骨髓增生異常綜合征基礎(chǔ)和臨床研究.pdf

1、目的：研究藤黃酸（GA）對入骨髓增生異常綜合征（MDS）細胞株MUTZ-1細胞的增殖和誘導(dǎo)凋亡作用，探討藥物作用的可能機制，并可為臨床MDS的治療提供一定的理論依據(jù)。 方法：不同濃度的藤黃酸（GA）作用于MUTZ-1細胞采用四甲基偶氮唑藍（MTT）比色法檢測對細胞生長的抑制作用；采用光學(xué)顯微鏡觀察GA作用后細胞形態(tài)的變化；應(yīng)用流式細胞術(shù)（FCM）檢測不同濃度藥物作用后細胞凋亡的比例及細胞周期分布的變化；通過逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（R

2、T-PCR）技檢測Bax和Bcl-2 mRNA水平表達量的改變。 結(jié)果： GA對MUTZ-1細胞的生長抑制作用呈現(xiàn)劑量依賴性，時間依賴性不明顯。0.6mg/LGA處理MUTZ-1細胞48h后，細胞呈現(xiàn)典型的凋亡細胞的形態(tài)特征：光鏡下可見凋亡細胞胞體固縮、核固縮、核碎裂及凋亡小體；流式結(jié)果表明經(jīng)0、0.4、0.6和0.8mg/L GA作用細胞48h后，細胞的凋亡率分別是（5.0±0.5）％、（13.1±1.1）％、（37.1±2.

3、1）％、（56.1±2.6）％，與對照組比差異顯著（p<0.05）；G0-G1期細胞比例逐漸增多，S期細胞比例逐漸減低，細胞被阻滯在G0-G1期（p<0.05）。RT-PCR技術(shù)均發(fā)現(xiàn)GA作用MUTZ-1細胞48h后，明顯降低了Bcl-2 mRNA表達，并呈濃度依賴性（p<0.05），對Bax mRNA表達無統(tǒng)計學(xué)差異。 結(jié)論： GA能夠通過下調(diào)Bcl-2的表達，阻滯MUTZ-1細胞于G0-G1期，最終抑制腫瘤細胞的增殖并誘導(dǎo)其

4、凋亡。 目的：研究骨髓增生異常綜合征病人鐵蛋白和乳酸脫氫酶的變化與疾病分期以及轉(zhuǎn)歸的關(guān)系。 方法：收集東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院2000-2008年確診的MDS病人65例，全部病例的診斷及療效判定按張之南等主編的《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》[1]。分層進行回顧性統(tǒng)計分析。 結(jié)果：65例MDS FAB分型：RA27例，RAS1例，RAEB33例，RAEB-T3例，CMML1例。其中繼發(fā)性MDS6例，中位發(fā)病年齡58歲。骨髓細