休克特點(diǎn)及急救

1、各類休克的特點(diǎn)及急救,主講人：唐啟衛(wèi)主任醫(yī)師2016.8.11,教學(xué)目的要求,掌握 休克的概念、休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制。熟悉 休克的病因及分類。休克的細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙。了解 休克防治和護(hù)理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。,概 述,休克是什么？,是暈過去嗎？,概 述,是血壓下降？,90/70mmHg,對(duì)休克認(rèn)識(shí)的發(fā)展,從縮血管到擴(kuò)管擴(kuò)容,休克的定義,休克定義：機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因子作用發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量急劇減少，組織臟器血液

2、灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。,有效循環(huán)血量是指單位時(shí)間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。,其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力,第一節(jié) 休克的病因和分類,一、休克的病因,失血與失液,燒傷,創(chuàng)傷,感染,過敏,強(qiáng)烈神經(jīng)刺激,(七),心力衰竭,hemorrhagic shock

3、 burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,按病因分類,按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類,二、休克的分類,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血失液燒傷創(chuàng)傷感染,血容量減少靜脈回

4、流不足心輸出量減少血壓下降,壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少,,,血容量減少， 血管床容積增大， 心輸出量急劇減少,二、休克的分類,血管源性休克,炎癥或過敏等引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。,vasogenic shock,二、休克的分類,心源性休克,心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心臟壓塞等 心臟射血受阻,cardiogenic shock,二

5、、休克的分類,按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類,暖休克,冷休克,第二節(jié) 休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制,以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：,Ⅰ期： 休克的代償期,Ⅱ期： 休克的失代償期,Ⅲ期： 休克的難治期,一、休克代償期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧,缺血缺氧期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,一、休克代償期,主要臨床表現(xiàn),面色蒼白,四肢濕冷,96/min,,,脈搏細(xì)速,,,尿量減少,神志清楚,105/85mmHg,,

6、,血壓略降脈壓減小,治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙,,一、休克代償期,代償機(jī)制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,AngⅡ,ET,ADH,,,shock,TXA2,LTS,神經(jīng)體液機(jī)制,“自身輸血”,一、休克Ⅰ期,代償機(jī)制,肌性小靜脈及肝脾收縮，增加回心血量,是休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”,維持血壓,代償意義,1）回心血量增加,“自身輸液”,一、休克Ⅰ期,代償機(jī)制,毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組

7、織液回流入血管,是休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”,微靜脈,微動(dòng)脈,收縮明顯,另外，RAAS激活，腎重吸收水鈉增加，使回心血量增加,一、休克Ⅰ期,2）心排出量增加 因交感神經(jīng)興奮和CA釋放↑，HR加快, 心縮力加強(qiáng)---使CO ↑ 3）外周阻力增高 選擇性外周血管收縮，外周阻力↑，BP下降程度減輕,代償機(jī)制,血液重新分布,一、休克Ⅰ期,代償機(jī)制,皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟和腎臟血管收縮明顯,腦血管變化不明顯,心血

8、管擴(kuò)張,二、休克失代償期（淤血性缺氧期）,灌多于流，血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧,淤血缺氧期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,二、休克Ⅱ期,主要臨床表現(xiàn),心灌流不足—— 心搏無力,腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿,皮膚微血管瘀血——發(fā)紺、花斑,血壓進(jìn)行性下降,腦灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷,70/50mmHg,,脈搏細(xì)速,失代償機(jī)制——神經(jīng)體液機(jī)制,二、休克Ⅱ期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性

9、降低,局部舒血管代謝產(chǎn)物增多,,,激肽激活,,,失代償機(jī)制——神經(jīng)體液機(jī)制,二、休克Ⅱ期,內(nèi)毒素的作用,失代償機(jī)制——血液流變學(xué)改變,二、休克Ⅱ期,,二、休克Ⅱ期,失代償機(jī)制——后果,回心血量減少,靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張,“自身輸血”作用停止,,血管床容積增大回心血量減少,,二、休克Ⅱ期,失代償機(jī)制——后果,“自身輸液” 作用停止,,,,,,,,,,,,,,,毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高,毛細(xì)血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮,,休

10、克時(shí)，酸性代謝產(chǎn)物等使組織間膠體親水性增加,自身輸液作用停止,組織間膠體,當(dāng)平均動(dòng)脈血壓＜50mmHg時(shí)，心、腦血管失去自身調(diào)節(jié)，心腦供血不足，功能衰竭。,二、休克Ⅱ期,失代償機(jī)制——后果,心、腦血液灌流量減少,三、休克不可逆期（微循環(huán)衰竭期）,不灌不流，血液高凝組織細(xì)胞無血供,微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,主要臨床表現(xiàn),三、休克Ⅲ期,循環(huán)衰竭 血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷并發(fā)DIC，毛細(xì)血

11、管無復(fù)流（no-reflow） 白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭,三、休克Ⅲ期,微血管反應(yīng)性顯著下降 微血管平滑肌麻痹性擴(kuò)張，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失,血液流變學(xué)改變凝血系統(tǒng)激活TXA2-PGI2失衡,,,,,DIC,DIC的形成,不可逆的機(jī)制,另外，重要器官功能衰竭,休克機(jī)制研究進(jìn)展,從微循環(huán)學(xué)說到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展,休克最先引起細(xì)胞膜電位變化器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不

12、一定恢復(fù)細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)促細(xì)胞功能恢復(fù)的藥物具有抗休克療效,休克細(xì)胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎(chǔ),補(bǔ)充內(nèi)容,◆1986年Sen和Baltimore首次鑒定核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) ◆ NF-κB是普遍存在于細(xì)胞漿中的一種快反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子,它與一抑制性蛋白IκB結(jié)合而為非活性狀態(tài)◆一旦被病毒、氧化劑、炎癥細(xì)胞因子等刺激劑激活后便與IκB解離而轉(zhuǎn)入核內(nèi)與特異

13、的啟動(dòng)子結(jié)合,從而調(diào)控基因的表達(dá)◆ NF-κB的激活，引起IL-8,TNF-α等炎癥因子的過度表達(dá),炎癥介質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的NF-κB通路,NF-κB的激活和抑制,,,,,,IκB-p65-p50,,,κB 結(jié)合位點(diǎn),,細(xì)胞膜,胞 漿,細(xì)胞核,休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧,一、物質(zhì)代謝紊亂,合成↓,另外，休克早期胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺增多可導(dǎo)致一過性高血糖和糖尿。,第三節(jié) 休克時(shí)機(jī)體代謝及功能變化,二、 水、電解質(zhì)與酸堿

14、平衡紊亂,第三節(jié) 休克時(shí)機(jī)體代謝及功能變化,三、細(xì)胞功能障礙,細(xì)胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis,細(xì)胞壞死　2　細(xì)胞和細(xì)胞器腫脹、核染色質(zhì)邊集　3　細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細(xì)胞凋亡　4　細(xì)胞和細(xì)胞器皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集5　胞質(zhì)分葉狀突起并形成多個(gè)凋亡小體，并與胞體分離6　鄰近巨噬細(xì)胞等包裹、吞噬凋亡小體,凋亡檢測(cè)方法,四、器官功能障礙,多器官功能障礙綜合征,【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)

15、、感染等引起休克過程中或復(fù)蘇后，原無器官功能障礙，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)2個(gè)或以上的器官功能損害，稱為多器官功能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者達(dá)到器官、系統(tǒng)功能衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官功能衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。,（一）MODS的類型,單相速發(fā)型 ▲由損傷因子直接引起 ▲器

16、官損害同時(shí)或者相繼 ▲病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰 雙相遲發(fā)型 ▲第一次打擊(first hit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期 ▲其后1～3周又受到第二次打擊(second hit)發(fā)生MODS ▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰,1980’以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。,對(duì)休克時(shí)炎癥的認(rèn)識(shí),最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatory mediat

17、ors）增多。,敗血癥sepsis,膿毒血癥septicemia,敗血癥休克septic shock,炎癥細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,嗜酸性粒細(xì)胞,血小板,內(nèi)皮細(xì)胞,炎癥介質(zhì),炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等,炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatory mediators），主要有：I

18、L-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。,（二） MODS的發(fā)病機(jī)制,80％的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克,1.感染性病因 一半左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 2.非感染性病因 大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。,病因,1、促炎-抗炎介質(zhì)平衡失調(diào),促炎介質(zhì)的泛濫,(proinflammatory mediators

19、 spillover),通過自我放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì),◆一方面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機(jī)體的一種代償反應(yīng)◆另一方面，過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性◆1996年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念,促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控,全身炎癥反

20、應(yīng)失控 ——炎癥細(xì)胞的激活和釋放,炎癥相關(guān)綜合征,全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）： 是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)綜合征。（體溫，心率，呼吸和白細(xì)胞計(jì)數(shù)）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）： 是感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。混合性拮抗反應(yīng)綜合征（MARS）: 指SIRS和CARS并存時(shí)，彼此相互作用加強(qiáng)，出現(xiàn)了更強(qiáng)的免疫失衡，加重對(duì)機(jī)體的損傷

21、作用而出現(xiàn)的綜合征。,其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素,器官微循環(huán)灌注障礙微血管內(nèi)皮腫脹, 通透性增加高代謝狀態(tài)加重心肺負(fù)擔(dān)，增加氧需求缺血-再灌注損傷氧自由基損傷和細(xì)胞內(nèi)鈣超載腸源性感染腸道的細(xì)菌和毒素進(jìn)入血循環(huán),（三）常見器官功能障礙—— 1. 肺功能障礙,呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,呼吸中樞

22、興奮呼吸加快通氣過度,低碳酸血癥呼吸性堿中毒,早期,,間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙,ARDS急性呼吸衰竭,嚴(yán)重休克后期,,,交感興奮縮血管物質(zhì)作用,肺血管阻力升高,進(jìn)一步發(fā)展,,,1. 肺功能障礙,病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷 ，透明膜形成,3天 5天 10天,由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(sev

23、ere acute respiratory syndrome, SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。,1. 肺功能障礙,2. 腎功能障礙,休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn) 少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球?yàn)V過減少為主： ①腎血流量減少 ②濾過壓下降 ③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞

24、死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。,3. 肝功能障礙,腸壁水腫、消化液分泌↓，胃腸運(yùn)動(dòng)↓，粘膜糜爛 ，應(yīng)激性潰瘍（胃腸缺血、淤血、酸中毒和DIC導(dǎo)致 ）腸道細(xì)菌大量繁殖，內(nèi)毒素和細(xì)菌可入血 → 加重休克,肝臟淤血 → 肝功能障礙入血的內(nèi)毒素不能充分解毒 → 內(nèi)毒素血癥乳酸代謝受阻→加重酸中毒 → 休克惡化,,4. 消化道功能障礙,5. 心功能障礙,嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長的休克可出現(xiàn)心功能障礙，其機(jī)制： 冠脈血流量減少 ①血壓↓心率↑，心

25、室舒張期縮短 ②心率↑，心肌收縮↑，耗氧量增加 內(nèi)毒素 ①抑制肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2＋的攝取 ②抑制肌原纖維ATP酶 酸中毒和高血鉀 H＋和K＋ 影響 心肌抑制因子 抑制心肌收縮力，心搏出量減少 DIC 心肌微循環(huán)中微血栓形成,6. 腦功能的變化,血液重新分布腦自身調(diào)節(jié),煩躁不安無功能障礙,早期,,腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂,腦細(xì)

26、胞損傷神經(jīng)功能損害,進(jìn)一步發(fā)展,,,腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝,嚴(yán)重休克后期,,,7. 其它器官系統(tǒng)的功能變化,早期血液高凝 凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 明顯的出血傾向,補(bǔ)體激活，對(duì)各器官系統(tǒng)非特異性損傷 過度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng),凝血-纖溶功能障礙,免疫系統(tǒng)功能障礙,病因?qū)W防治發(fā)病學(xué)治療（1）擴(kuò)充血容量（2）糾正酸中毒（影響血管活性藥的療效、

27、心肌收縮力）（3）合理使用血管活性藥物（4）改善心功能 — 改善微循環(huán)和增加灌流量（5）防治細(xì)胞損傷 — 補(bǔ)充能量，穩(wěn)定溶酶體膜和抑制蛋白質(zhì)活性（6）體液因子拮抗劑的使用（抑制因子合成，拮抗因子受體和對(duì)抗因子的作用）（7）防治DIC和MODS,第四節(jié) 防治與護(hù)理的病理生理學(xué)基礎(chǔ),一、防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),（1）擴(kuò)充血容量,是提高心輸出量，改善微循環(huán)的根本措施（除心源性休克）。 補(bǔ)液量：

28、 “需多少，補(bǔ)多少” 正確估計(jì)需要補(bǔ)液的總量： 靜脈充盈程度、尿量、血壓和脈搏。 CVP和PAWP,（3）合理使用血管活性藥物 — 提高微循環(huán)有效灌流量,擴(kuò)血管藥物的選擇： 低排高阻型休克，或應(yīng)用縮血管藥物后血管高度痙攣的患者，休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高的病人，在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上，使用擴(kuò)血管藥物?？s血管藥物的選擇： 過敏性休克和神經(jīng)源性休

29、克，采用縮血管藥物是最佳的選擇。早期輕型休克和高排低阻型休克也可采用縮血管藥物。,二、護(hù)理的病理生理學(xué)基礎(chǔ),脈搏和血壓 脈搏：細(xì)弱；脈率由快漸變?yōu)檎?血壓：脈壓減少；脈壓增大；血壓進(jìn)行性下降神志狀態(tài) 煩躁不安；神志不清皮膚溫度和色澤 皮膚溫度：可偏低或發(fā)熱 皮膚色澤：蒼白；發(fā)紺；皮下淤血；由發(fā)紺轉(zhuǎn)為紅潤,觀察重點(diǎn),止血、保證呼吸道通暢保持正確體位維持正常體溫記錄