內科休克急救

1、休克,主講人：王永清,概 述,1、概念休克指機體在各種強烈有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌注量急劇減少為特征的急性血液循環(huán)障礙，由此導致重要器官功能障礙和結構損害的一個全身性病理過程。2、休克是涉及臨床各科常見的、嚴重威脅生命的病理過程。,1、失血性休克 發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少,一、按病因分類,第一節(jié) 休克的原因和分類,2.燒傷性休克 發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛,3.感染性休克 又稱敗血癥性休克

2、 內毒素性休克 發(fā)病環(huán)節(jié)：內毒素及多種炎癥介質（如TNF?等）有重要作用,4.心源性休克 發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量? ，Bp在早期即明顯?,5.過敏性休克,組胺等 ? 血管擴張、通透性 ? 外周阻力 ?、血漿外滲、心輸出量?、Bp ?,6.神經源性休克 發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低,低血容量性休克 起始環(huán)節(jié)：血容量減少,心源性休克 起始環(huán)節(jié)：心輸出量急劇減少,血管源性休克 起始環(huán)節(jié)：外周血管容量的擴大。,

3、二、按休克始動環(huán)節(jié)分類,三、按血流動力學特點分類,各類休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)不同，但微循環(huán)障礙是各類休克發(fā)生的共同發(fā)病環(huán)節(jié)，其特征是體內重要器官微循環(huán)處于低灌流狀態(tài)。以典型的失血性休克為例，根據(jù)其血流動力學和微循環(huán)變化的規(guī)律，可將休克分為三個時期。,第二節(jié) 休克微循環(huán)障礙的機制,,正常微循環(huán)結構與調節(jié),微循環(huán)：是指微動脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結構。,? 直捷通路,? 動靜脈短路,? 迂回通路 (真毛細血管通

4、路),后微動脈,,,,,,,,微循環(huán)開放和關閉的調節(jié),? 體液因素： 縮血管：兒茶酚胺，TXA2，AngⅡ等 擴血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等,? 神經因素: 交感神經興奮→關閉,休克早期(缺血性缺氧期、代償期),休克期(淤血性缺氧期、失代償期),,休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期),,一、缺血性缺氧期（休克早期，代償期）,㈠ 微循環(huán)變化的特點休克早期，皮膚與內臟血管均發(fā)生持續(xù)性痙攣，其中后微動脈和毛細血管前括

5、約肌收縮更顯著，微循環(huán)灌流量急劇減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流或無灌的現(xiàn)象。,1、交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮是引起微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素。兒茶酚胺的釋放，既刺激皮膚、內臟血管持續(xù)痙攣收縮，又引起大量動靜脈短路開放，構成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，微循環(huán)灌注量銳減。,㈡ 微循環(huán)缺血的機制,失血、創(chuàng)傷等,交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮,CA大量釋放,皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的α受體,微血管顯著收縮,動-靜脈短路的β受體,動-靜脈短路開放,,

6、v,,,v,,2、其他體液因子的釋放如TXA2、血管緊張素Ⅱ、內皮素、血管加壓素等有收縮血管的作用。,catecholamineendotoxin,① 回心血流量增加：兒茶酚胺等縮血管物質使毛細血管后微靜脈、小靜脈及肝脾儲血庫收縮，回心血量暫時增加稱“自身輸血”，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。,㈢ 微循環(huán)變化的代償意義,1、動脈血壓的維持（Bp正常或略下降）,② 組織液反流入血:毛細血管前阻力大于后阻力，血管流體靜壓下降，促

7、進組織液回流起到“自身輸液”作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線”。,③ 心肌收縮力增強，心輸出量增加,④ 外周阻力增高,皮膚、內臟、骨骼肌、腎血管的α受體密度高，故收縮明顯；而腦血管收縮不明顯；冠狀動脈的受體以β受體為主，在交感神經興奮和代謝產物（如腺苷）增多時，血管不收縮反而擴張，這對機體具有重要的代償意義。,2、血液重新分布，以保證心腦等重要器官的血液供應,㈣ 主要臨床表現(xiàn),致休克的動因,交感-腎上腺髓質興奮,,中樞神經興

8、奮,煩躁不安,,,,汗腺分泌增加,出汗,,,,腹腔內臟、皮膚等小血管收縮，內臟缺血,尿量減少肛溫降低,,,,皮膚缺血,臉色蒼白四肢冰冷,,,心率加快心收縮力加強,,,脈搏細速脈壓減少,,二、淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代償期）,㈠ 微循環(huán)變化的特點微動脈、后微動脈及毛細血管前括約肌痙攣減輕轉為舒張，微靜脈端血流緩慢，毛細血管后阻力大于前阻力，微循環(huán)內出現(xiàn)灌多流少、灌大于流的現(xiàn)象。,㈡ 微循環(huán)淤滯的主要機制1、酸性代

9、謝產物堆積 在酸性環(huán)境下，微動脈、毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低，發(fā)生松弛、舒張。,2、局部擴血管物質增多 如肥大細胞釋放的組胺，過多的組胺使小動脈和毛細血管擴張，血管通透性升高，大量血漿滲出，進一步加重微循環(huán)障礙。此外尚有腺苷、K＋、激肽類物質等其他擴血管物質的釋放。,3、內毒素的作用 內毒素可與血液中白細胞發(fā)生反應，使之產生并釋放擴血管的多肽類活性物質，同時還可激活凝血因子Ⅹ或補體系統(tǒng)，使毛細血管擴張

10、，通透性升高。,4、血液血流動力學的改變 休克期白細胞滾動、附壁、粘附于內皮細胞上，加大了毛細血管的后阻力；血液濃縮、血液粘滯度升高造成微循環(huán)血流變慢、淤滯甚至血流停止。,㈢微循環(huán)淤血對機體的影響,㈣ 主要臨床表現(xiàn),,腦缺血,,神志淡漠昏迷,,皮膚淤血,,皮膚紫紺出現(xiàn)花紋,,三、休克難治期（休克晚期，不可逆期）,本期特點是微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性物質失去反應，并可發(fā)生DIC或MODS，故稱微循環(huán)衰竭期（micro

11、circulatory failure stage）。微循環(huán)血管擴張，血流停止，不灌不流。,㈠ DIC形成 休克晚期在微循環(huán)內有廣泛的微血栓形成；不同類型的休克，DIC形成的早晚不一，如感染性休克，早期即可出現(xiàn)；其他類型休克，一般都發(fā)生在晚期。㈡ 微循環(huán)變化的后果 休克晚期，血壓進一步下降，甚至不能測出，全身多部位出血，微血管病性溶血性貧血，各重要實質器官壞死、功能衰竭甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭，病情迅速惡化而死亡

12、。,糖酵解?,ATP?,乳酸?,鈉泵功能?,細胞水腫高鉀血癥,,,,,,,酸中毒,供氧不足,一、細胞代謝障礙,第三節(jié) 休克中的細胞代謝、結構改變和器官功能障礙,,㈠腎功能障礙,早期,腎血流灌注↓,,GFR↓,少尿,,,Acute functional renal failure,最早受累的器官，稱休克腎。臨床上尿量變化是判斷休克的重要指標。,,Acute parenchymal renal failure,持續(xù)腎缺血及微血栓形成

13、,少尿無尿,晚期,,急性腎小管壞死,,,㈡ 肺功能障礙,稱休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）之一，以進行性缺氧和呼吸困難，導致低氧血癥為特征的一種急性呼吸衰竭綜合征。主要病理變化有嚴重肺水腫、肺淤血、出血、局部肺不張、微血栓及肺泡內透明膜形成等。,㈢心功能障礙,發(fā)病機制：,冠脈血流量↓ →心肌供血↓,酸中毒、高鉀血癥→心肌收縮力↓,缺氧及酸中毒 →心輸出量↓,心肌內微血管DIC →心肌收縮力↓,MDF產生→心肌收縮力↓,㈤