ⅰ.丹參酮ⅱa對壓力超負(fù)荷大鼠心肌肥厚信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)mapk通路的影響ⅱ.缺血后適應(yīng)方法對腦的保護(hù)作用及其在復(fù)蘇中的應(yīng)用研究

1、華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文論文題目:Ⅰ 丹參酮ⅡA對壓力超負(fù)荷大鼠心肌肥厚信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)MAPK通路的影響Ⅱ 缺血后適應(yīng)方法對腦的保護(hù)作用及其在復(fù)蘇中的應(yīng)用研究姓名：周亞光申請學(xué)位級別：博士專業(yè)：急診醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師：楊光田2010-04華 中 科 技 大 學(xué) 博 士 學(xué) 位 論 文 華 中 科 技 大 學(xué) 博 士 學(xué) 位 論 文 6(5mg/kg)、胸主動脈縮窄組+中劑量丹參酮組(10mg/kg)、胸主動脈縮窄組+高劑量丹參酮組(20mg/k

2、g)、胸主動脈縮窄組+纈沙坦組(10mg/kg)。用藥 8 周后，B 超檢測心肌肥厚程度和心功能的變化，將心肌樣本沿橫切面切開并做 HE 染色，Western blot 法分析心肌 MAPK 信號蛋白表達(dá)變化。結(jié)果 結(jié)果 胸主動脈縮窄組相對于假手術(shù)組在心臟重量指數(shù)、 左室重量指數(shù)、 心肌纖維直徑、 左心室后壁及室間隔厚度均增加。 而丹參酮 A Ⅱ 和纈沙坦組均可減輕上述變化的程度。 Western blot結(jié)果顯示：相對假手術(shù)組，模型組

3、的 p- ERK(磷酸化的細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶)和p-p38(磷酸化的 p38 絲裂原活化蛋白激酶)均減少，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.01） 。 相對于模型組， 各丹參酮和纈沙坦治療組 p- ERK 減少，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （均 P<0.05） ； 另外， 丹參酮高劑量和中劑量組， 以及纈沙坦治療組 p-p38增加，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P<0.05） 。結(jié)論 結(jié)論 丹參酮 A Ⅱ 通過調(diào)節(jié) MAPK通路中

4、的蛋白表達(dá)而發(fā)揮其抑制心肌肥厚的作用。 [關(guān)鍵詞 關(guān)鍵詞] 丹參酮 A Ⅱ ； MAPK；心肌肥厚； 胸主動脈縮窄 缺血后適應(yīng)方法對腦的保護(hù)作用及其在復(fù)蘇中的應(yīng)用研究 缺血后適應(yīng)方法對腦的保護(hù)作用及其在復(fù)蘇中的應(yīng)用研究 博士研究生 周亞光 指導(dǎo)教師 楊光田教授 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院急診科 中文摘要 中文摘要 第一部分 第一部分 缺血后適應(yīng)對全腦缺血再灌注大鼠海馬突觸超微結(jié)構(gòu)及突觸素表達(dá)的影響缺血后適應(yīng)對全腦缺血再灌注

5、大鼠海馬突觸超微結(jié)構(gòu)及突觸素表達(dá)的影響 摘要 摘要 目的 目的 研究缺血后適應(yīng)對全腦缺血再灌注大鼠突觸超微結(jié)構(gòu)及突觸素表達(dá)的影響。方法 方法 將動物隨機(jī)分成 3 組（每組 8 只）：假手術(shù)組（C）、缺血再灌注組(I)和缺血+后適應(yīng)組(Post-con)。按照四血管阻塞法制作腦缺血模型：假手術(shù)組：分離動物頸總動脈，不阻斷血流；缺血再灌注組：阻斷雙側(cè)頸總動脈10min 再灌注；缺血+后適應(yīng)組：阻斷雙側(cè)頸總動脈 10min 再灌注，于再灌注的