丹參酮ⅡA對肥厚心肌信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)蛋白激酶B通路的影響.pdf

1、本研究分為四部分：
　　 第一部分：大鼠胸主動脈部分縮窄術(shù)心肌肥厚模型的建立及有效性的探討
　　 目的：探討建立大鼠胸主動脈部分縮窄術(shù)心肌肥厚模型的實(shí)驗(yàn)方法以及此模型的有效性。
　　 方法：采用胸主動脈部分縮窄術(shù)復(fù)制大鼠心肌肥厚模型，分別檢測大鼠心臟重量指數(shù)(HMI)和左室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI），B超檢測左心室后壁及室間隔厚度（LVPW，IVS），HE染色比較心肌纖維橫徑（MFD）。
　　 結(jié)果：大鼠心

2、肌肥厚模型在10周后建立成功，同假手術(shù)組比較，模型組的大鼠心臟重量指數(shù)和左心室心肌質(zhì)量指數(shù)增加，左心室及室間隔厚度增加，HE染色顯示心肌纖維橫徑增加。
　　 結(jié)論：通過大鼠胸主動脈部分縮窄術(shù)可以成功建立大鼠壓力超負(fù)荷性心肌肥厚模型。
　　 第二部分：胸主動脈縮窄術(shù)后大鼠心肌蛋白激酶B通路變化及丹參酮ⅡA作用
　　 目的：探討丹參酮ⅡA對胸主動脈部分縮窄術(shù)后壓力超負(fù)荷性心肌肥厚大鼠的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中蛋白激酶B（A

3、kt）的影響。
　　 方法：復(fù)制大鼠心肌肥厚模型后，采用western blot法分別檢測假手術(shù)組、模型組、纈沙坦治療組、低劑量丹參酮治療組、中劑量丹參酮治療組、高劑量丹參酮治療組心肌組織中p-Akt以及 p-Gsk3β信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的相對含量。
　　 結(jié)果：同假手術(shù)組比較，模型組和各個治療組的p-Akt升高，p-Gsk3β升高，同模型組比較，纈沙坦治療組和各劑量丹參酮治療組的 p-Akt下降，p-Gsk3β下降，但低，中

4、，高劑量丹參酮治療組之間差別不顯著，纈沙坦治療組與各個劑量丹參酮治療組之間差別不顯著。
　　 結(jié)論：大鼠心肌肥厚時，心肌細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中蛋白激酶B途徑被激活，而丹參酮ⅡA可以通過作用于心肌蛋白激酶B途徑防止心肌肥厚。
　　 第三部分：大鼠腹主動脈部分縮窄術(shù)心肌肥厚模型的建立及有效性的探討
　　 目的：探討建立大鼠腹主動脈部分縮窄術(shù)心肌肥厚模型的實(shí)驗(yàn)方法以及此模型的有效性。
　　 方法：采用腹主動脈部分縮

5、窄術(shù)復(fù)制大鼠心肌肥厚模型，分別檢測大鼠尾動脈收縮壓（SBP），心臟重量指數(shù)(HMI)和左室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI），B超檢測左心室后壁及室間隔厚度（LVPW，IVS），HE染色比較心肌纖維橫徑（MFD）。
　　 結(jié)果：大鼠心肌肥厚模型在10周后建立成功，同假手術(shù)組比較，模型組的大鼠尾動脈收縮壓升高，心臟重量指數(shù)和左心室心肌質(zhì)量指數(shù)增加，左心室及室間隔厚度增加，HE染色顯示心肌纖維橫徑增加。
　　 結(jié)論：通過大鼠腹主動脈部

6、分縮窄術(shù)可以成功建立大鼠壓力超負(fù)荷性心肌肥厚模型。
　　 第四部分：腹主動脈縮窄術(shù)后大鼠心肌蛋白激酶B通路變化及丹參酮ⅡA作用
　　 目的：探討丹參酮ⅡA對腹主動脈部分縮窄術(shù)后壓力超負(fù)荷性心肌肥厚大鼠的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中蛋白激酶B（Akt）的影響。
　　 方法：復(fù)制大鼠心肌肥厚模型后，采用western blot法分別檢測假手術(shù)組、模型組、纈沙坦治療組、低劑量丹參酮治療組、中劑量丹參酮治療組、高劑量丹參酮治療組心

7、肌組織中p-Akt以及p-Gsk3β信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的相對含量。
　　 結(jié)果：同假手術(shù)組比較，模型組和各個治療組的p-Akt升高，p-Gsk3β升高，同模型組比較，纈沙坦治療組和各劑量丹參酮治療組的p-Akt下降，p-Gsk3β下降，但低，中，高劑量丹參酮治療組之間差別不顯著，纈沙坦治療組與各個劑量丹參酮治療組之間差別不顯著。
　　 結(jié)論：大鼠心肌肥厚時，心肌細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中蛋白激酶B途徑被激活，而丹參酮ⅡA可以通過作用于