11

7、1七一mentsofsinusnoderecoverytime(SNRT)andcorrectedsinusnoderecoverytime(cSNRT)duringrapidpacingfromthedistalpairofRAcatheterat6levelsofdecrementalpacingcyclelength(CL,ins):380,350,330,300,280and250TheAVNfunctionwasevaluat

8、edbymeasurementsof①AHintervalatincrementalrightatrium(RA)pacing;(墓)thepacingCLatwhichWenckebachatrioventricularblock(AVB)occurredduringincrementalpacing(10瑚steps);③tIepacingCLatwhich2:1AVblockOCCUlTedand④theaverageventri

9、cularratewhenatrialfibrillation(AF)WasinducedbyburstpacingattheRAResultsThesinusratedidnotsignificantlychangeafterGPablationsTheSNRT,cSNRTdidnotshowsignificantchangesatlongpacingCLs,butsignificantlydecreasedatshorterCLsa

10、fterGPablationsTheAHintervalatdifferentpacingCLs,theWenckebachAVBCL,2:1AVBCLortheventrieularrateduringAFwerenotsignificantlyal—teredbyGPablationsConclmionsGPablationenhancesSANfunctiononlyatshortpacingCLsanddoesnotchange

11、AVNfunctionTheseresultsmaybepartiallyrelatedtodestroyingbethparasympatheticandsympatheticelementsintheGPbyablation[ChineseJournalofCardiacPacingandElectrophysiology,2010,24(5):432—435][Keywords]Electrophysiology;Ganglion

12、atedplexi;Ablation;Sinoatrialnode;Atrioventricularnode國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(項(xiàng)日編號(hào):30700313);武漢市學(xué)科帶頭人計(jì)劃項(xiàng)目(項(xiàng)目編號(hào):200750730309);武漢大學(xué)2008年博士研究生(含l4)自主科研項(xiàng)目(項(xiàng)H編號(hào):20083020101000062)作者單位:武漢大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科(湖北武漢430060)作者簡(jiǎn)介:吳柳(1983一),女(漢族),湖北潛江人,博士

13、研究生,研究方向?yàn)樾穆墒С!Mㄓ嵶髡撸航?,E—mail:jianghon958@gnlailcom近年來(lái),一系列實(shí)驗(yàn)研究提示心臟內(nèi)在自主神經(jīng)的激活可能與肺靜脈的快速電活動(dòng)(rapidfiring)的始動(dòng)有關(guān),而對(duì)心房表面脂肪墊內(nèi)的主要神經(jīng)節(jié)叢(ganglionatedplexi,GP)進(jìn)行消融可以有效地消除肺靜脈快速電活動(dòng)‘12l。臨床研究也顯示,單純的GP萬(wàn)方數(shù)據(jù)434中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志2010年第24卷第5期表3GP消融前

14、后不同起搏周長(zhǎng)時(shí)的cSNRT(it5,ms,r/=7)注:與消融前比較,P00522GP消融前后AVN功能靜息狀態(tài)和一側(cè)或兩側(cè)GP消融后,各個(gè)起搏周長(zhǎng)起搏時(shí)的AH間期均無(wú)顯著改變(表4)。出現(xiàn)文氏房室傳導(dǎo)阻滯及2:1房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)的起搏周長(zhǎng)在一側(cè)或兩側(cè)GP消融前后亦無(wú)顯著變化。GP消融對(duì)誘發(fā)房顫時(shí)的平均心室率無(wú)顯著影響(表1)。表4GP消融前后不同起搏周長(zhǎng)下AH間期(孑s。ms,n=7)時(shí)間380350330300消融前831588士1

15、7921169818左側(cè)GP消融后8214851691149613兩側(cè)GP消融后82128711911095413注:300瞄以下起搏周長(zhǎng)時(shí)的AH間期因?yàn)橛形氖戏渴覀鲗?dǎo)阻滯發(fā)生,無(wú)法測(cè)量故未作比較3討論31SAN及AVN自主調(diào)節(jié)心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)SAN及AVN功能起著積極的調(diào)節(jié)作用∞’6J。位于心外膜脂肪墊處的GP含有大量神經(jīng)元,神經(jīng)元軸突段延伸至心房各個(gè)部位,包括SAN及AVN。以往研究報(bào)道右前GP及右下GP分別對(duì)SAN及AVN有

16、選擇性的調(diào)節(jié)作用【7柚J。而最近有研究發(fā)現(xiàn)心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)完整性對(duì)SAN及AVN功能的調(diào)節(jié)作用實(shí)際上比從前想象的要復(fù)雜得多【56J。迷走神經(jīng)在到達(dá)SAN及AVN之前要經(jīng)過(guò)多個(gè)GP。左側(cè)迷走交感干發(fā)出興奮至左上GP及左下GP,然后匯集于右前GP及右下GP,最后分別進(jìn)入SAN及AVN。32GP消融對(duì)SAN及AVN功能的影響目前關(guān)于自主神經(jīng)去神經(jīng)化對(duì)SAN及AVN功能的影響的研究結(jié)論存在矛盾。1992年Randall等喁1發(fā)現(xiàn)外科手術(shù)移除

17、右前GP后靜息心率明顯增加,選擇性移除AVN區(qū)含有右下GP的結(jié)構(gòu)后房室傳導(dǎo)顯著增強(qiáng)。而他們隨后的研究又發(fā)現(xiàn)外科手術(shù)消除右前GP及/或心房后壁GP對(duì)靜息心率并無(wú)顯著影響一1;該研究還發(fā)現(xiàn)不論是竇性心率還是心房起搏超過(guò)1800c/分,阻斷右前GP及/或心房后壁GP的神經(jīng)支配,則AVN間期發(fā)生改變。本研究與他們后來(lái)的結(jié)論一致。筆者研究發(fā)現(xiàn)靜息心率無(wú)顯著改變,SNRT及cSNRT在消融后僅在短起搏周長(zhǎng)時(shí)增加,提示GP消融對(duì)SAN功能只有輕微的影

18、響。此外,靜息及各起搏周長(zhǎng)時(shí)AH間期、出現(xiàn)文氏房室傳導(dǎo)阻滯及2:1房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)起搏周長(zhǎng)、房顫時(shí)平均心室率在消融前后無(wú)顯著變化,說(shuō)明GP消融對(duì)AVN功能無(wú)顯著影響。GP被認(rèn)為是副交感神經(jīng)為主要構(gòu)成的神經(jīng)節(jié)叢,對(duì)GP進(jìn)行化學(xué)或外科手術(shù)阻斷稱(chēng)為“副交感神經(jīng)切除術(shù)”。Tan等訓(xùn)的研究報(bào)道了人類(lèi)心臟肺靜脈左房交界處GP的腎上腺素能及膽堿能支配的詳細(xì)解剖分布,發(fā)現(xiàn)GP內(nèi)同時(shí)含有副交感及交感神經(jīng)成分,此研究還發(fā)現(xiàn),有30%神經(jīng)節(jié)細(xì)胞同時(shí)表達(dá)。腎上腺

19、素能及膽堿能表型。由此可見(jiàn),不可能通過(guò)消融僅選擇性地破壞膽堿能神經(jīng)支配。因此,本實(shí)驗(yàn)觀察到GP消融后SAN及AVN功能無(wú)顯著變化可能部分歸因于消融同時(shí)阻斷了支配SAN及AVN的副交感及交感成分。另一個(gè)可能的機(jī)制是盡管進(jìn)行了GP消融,但SAN及AVN內(nèi)在的終末效應(yīng)器內(nèi)仍然保留著副交感及交感相互作用。曾有研究發(fā)現(xiàn)在很多部位包括GP及終末效應(yīng)器(SAN及AVN)都存在對(duì)交感輸出神經(jīng)元的迷走抑制以調(diào)節(jié)SAN及AVN功能[11|。GP消融后,對(duì)S

20、AN及AVN直接的迷走調(diào)節(jié)消失,但在終末效應(yīng)器上對(duì)交感輸出的迷走性抑制作用仍然持續(xù)。這種殘留的作用可能由右前GP及右下GP以外的直接進(jìn)入SAN及AVN的旁路途徑所介導(dǎo)。33臨床意義盡管有臨床研究報(bào)道對(duì)高頻刺激下顯示心率減慢的區(qū)域進(jìn)行GP消融是治療房顫的有效手段日’4J,但此種消融策略破壞心房尤其SAN及AVN的自主神經(jīng)支配,也提醒人們關(guān)注可能產(chǎn)生的并發(fā)癥,如由于交感神經(jīng)張力增加及隨后SAN及AVN功能也增強(qiáng)所引起的竇性心動(dòng)過(guò)速、房顫發(fā)作

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