癡呆的鑒別診斷_第1頁
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文檔簡介

1、癡呆的鑒別診斷,癡呆的定義,癡呆(Dementia)為一種臨床綜合征,指成年后大腦病變所致的獲得性、持續(xù)性智能障礙,即在無意識障礙的情況下,在認(rèn)知、記憶、語言、視空間技能、情感或人格等5項(xiàng)心理活動中,有認(rèn)知和記憶功能障礙等至少3項(xiàng)功能缺損,且影響其社會、生活活動功能者。并且癥狀和功能損害至少己存在4~6個(gè)月。,癡呆的特點(diǎn),后天獲得性的。短期和長期的記憶損害持續(xù)6月以上。至少具備下列一條: 抽象思維異常 判斷障

2、礙 其他高級皮層功能損害:定向、理解、計(jì)算、學(xué)習(xí)、語言能力 人格改變明顯地影響日常生活能力和/或社會職業(yè)功能,并與以往水平相比有顯著的降低。除外意識障礙及譫妄狀態(tài)引起的記憶和認(rèn)知障礙。,癡呆的診斷步驟,一、是否癡呆?二、AD?VD?或其它? 確定癡呆的類型 (病因?qū)W診斷)三、病情輕重如何?四、有無行為與精神綜合征(BPSD)? 確定癡呆的附加癥狀,記憶損害: 剛剛發(fā)生的事或說過的

3、話“扭頭就忘”,“丟三落四”反復(fù)、多次地講同一件事或詢問同一個(gè)問題語言障礙: 找詞和命名困難,不能講完整的句子,寫信困難,癡呆的臨床表現(xiàn),,,叫不出熟人同事或自己所熟悉物品的名字時(shí)間和地點(diǎn)的定向障礙:不知今天是幾號、星期幾,外出后找不到自己的家(迷路)忘記怎樣做非常簡單的日常活動,完成日常家務(wù)變得困難,情緒和行為變化: 淡漠或易激動,經(jīng)常焦慮不安、情緒反復(fù)無常、抑郁、孤僻抽象思維困難:判斷能力受損,算帳、理財(cái)困難把物體放錯(cuò)地

4、方或放到奇怪的地方,人格變化:脾氣、個(gè)性的顯著改變,固執(zhí)、自私,甚至不知羞恥難以完成熟悉的工作,工作效率下降,感到力不從心,學(xué)習(xí)新知識的能力減退驅(qū)動力和主動性的喪失:缺乏對生活的興趣和工作的積極性,鑒別診斷:,譫妄delirium:急性發(fā)生的意識障礙,表現(xiàn)為注意障礙和思維混亂。常常發(fā)生于感染,腫瘤,中毒,電解質(zhì)失衡,藥物和酒精中毒,代謝疾病,腦外傷等情況,經(jīng)治療后癥狀可緩解。假性癡呆:發(fā)生于某些精神和心理障礙患者,或某些老年患者由

5、于對于記憶下降的恐懼而發(fā)生抑郁情況,可有類似癡呆的表現(xiàn),患者無表情及為不正確回答問題。不愿對視。年齡相關(guān)的記憶減退:記憶下降不影響日常生活,如果時(shí)間足夠,仍能學(xué)習(xí)新知識,智力完整。輕度認(rèn)知功能障礙MCI:記憶下降但其它認(rèn)知功能正常,不影響日常生活。,癡呆綜合征的發(fā)病率,Alzheimer´s Disease 阿爾茨海默病 50-70%Vascular Dementia血管性癡呆

6、20-30%Dementia with Lewy bodies 路易體癡呆15%Fronto-temporal Dementia 額顳葉癡呆 5-10%Other 其他 5%,癡呆的病因及分類,癡呆鑒別診斷的臨床表現(xiàn),病史:未加防護(hù)的性生活、靜脈藥癮、血友病、輸血史—愛滋病癡呆綜合征家族史—亨廷頓病 、威爾遜病頭痛—腦腫

7、瘤、慢性硬膜下血腫低體溫、低血壓、心動過緩—甲減高血壓—多梗死性癡呆黃疸、撲翼樣震顫—獲得性肝腦變性K-F環(huán)—威爾遜病,阿-羅氏瞳孔—神經(jīng)梅毒眼肌麻痹—進(jìn)行性核上性麻痹假性球麻痹—多梗死性癡呆、進(jìn)行性核上性麻痹肌陣攣—克-雅病、愛滋病癡呆綜合征舞蹈癥—亨廷頓病 、威爾遜病步態(tài)失用—正常壓力腦積水震顫—路易體癡呆、皮質(zhì)基底核變性、獲得性肝腦變性、威爾遜病、克-雅病,Alzheimer Disease,又稱為老年性癡呆,

8、表現(xiàn)為隱襲起病的進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙,其病理特點(diǎn)為皮層和皮層下灰質(zhì)出現(xiàn)老年斑,神經(jīng)纖維原纏結(jié)及β-淀粉樣物。在65至74歲間患病率為4%,而85歲以上為30%。,1. 老年人最常見的神經(jīng) 變性疾病。2. 發(fā)病率隨年齡增高, 女:男為1.5- 3倍。,,,65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99,年齡 (年),按發(fā)病年齡: ?早

9、老性癡呆 (發(fā)病65歲)按有無家族發(fā)?。??散發(fā)性AD (sporadic AD, SAD) ?家族性AD (familiar AD, FAD),AD的分類,經(jīng)典的AD發(fā)病機(jī)制假說,5.Selkoe DJ.(2002) Science, 298:789-791,Aβ沉積是最為關(guān)鍵的啟動因素;炎癥反應(yīng)是慢性和進(jìn)展性的核心機(jī)制; NFT形成并導(dǎo)致的神經(jīng)元丟失和功能障礙是AD的臨床基礎(chǔ)。,Ach,遺傳因素,淀粉

10、樣前體蛋白(amyloid precursor protein,APP)基因: 21號染色體早老素1(presenilin l, PS1)基因:14號染色體早老素2(presenilin 2, PS2)基因:1號染色體載脂蛋白E(ApoE)基因:19號染色體前三者與早發(fā)FAD有關(guān), 后者與晚發(fā) FAD 及 SAD有關(guān)。,,,膽堿能系統(tǒng):腦內(nèi)隔區(qū)、Meynert基底核等部位 膽堿能神經(jīng)元明

11、顯減少。大腦皮質(zhì)及海馬膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)、乙酰膽堿酯 酶(AChE)活性降低。ACh水平降低,降低的程度與癡呆的嚴(yán)重性呈正相關(guān)。,神經(jīng)遞質(zhì)障礙,1、大體:腦重減輕、溝回增寬,腦室擴(kuò)大2、神經(jīng)元外:以Aβ沉積為核心的老年斑(SP)和神經(jīng)纖維氈絲(NT)的大量出現(xiàn)3、神經(jīng)元內(nèi):以異常磷酸化tau為主要成分的神經(jīng)纖維纏結(jié)的形成4、大量的神經(jīng)細(xì)胞丟失和顆??张葑冃?結(jié)構(gòu)致密的和彌散的老年斑(SP

12、)和血管淀粉樣變性. 徐武華,等(2006) 中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,5:559-561.Oide T, et al.(2006) Neuropathol Applied Neurobio, 32:539-556.,SP的成熟過程:彌散斑-早期斑-成熟斑-燃盡斑,神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFT)、神經(jīng)氈絲(NT)和神經(jīng)炎性斑塊(NP).1、Schindowski et al (2000). Am J Pathol, 156 (1):15-2

13、0,AD的臨床特點(diǎn),AD多數(shù)起病于65歲以后,女性>男性。本病起病隱襲,進(jìn)展緩慢。臨床表現(xiàn)為持續(xù)進(jìn)行性的記憶、語言、視空間障礙及人格改變等。輕度的近事遺忘和性格改變是本病的早期癥狀,隨后理解、判斷、計(jì)算等智能活動全面下降,導(dǎo)致不能工作或操持家務(wù),生活不能自理,口齒不清、語言混亂。一般經(jīng)5~10年發(fā)展為嚴(yán)重癡呆,直至終日臥床不起,最后常因褥瘡、骨折、肺炎等并發(fā)癥或重要臟器功能衰竭而死亡。,“A”―ADL(activity o

14、f daily living) 反映患者社會生活能力下降程度?!癇”―behavior(行為異常) 神經(jīng)癥狀和體征;精神病性癥狀。 “C”―cognition(認(rèn)知功能障礙),臨床表現(xiàn),記憶障礙(memory impairment),早期以近記憶下降為主,表現(xiàn)為剛發(fā)生的事不能記憶,剛做過的事或說過的話不能回憶,熟悉的人名記不起來,時(shí)常忘記物品放置何處,忘記約會,常感“記的不如忘的快”。疾病后期遠(yuǎn)記憶也受

15、累及,日常生活受到影響。,認(rèn)知障礙(cognitive impairment),學(xué)習(xí)新知識困難,工作主動性下降,承擔(dān)新任務(wù)無法勝任,并隨時(shí)間推移而加重。說話詞匯減少,找詞困難,交談能力減退,命名障礙,出現(xiàn)錯(cuò)語癥,閱讀理解受損。計(jì)算力障礙:算錯(cuò)賬,付錯(cuò)錢,最后連最簡單的計(jì)算也不能。,視空間障礙:穿外套時(shí)手伸不進(jìn)袖子,鋪臺布不能把臺布的角和桌角對齊,外出迷路,不能畫最簡單的幾何圖形。失用:原先熟悉掌握的技能喪失,甚至不會拿勺和筷子。

16、失認(rèn):不認(rèn)識鏡中的自己,和鏡中的自己對話,不認(rèn)識親人和熟悉的朋友。,精神障礙,異常敏感、多疑、易激惹、易傷感,焦慮、抑郁。終日忙碌,重復(fù)無意義的動作,無目的的徘徊,半夜起床活動或吵鬧不休等。終日無所事事,寡言少動。有的忽略進(jìn)食或貪食。,診斷標(biāo)準(zhǔn),世界衛(wèi)生組織的《國際疾病分類》第10版(ICD-10)美國精神病協(xié)會的精神障礙診斷與統(tǒng)計(jì)手冊第4版(DSM-IV)美國神經(jīng)病、語言障礙卒中研究所-阿爾茨海默病及相關(guān)疾病協(xié)會(NINCD

17、S-ADRDA)診斷標(biāo)準(zhǔn)中國精神疾病分類方案與診斷標(biāo)準(zhǔn)(CCMD-2R),傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)臨床及精神量表診斷癡呆≥ 2 方面的認(rèn)知損害逐漸起病及進(jìn)行性加重?zé)o意識障礙起病在 40歲以后,大多數(shù)在65歲以后除外其它可能致進(jìn)行性記憶和認(rèn)知缺陷的系統(tǒng)或者腦部疾病,ICD-10的AD診斷標(biāo)準(zhǔn),AD診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)癡呆(2)隱襲起病,緩慢進(jìn)展,起病通常很難肯定具體日期,但旁人發(fā)現(xiàn)其缺損表現(xiàn)可突然發(fā)生,在疾病進(jìn)展過程中可出現(xiàn)一個(gè)相對穩(wěn)定期。

18、(3)無臨床證據(jù)或特殊檢查提示精神狀態(tài)可能是由于系統(tǒng)性或腦部疾病所致的癡呆。(4)缺乏突然卒中發(fā)病或腦局灶性神經(jīng)癥狀,如:偏癱、感覺缺失、視野缺損及疾病早期出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)。,NINCDS-ADRDA 診斷標(biāo)準(zhǔn),I. Probable AD: Core Diagnostic FeaturesII. Possible AD: Core Diagnostic Features III. Features that make a

19、 diagnosis of Probable or Possible AD unlikely or uncertainIV. Criteria for diagnosis of Definite Alzheimer's disease: A. Clinical criteria for probable Alzheimer's disease B. Histopathologic evidence ob

20、tained from a biopsy or autopsy,AD的藥物治療指南---2010中國癡呆診療指南,①輕中度患者用藥原則:單用ChEIs,②中重度患者用藥原則:單用美金剛或美金剛+ChEIs,③中藥的價(jià)值有待證實(shí),④其他藥物的協(xié)同作用,路易體癡呆DLB:,進(jìn)行性認(rèn)知功能下降,病理特點(diǎn)為皮層神經(jīng)元細(xì)胞漿存在路易體包涵體(LB)。此型癡呆為癡呆的第三大原因,大約占癡呆患者15%。發(fā)病年齡多50-80歲。臨床及病理表現(xiàn)重疊于PD

21、與AD之間,病程一般6年左右,進(jìn)展快于AD。,臨床表現(xiàn),1、主要表現(xiàn)進(jìn)行性癡呆、錐體外系運(yùn)動障礙及精神障礙等三組癥狀。具有癥狀波動特點(diǎn):認(rèn)知功能減退在數(shù)周內(nèi)甚至一日內(nèi)可有較大變化。帕金森綜合征多為肌強(qiáng)直和運(yùn)動遲緩,震顫較輕,對左旋多巴治療反應(yīng)差。認(rèn)知障礙與帕金森病癥狀在一年內(nèi)相繼出現(xiàn)。精神癥狀特點(diǎn)為成形的視幻覺,內(nèi)容生動完整,常為靜物、人和動物圖象,可有妄想、譫妄等。2、自主神經(jīng)功能癥狀:經(jīng)常跌倒、暈厥,甚至短暫性意識喪失。

22、3、其它癥狀: 可出現(xiàn)肌陣攣、肌張力障礙、吞咽障礙、快速動眼 期睡眠障礙等,診斷標(biāo)準(zhǔn),1、DLB臨床診斷必備條件:包括進(jìn)行性認(rèn)知功能減退,影響社會及工作能力;具有以下3項(xiàng)中2項(xiàng):(1)波動性認(rèn)知功能障礙,注意力和警覺障礙波動最明顯;(2)反復(fù)發(fā)作的視幻覺;(3)同時(shí)或之后發(fā)生帕金森綜合征。2、支持DLB診斷條件:(1)反復(fù)跌倒;(2)暈厥;(3)短暫意識喪失;(4)對神經(jīng)安定劑敏感;(5)其他形式的幻覺。

23、3、不支持DLB診斷條件:提示腦卒中的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征或影像學(xué)證據(jù),或其他可能導(dǎo)致類似臨床癥狀的軀體疾病。,鑒別診斷,1.AD與DLB鑒別 AD DLB病理 皮層和皮層下灰質(zhì)老年斑, 皮層路易體 神經(jīng)纖維原纏結(jié)及β-淀粉樣物 邊緣系統(tǒng)萎縮嚴(yán)重流行病學(xué) 女性多見

24、 男性多見遺傳 5 –15% 有家族性 罕見日間波動 有時(shí) 突出短期記憶 早期少見, 主要為注意障礙所致帕金森綜合征 很少見,僅在晚期有,步態(tài)正常 早期即有,步態(tài)及姿態(tài)異常自主神經(jīng)功能 無

25、 常見幻覺 20% 發(fā)生于中期以后 80%, 早期即發(fā)生,視覺為主 對精神藥物不良反應(yīng) 常見,易加重癡呆癥狀 常見,可致嚴(yán)重錐體外系反應(yīng),鑒別診斷,2、PDDPD可出現(xiàn)癡呆,藥物治療可產(chǎn)生視幻覺,酷似DLB,但帕金森病癡呆晚期出現(xiàn),運(yùn)動障礙癥狀用多巴類治療有效;DLB認(rèn)知障礙早期出現(xiàn)并有波動,運(yùn)動障礙表現(xiàn)強(qiáng)直、少動,很少

26、出現(xiàn)靜止性震顫。3、CJD:以癡呆和錐體外系癥狀為特征,病情進(jìn)展較快,錐體外系體征多樣,可見肌陣攣和癲癇發(fā)作,典型腦電圖反復(fù)出現(xiàn)約每秒1次三相尖波有助于前診斷。病人預(yù)后較差,病程5-10年,病人多死于并發(fā)癥。,額顳葉癡呆,該病是以額顳葉萎縮為特征的癡呆綜合征,約占癡呆的10%發(fā)病年齡為55至65歲。男女發(fā)病機(jī)會均等。1/4的額顳癡呆病人存在Pick小體,可診斷為Pick病。有40-50%的患者有遺傳性。突變點(diǎn)位于染色體17q2

27、1-22,導(dǎo)致微管聯(lián)結(jié)tau蛋白異常。,臨床表現(xiàn),1、隱襲起病,緩慢進(jìn)展。2、PicK?。喝冢涸缙诔霈F(xiàn)人格和情感改變,逐漸出現(xiàn)行為異常,病情進(jìn)展可出現(xiàn),認(rèn)知障礙。后期出現(xiàn)緘默癥。 額葉癡呆: 原發(fā)性進(jìn)行性失語:通常65歲以前發(fā)病,病程較長,可達(dá)10年以上。主要臨床特點(diǎn)是,緩慢進(jìn)行性語言障礙不伴其他認(rèn)知功能障礙,6-7年發(fā)展為嚴(yán)重失語或緘默??捎幸曈X失認(rèn)或空間損害,但生活仍能自理,最終出現(xiàn)癡呆,無神經(jīng)系統(tǒng)體征。

28、MRI顯示優(yōu)勢半球額、顳和頂葉萎縮明顯。病理可見額顳葉萎縮,無Pick小體。3、神經(jīng)系統(tǒng)體征:可見吸吮反射、強(qiáng)握反射,晚期出現(xiàn)肌陣攣、錐體束征及帕金森綜合征。,血管性癡呆(Vascular Dementia VaD),含義:1.VaD不是獨(dú)立疾病,是一組由不同血管損傷機(jī)制導(dǎo)致的綜合征。2.存在癡呆和腦血管病。3.癡呆與腦血管病之間有關(guān)聯(lián)性。4.僅次于AD第2個(gè)常見癡呆類型,卒中與認(rèn)知障礙,20-30%卒中后3個(gè)月發(fā)生癡呆。還有

29、 25% 出現(xiàn)遲發(fā)性癡呆 (年齡相關(guān))卒中后認(rèn)知障礙發(fā)生率高達(dá)61.7%認(rèn)知功能障礙增加卒中患者的死亡危險(xiǎn)2.8倍,Tarja Pohjasvsara. Dementia three months after stroke. Stroke,1997,28:785-792Gale CR,et al .BMJ,1996,Mar9,312(7031):608-611,38.3%,61.7%,,2.8倍,相對危險(xiǎn)比(RR)=2.895%

30、CI=1.4-5.5,,血管性癡呆的病理生理,血管性癡呆的病變分布有以下特點(diǎn):①病變多發(fā),梗塞灶總體積多數(shù)大于50CM3②大塊單個(gè)病灶多見于左側(cè);③病灶分布多見于額、顳葉及丘腦;④腦室旁白質(zhì)也常受損。,臨床表現(xiàn),臨床癥狀可分為兩類,神經(jīng)心理癥狀和血管病繼發(fā)的神經(jīng)功能缺損。 神經(jīng)心理癥狀:記憶力衰退是早期的核心癥狀,最早出現(xiàn)的是近記憶力的缺損,遠(yuǎn)記憶力障礙多在后期出現(xiàn)。以后逐漸出現(xiàn)注意力不集中,計(jì)算力、定向力、理解力均有不同程度

31、減退。 神經(jīng)功能缺損:依部位不同可出現(xiàn)失語、失用、失讀、失書、失算等癥狀;運(yùn)動、感覺及錐體外系障礙,也可出現(xiàn)強(qiáng)哭、強(qiáng)笑假性球麻痹的癥狀,有時(shí)還可出現(xiàn)幻覺、自言自語、木僵、緘默、淡漠等精神癥狀。 進(jìn)展特點(diǎn):癥狀與體征常呈階梯式發(fā)展,發(fā)病可以突然,也可隱匿。每一次發(fā)作后,癥狀疊加,直到智能全面衰退,成為癡呆。,VD診斷,國內(nèi)無公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn),但臨床診斷大概包括3點(diǎn) ①必須肯定為癡呆 ②必須有與癡呆發(fā)病有關(guān)的腦血管病,并有影象學(xué)證實(shí)

32、 ③除外其他癡呆的病因,在 Alzheimer病鑒別時(shí)采用Haehinski的缺血評分表。,VD的診斷-DSM IV,A.多個(gè)認(rèn)知功能損害:(1) 記憶損害(2) 一個(gè)或多個(gè)以下其他認(rèn)知功能損害 語言 應(yīng)用 認(rèn)識 視-空間功能 執(zhí)行功能異常B.明顯地影響社會和職業(yè)功能,并與以往水平相比有顯著的降低C.與癡呆發(fā)生相關(guān)的腦卒中的癥狀、體征和影像證據(jù)。,NINDA-AIREN標(biāo)準(zhǔn)的要求,癡呆應(yīng)與腦血管疾病有

33、時(shí)間關(guān)系在卒中后3月內(nèi)發(fā)生排除卒中前即有AD(5.5%-16.3%)突然或快速起病波動或階梯樣病程Roman et al:Neurology 1993;43:250,VD的具體病因,1.腦梗死 皮層(大面積)梗死 皮層下梗死 關(guān)鍵部位梗死 低灌注(分水嶺)性梗死 多發(fā)(腔隙性)梗死,2.腦出血3.白質(zhì)疏松癥4.大腦淀粉樣血管病(CAA)5.大腦動脈炎6.CADASIL7.慢性硬膜下血腫8.頸動

34、脈狹窄9.血管發(fā)育異常:煙霧病,AVM等10.腦靜脈竇和深靜脈血栓形成,VD分型( Loeb 法),(1)多發(fā)性梗死性癡呆;(2)關(guān)鍵部位梗死引起的癡呆;(3)多發(fā)性皮質(zhì)下腔隙病灶所致癡呆;(4)Binswanger?。ㄆべ|(zhì)下動脈硬化性腦病 );(5)以上VD2個(gè)或2個(gè)以上亞性的混合;(6)出血性病灶引起的癡呆;(7)由伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的腦常染色體顯性動脈病(CADASIL)或家族性淀粉樣血管病和凝血病引起的癡呆;

35、(8)Alzheimer?。ˋD)與VD混合。Loeb C, Meyer JS. Vascular dementia: still a debatable entity? J Neurol Sci, 1996,143(1-2):31~40.,血管性癡呆的診斷的工具,1978年修訂的Hachinski缺血性量表臨床特征 得分急性起病

36、 2卒中病史 1神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀 2神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征 2頭顱低密度灶 孤立的 2 多發(fā)的 3 >5分:診斷血管

37、性癡呆 3-4分:可疑血管性癡呆 <2分:排除血管性癡呆,Loeb評分表(改良的Hachinski缺血量表),改良的Hachinski缺血量表,與Alzheimer病的鑒別         ( 0~2分為Alzheimer病,5~9分為多發(fā)性腦梗死性癡呆,3~4分不定)。,神經(jīng)心理檢查,用于診斷和篩查的量表修訂的長谷川癡呆量表(

38、HDS),簡易精神狀態(tài)檢查法(MMSE),蒙特利爾認(rèn)知功能量表(MOCA) Blessed癡呆量表,畫鐘測驗(yàn)CDT,世界衛(wèi)生組織老年成套神經(jīng)心理測驗(yàn)WHO-BCAI ,韋氏記憶量表 評價(jià)量表臨床癡呆量表(CDR),日常生活能力量表(ADL),社會活動能力調(diào)查表(FAQ)總體退化量表(GDS ),神經(jīng)影像學(xué)檢查,1、頭顱CT平掃可發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致血管性癡呆的多發(fā)性低密度病灶;腦室擴(kuò)大、腦溝增寬、皮質(zhì)變薄等腦萎縮改變;2、頭顱MRI檢查可發(fā)

39、現(xiàn)額葉、顳葉和海馬萎縮;還可發(fā)現(xiàn)白質(zhì)脫髓鞘的長T2信號;基底節(jié)、丘腦以及腦干的重金屬離子沉積異常信號等,可進(jìn)行癡呆的病因診斷鑒別;3、腦功能和代謝檢查,VD的神經(jīng)影像學(xué),VD的神經(jīng)影像學(xué),顳頂葉大面積梗死,深部白質(zhì)病變和腦室旁白質(zhì)病變,皮質(zhì)性----大血管性,,關(guān)鍵部位---大血管性,角回附近:Gerstmann syn.,精神癥狀(躁動)+偏盲,關(guān)鍵部位---大血管性,手部精細(xì)動作失用,關(guān)鍵部位---小血管性,丘腦相關(guān)性癡呆,多發(fā)腔

40、隙性腦梗塞,白質(zhì)疏松癥(Binswanger病),腦淀粉樣血管病,慢性硬膜下血腫,硬膜外血腫,男性22歲,頭痛三天伴智能減退。MRI病變不符合血管分布.,,,煙霧病,,,No MCA信號,,血管性癡呆與AD的關(guān)系,臨床上混合類型不少(10-30%);35%臨床診斷AD有腦血管改變;60%AD有MRI上白質(zhì)改變;70-90%AD有淀粉樣血管病變CVA/VaD可促使AD發(fā)?。粒恼哂校茫郑膭t癡呆更重血管性風(fēng)險(xiǎn)因子是VaD和AD的共同危險(xiǎn)

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