高血糖高滲綜合征ppt課件

1、高血糖高滲綜合征,hyperglycemic hyperosmolar status，HHS,1,高血糖高滲綜合征 hyperglycemic hyperosmolar status，HHS,糖尿病急性代謝紊亂，嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點，無明顯酮癥酸中毒，通常合并不同程度的意識障礙及昏迷。相對于DKA，失水更為嚴重，神經(jīng)及精神癥狀更為突出。臨床特點：血糖顯著升高、嚴重脫水甚至休克，血漿滲透壓增高，進行性意識障礙。,2,

2、誘因,1.應激：感染（肺部、呼吸道），外傷、手術、腦卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；2.攝水不足：老年患者、昏迷、胃腸道疾病3.失水過多：嘔吐、腹瀉、大面積燒傷。4.藥物：激素、利尿劑、苯妥英鈉、氯丙嗪、免疫抑制劑；5.高糖攝入：大量服用含糖飲料、靜脈高營養(yǎng)、含糖溶液血液及腹膜透析；機體對胰島素產(chǎn)生抵抗、血糖升高、加重脫水最終誘發(fā)或加重HHS的發(fā)生與發(fā)展。,3,病因及發(fā)病機制,基本病因：胰島素缺乏導致糖尿病急性并發(fā)癥；血中胰

3、島素有效作用的減弱，同時多種反向調(diào)節(jié)激素水平升高，如胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)激素、生長激素等。由于這些激素水平的變化而導致肝和腎臟葡萄糖生成增加、外周組織對葡萄糖的利用降低，導致高血糖，同時細胞外液滲透壓發(fā)生了平行變化。尿糖增高引發(fā)滲透性利尿，從而使機體脫水，失鈉、鉀及其它電解質(zhì)成分。,4,HHS與DKA發(fā)病機制差異,基本病因：胰島素缺乏導致糖尿病急性并發(fā)癥；HHS：嚴重高血糖、高滲透壓DKA：高血糖、酮癥、酸中毒原因：1

4、.HHS胰島素缺乏程度較輕，足以抑制脂肪分解及酮體產(chǎn)生，但不能抑制糖異生；2.升糖激素升高輕，促進脂肪分解和生酮作用弱,5,臨床表現(xiàn)特征,常見于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心臟疾病、90%有腎臟疾?。徽T發(fā)疾病表現(xiàn)：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；,6,前驅(qū)期表現(xiàn),前驅(qū)期：1-2w，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀至昏迷前糖尿病癥狀：口渴、多尿、倦怠、乏力；神經(jīng)系統(tǒng)：反應遲鈍、表情淡漠易忽略、早期診治效果好。,7,典型期表現(xiàn),脫水及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

5、脫水表現(xiàn)：皮膚干燥、彈性減退，眼球凹陷、唇舌干裂，頸靜脈充盈不好、立位血壓下降、休克。神經(jīng)系統(tǒng)：意識模糊、嗜睡、昏迷取決于血漿滲透壓：＞320mmol/L：淡漠、嗜睡；＞350mmol/L：定向力障礙、幻覺、癲癇、昏迷、病理征（+）。易誤診為腦卒中、無典型酸中毒深大呼吸。,8,實驗室檢查,血常規(guī)：血液濃縮、血紅蛋白升高，包細胞升高；尿液檢查：尿糖強陽性； 尿酮體陰性或弱陽性,9,血糖及腎

6、功能,血糖：≥33.6mmol/L， 通常：33.6-66.6mmol/L，酮體（-）BUN、Cr：嚴重脫水、腎前性BUN 21-36mmol/L；Cr 124-663mmol/L；治療后可顯著下降,10,滲透壓及酸堿平衡,血漿滲透壓：≥320mmol/L計算公式：血漿滲透壓＝2（Na+K濃度）+血糖+BUN酸堿平衡：輕-中度代謝性酸中毒，PH常＞7.3；HCO3常＞18mmol/L,1

7、1,電解質(zhì)改變,血漿電解質(zhì)：Na+＞145mmol/L、正常、降低； K+ 正常、升高、降低；,12,診斷及注意事項,病死率高，早診斷預后好；中、老年患者，無論有無糖尿病，如下情況1.進行性意識障礙伴脫水表現(xiàn)2.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：癲癇、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手術應激情況下多尿4.大量攝糖、靜脈輸糖、激素致血糖升高多尿意識改變5.昏迷休克、休克未曾經(jīng)糾正而尿量多。提高HHS

8、診斷警惕,13,診斷依據(jù),1.中老年，血糖33.3-66.8mmol/L2.滲透壓≥320mOsm/L；3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L；4.尿糖強陽性、血酮體陰性、弱陽性；HHS均存在高滲狀態(tài)，如滲透壓＜320mOsm/L，則考慮其他并發(fā)癥。,14,DKA與HHS鑒別診斷,15,治療原則,病理生理：高血糖、高滲透壓 、脫水、電解質(zhì)丟失，血容量不足，患者休克，腎臟、腦組織脫水與功能損害，危及生命。原則：1.補液；

9、 2.胰島素治療； 3.糾正電解質(zhì)紊亂； 4.防治并發(fā)癥,16,補液治療,迅速補液恢復血容量、糾正高滲和脫水。脫水量＞DKA，失水量：約體重10%—15%；時間 補液量第1小時 1000-1500ml（視脫水程度可酌情增第2小時 1000ml第3-5小時 500-10

10、00ml/小時第6-12小時 250-500ml/小時24小時補液量可達6000-10000ml,17,補液方法,最初2h： 1000-2000ml； 4h： 補液總量1/3； 12h： 總量1/2；以后24h： 剩余1/2,18,濃度及種類,早期等滲鹽水：糾正休克、恢復血容量、改善腎血流量，不建議使用葡萄糖液體，避免加重高血糖、高滲；休克：血漿、全血；等滲鹽水10

11、00-2000ml后：滲透壓＞350mosm/L，血鈉＞155mmol/L，應用低滲液體（0.45%氯化鈉）。慎用！滲透壓＜330mosm/L，改為等滲液體；血糖≤16.7mmol/L，改為5%葡萄糖液；,19,HHS胰島素治療,小劑量胰島素：0.1U/kg/h；昏迷、休克：首劑負荷量？血糖≤16.7mmol/L、血漿滲透＜330mmol/L，改為5%Gs，2-4g：1U；血糖下降過快、補液不足導致血壓下降，血糖下降速度：3

12、.9-6.1mmol/L/h。,20,HHS胰島素治療,靜脈輸注（重癥患者）,靜脈輸注（HHS）,,0.1u/kg胰島素靜推,,0.1u/kg/h胰島素持續(xù)靜脈滴注,,0.1u/kg/h胰島素持續(xù)靜脈滴注,,,若血糖第一小時未下降10%，則給予0.14u/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注,血糖達到16.7mmol/L時，靜脈胰島素減至0.02-0.05u/kg/h，保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒,21,防止

13、低鉀血癥：,見尿補鉀、積極補鉀；治療前＜正常：立即補鉀治療前正常，尿量＞40ml/h：輸液及胰島素治療同時補鉀尿量＜30ml/h：暫緩補鉀、尿量增加后補鉀鉀＞5.2mmol/L；暫緩補鉀,22,消除誘因及防治并發(fā)癥,低血糖：輸注胰島素過程中最常見并發(fā)癥，治療中通常不會出現(xiàn)虛弱、出汗、緊張、疲乏、饑餓等低血糖典型癥狀，必須嚴密監(jiān)測血糖以防低血糖發(fā)生。低血鉀：治療過程中最致命的電解質(zhì)紊亂。為防止低鉀血癥發(fā)生，當血鉀降至5.2mm

14、ol/L之后，確實有足夠尿量的前提下，應開始補鉀。,23,防治休克,高滲性利尿引起細胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細胞外水將向細胞內(nèi)轉移，造成細胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。同時需考慮其他因素，如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等?？墒褂萌蜓獫{代用品，避免使血糖下降過快，必要時使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物,24,腦水腫,少見但常為致命的并發(fā)癥腦水腫的臨床特征有：意識障礙、昏睡、醒覺下降及頭痛

15、。表現(xiàn)為躁動、二便失禁、視乳頭改變、心動過緩、呼吸停止。隨著腦疝形成而進展，如病情進展訊速，可不出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。死亡率很高（>70%），僅7%～14%的患者能夠痊愈而不留后遺癥。血漿滲透壓下降過快，在滲透性趨使下，使水進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。預防措施：HHS患者血糖達到16.7mmol/L時，要增加葡萄糖輸注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高滲狀態(tài)、神經(jīng)狀態(tài)得到改善、患者臨床狀態(tài)穩(wěn)定為止。,25,并