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1、1五項(xiàng)生化指標(biāo)在巨幼細(xì)胞性貧血和骨髓增生異常綜合征的鑒別價(jià)值【關(guān)鍵詞】細(xì)胞性貧血巨幼細(xì)胞性貧血(MA)主要是由于體內(nèi)缺乏維生素B12或葉酸所致脫氧核糖核酸(DNA)合成障礙所引起的一組貧血。骨髓增生異常綜合征(MDS)是一組異質(zhì)性克隆性造血干細(xì)胞疾病,骨髓內(nèi)細(xì)胞異常增生,常同時(shí)或先后出現(xiàn)紅細(xì)胞,粒細(xì)胞和巨核細(xì)胞發(fā)育異常,病態(tài)造血導(dǎo)致進(jìn)行性、難治性外周血紅細(xì)胞、粒細(xì)胞及血小板減少。對(duì)于這兩種疾病有重要的鑒別診斷價(jià)值。作者就五項(xiàng)生化指標(biāo)在M
2、A與MDS的改變作探討,現(xiàn)報(bào)道如下。1資料與方法1.1一般資料2000年1月至2007年6月本院住院患者,MA63例,MDS29例。MA中,男35例,女28例;年齡21~78歲,平均62歲。MDS中,男18例,女11例;年齡40~75歲,平均58歲。所有患者均符合張之南主編的《血液病診斷與療效標(biāo)準(zhǔn)》[1]。1.2方法日立7600全自動(dòng)生化分析儀,TBIL試劑由寧波公司提供,用重氮法測(cè)定,正常參考值<17.1μmoLL;CHE試劑由寧波公
3、司提供,用酶法測(cè)定,正常參考范圍4500~13000UL;LDH試劑由寧波提供,用酶法L→P測(cè)定,正常參考范圍100~240UL;αHBDH試劑由寧波公司提供,用酶法測(cè)定,正常參考范圍72~182UL;HDLC試劑由寧波市廠提供,用選擇性抑制法,正常參考范圍(1.350.31)mmoLL。標(biāo)本來源:初診的MA及MDS患者入院次日早上空腹3系、紅系及巨核系三系細(xì)胞形態(tài)均有不同程度的類似骨髓形態(tài)和骨髓病理表現(xiàn),在診斷上容易混肴。作者在臨床上
4、發(fā)現(xiàn),MA患者中總膽紅素(TBIL)、膽堿酯酶(CHE)、乳酸脫氫酶(LDH)、α羥丁酸脫氫酶(αHBDH)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)有顯著的改變,表現(xiàn)為TBIL輕中度增高,LDH及αHBDH明顯增高,CHE、HDLC明顯下降,而MDS患者不存在這種改變。MA病理生理改變?yōu)闊o效性紅細(xì)胞、粒細(xì)胞、血小板生成,稱為髓內(nèi)溶血或原位溶血,巨幼細(xì)胞和大型紅細(xì)胞生存期較正常為短,可出現(xiàn)血清TBIL增高,LDH增高,特別是LDH1、LDH2(來
5、自幼紅細(xì)胞)增高[3]。αHBDH主要存在于心肌,在心肌受損時(shí)釋放入血,患者急性心肌梗死時(shí)血清αHBDH顯著增高,此外在肝炎和肌營(yíng)養(yǎng)不良患者中,αHBDH也增高,αHBDH反映了LDH1、LDH2的活性,因此,作者認(rèn)為αHBDH增高亦與骨髓原位溶血,紅細(xì)胞破壞增加有關(guān),而非肝、心肌病變所致。CHE活性降低主要見于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、高甘油三酯血癥、肝硬化、糖尿病、慢性腎功能不全,營(yíng)養(yǎng)不良等患者,而MA患者常存在長(zhǎng)期食欲不振,HDLC降低與營(yíng)
6、養(yǎng)不良有關(guān)。作者在研究中還發(fā)現(xiàn),MA患者給予葉酸、維生素B12治療,隨著血象的恢復(fù),TBIL、CHE、LDH、αHBDH、HDLC也逐漸恢復(fù)正常。因此,MA患者的BIL、CHE、LDH、αHBDH、HDLC顯著改變是MA本身病理生理改變所致,而非其他病變。近年來,血液病先進(jìn)的診斷方法較多,如分子生物學(xué),染色體檢查,電鏡檢查,但從衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)的角度出發(fā),以及基層醫(yī)院大多不具備這些條件,甚至不具備測(cè)定葉酸、維生素B12的條件。作者建議,如果在
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