第03章 水、電解質代謝紊亂

1、第三章水和電解質代謝紊亂,(Normal metabolism of water and electrolyte),第一節(jié)水與電解質的正常代謝,一、體液的容量和分布,血[Na＋] 130～150 mmol/L,平均正常值,三、體液的滲透壓和水的交換,(一)體液的滲透壓,280~310 mmol/L (mOsm/L),血漿滲透壓,(二) 水的交換,1.細胞內外水的運動(water movement

2、 between outside-inside of cell),水自由通過,蛋白質、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過,2.血管內外水的運動(water movement between outside-inside of capillary),蛋白質等大分子物質受限,水和電解質自由交換,3. 體內外水的平衡,三、水和鈉的生理功能,(一)水

3、的生理功能,促進物質代謝 調節(jié)體溫 潤滑,(二)鈉的生理功能,維持體液的滲透壓和酸堿平衡 參與細胞動作電位的形成 參與細胞代謝和生理功能活動,四、水與鈉平衡的調節(jié),1.渴感,2.抗利尿激素(ADH),,3.醛固酮(aldosterone),有效循環(huán)血量↓,4.心房肽（atriopeptin）,減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對抗血管緊張素的縮血管效應拮抗醛固酮的保鈉作用,第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂,脫水(dehydrat

4、ion) ◆高滲性 ◆低滲性 ◆等滲性水過多(water excess) ◆水中毒 ◆水 腫,類型（Classification）,一、脫水(Dehydration),體液容量明顯減少,1.概念,低容量性高鈉血癥 (hypovolemic hypernatremia),(一) 高滲性脫水(hypertonic dehydration),2.原因 (causes),(1)

5、入量不足,斷絕水源 喪失渴感 進食困難,(2)丟失過多,呼吸蒸發(fā)、大出汗?jié)B透利尿、尿崩癥嘔吐、腹瀉,高滲性脫水:主要發(fā)病環(huán)節(jié) ECF高滲 主要脫水部位 ICF減少,組織間 液,血漿,細胞內液,,體液量,滲透壓,血漿,組織間液,細胞內液,3. 影響(effects),失水>失Na+,3. 影響(effects),脫水熱 (dehydration fever)

6、 因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。,4．防治的病理生理基礎(pathophysiological basis of prevention and treatment),及時補水,適當補鈉,1.概念,低容量性低鈉血癥 (hypovolemic hyponatremia),(二) 低滲性脫水(Hypotonic dehydration),2.原因 (causes),丟失過多,胃腸道丟失 腎性失鈉 皮膚丟失 液

7、體積聚在第三間隙,低滲性脫水主要脫水部位 ECF 對病人的主要威脅 循環(huán)衰竭,體液量,滲透壓,血漿,組織間液,細胞內液,血漿,組織間液,細胞內液,,,3. 影響(effects),失Na+>失水,?水移入? 細胞,,3. 影響(effects),脫水征：因組織間液量減少，臨床 上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼

8、 窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷 等體征。,,4．防治的病理生理基礎,輕、中度補生理鹽水 (機體排水量大于排Na+量),重度補少量高滲鹽水 (減輕細胞水腫),1.概念(concept),(三) 等滲性脫水 (Isotonic dehydration),2.原因 (causes),丟失等滲液,胃腸道丟失腎性失鈉皮膚丟失液體積聚在第三間隙,4．防治的病理生理基礎,補水量多

9、于補Na+量,二、水過多(Water excess),體液容量增多。Excess of body water.,1.概念(concept),高容量性低鈉血癥 (hypervolemic hyponatremia),(一)水中毒(water intoxication),低滲性液體在體內潴留的病理過程 血清[Na+] < 130 mmol/L 血漿滲透壓 < 280 mmol/L,2.原因 (causes),(

10、1) 水排出減少,(2) ADH分泌過多,急、慢性腎功能障礙,應激 ADH分泌異常增多綜合癥 syndrome of inappropriate ADH secretion,(3) 入水過多,水潴留,3. 影響(effects),細胞內外液量均?，滲透壓均?,水潴留的主要部位是細胞內,對機體危害最大的是腦水腫,4．防治的病理生理基礎(pathophysiological basis of preventio

11、n and treatment),預防,限水,排泄：利尿,轉移：小劑量高滲鹽水 (減輕細胞水腫),(二) 水腫(Edema),1．概念(concept) 過多的液體積聚在組織間隙。,過多的液體在體腔內積聚又稱為積水 (hydrops)。,1．分類(Classification ),(4)按水腫液存在狀態(tài),顯性水腫（frank edema) 又稱凹陷性水腫(pitting edema),隱性水

12、腫（recessive edema),2. 水腫的機制 (mechanisms of edema),毛細血管內壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流,影響組織液生成回流的基本因素,(1)血管內外液體交換異常,組織液生成>回流,毛細血管流體靜壓增高,血漿膠體滲透壓降低 攝入↓； 合成↓； 丟失↑,微血管壁通透性↑(increased capillary permeability),漏出液(transuda

13、te)蛋白質含量低，比重低，細胞數(shù)少滲出液(exudate)蛋白質含量高，比重高， 白細胞多,淋巴回流障礙(lymphatic obstruction),(2) 體內外液體交換平衡失調,腎小球濾出鈉、水99％～99.5％ 腎小管重吸收65％～70％ 近曲小管吸收0.5％～1％ 濾出液排出,,,,,,,,,球—管失平衡基本形式示意圖,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

14、,HO2,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,濾過面積↓有效循環(huán)血量↓,腎小球濾過率下降,腎小管重吸收增加,腎小球濾過分數(shù)增高(濾過分數(shù)＝腎小球濾過率/腎血漿流量),球-管平衡失調的機制,3.常見全身性水腫的 發(fā)病機制及特點,心性水腫(cardiac edema)左心衰→心源性肺水腫 右心衰→心性水腫,特點:因重力作用先發(fā)于下垂部位,特點:腹水為主,肝性水腫(hepatic edema),特點:先發(fā)于眼瞼和面部

15、,腎性水腫(renal edema),第三節(jié)            鉀代謝及鉀代謝障礙,一、正常鉀代謝,1. 攝入： 食物,2. 吸收: 腸道,3. 分布：,體內鉀(50mmol/Kg體重),4. 排泄 腎（ 80%～90％） 腸 (10％) 皮膚,

16、鉀排泄特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排,5. 功能,參與細胞代謝,維持細胞膜靜息電位,調節(jié)滲透壓和酸堿平衡,6. 鉀平衡的調節(jié),1.細胞外液的K+濃度2.激素：胰島素，兒茶酚胺3. 酸堿平衡,影響鉀在細胞內外轉移的因素,跨細胞轉移,,泵-漏機制,Na-K-ATPase,胰島素 Na-K-ATPase 進兒茶酚胺 β-R 進 α-R

17、 出K＋e 高 進 低 出酸堿平衡 酸 出 堿 進滲透壓 高 出運動 加強 出機體總鉀 減少

18、 出,影響鉀在細胞內外轉移的因素,遠曲小管和集合管對鉀的調節(jié),分泌鉀,,主細胞,,血鉀,,,血鈉,Na,K,,,,鉀,鈉,,Na-K泵活性,膜對鉀的通透性,鉀的電化學梯度,,閏細胞,,,,,K,H,H,K,重 吸 收,,醛固酮 排鉀K+e 增加 排鉀 遠曲小管尿流速酸堿平衡 堿 排鉀,影響腎排鉀的因素,二、低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (co

19、ncept) Serum [K+] < 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit) 體內鉀缺失,(一)原因和機制,,攝入↓,分布異常,丟失↑,1. 攝入不足,鉀攝入不足,,不吃也排,,2.鉀向細胞內轉移,2.鉀向細胞內轉移 (K＋ shifts into the cells),堿中毒,某些藥物,2.鉀向細胞內轉移 (K＋ shifts into the cells),堿中毒,某些

20、藥物,某些毒物,低鉀性周期性麻痹,3. 鉀丟失過多(increased K+ excretion),經腎丟失,,3. 鉀丟失過多(increased K+ excretion),Ⅱ型：近曲小管性,經腎丟失,Ⅰ型：遠曲小管性,3. 鉀丟失過多(increased K+ excretion),經腎丟失,原發(fā)性繼發(fā)性醛固酮增多癥,影響Na+-k+-ATP酶活性,3. 鉀丟失過多(increased K+ excretion),腎外

21、丟失,(二)對機體的影響 (Effects),1、與膜電位異常相關的障礙,（1）對心肌的影響,心肌正常電生理,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,1,2,3,4,,,低血鉀對心肌的影響,興奮性↑,傳導性↓,,快反應自律細胞: 4期自動除極取決于凈內向電流的逐漸增大,低血鉀對心肌的影響,興奮性↑,傳導性↓,自律性,↑,低血鉀對心肌的影響,興奮性↑,傳導性↓,自律性,↑,收縮性,膜對Ca2+的通透性↑內流加速興奮-

22、收縮耦聯(lián)↑,嚴重低鉀時收縮性↓,↑,心電圖的改變及機制,,,,,,,+30,0,-30,-60,-90,,P波： 增寬；QRS波：增寬，幅??；ST段： 壓低，縮短；T波： 增寬，低平；U波： 明顯增高。,心電圖的改變及機制,P波 心房肌0期除極 增寬 除極速度減慢QRS波 心室肌0期除極 增寬,幅小 0期除極速度↓幅度↓S

23、T段 復極2期(平臺期) 壓低,縮短 Ca++內流↑,2期縮短 全部去極化狀 (有效不應期縮短)T波 復極3期 低平,增寬 K+外流↓,3期延長U波 3期末(超常期) 明顯增高 3期延長,超常期延長,2.對神經肌肉興奮性的影響 (effects

24、 on neuromuscular excitability),血K+↓,機制 (mechanism)超極化阻滯(hyperpolarized blocking),因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,表現(xiàn) (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、 麻痹性腸梗阻,2.與細胞代謝有關的損害,

25、3.對酸堿平衡的影響,骨骼肌損害,腎的損害,(三) 防治的病理生理基礎,先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度嚴禁靜脈注射,三、高鉀血癥,概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L,(一)原因和機制,1. 排鉀減少,GRF↓,遠曲小管集合管泌鉀障礙,ARF少尿期CRF末期血容量減少性休克,腎上腺皮質功能不全醛固酮合成障礙繼發(fā)性醛固酮不足等,2. 鉀的跨細胞分布異常,細胞損傷,高鉀性周期性

26、麻痹,酸中毒,某些藥物的應用 及胰 島素應用不足,3. 攝入鉀過多,自殺,靜脈給鉀過多、過快,(二)對機體的影響(Effects),1. 對神經肌肉興奮性的影響,神經肌肉興奮性先?后↓,血K+ ↑,除極化阻滯 (hypopolarized blocking),靜息電位等于或高于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。,機制(mechanism),2.對心臟的影響(effects on the heart),傳導性↓,興奮性先↑