擬南芥NCA1調(diào)控H2O2介導(dǎo)葉片細(xì)胞程序性死亡的功能分析.pdf

1、細(xì)胞程序性死亡(PCD)在植物應(yīng)對(duì)非生物和生物脅迫的反應(yīng)中起著至關(guān)重要的作用。其中，超敏反應(yīng)是植物中最典型的PCD事件之一，并且這一過(guò)程往往是由活性氧(ROS)介導(dǎo)。大量的研究報(bào)道過(guò)氧化氫酶2(CAT2)負(fù)調(diào)控?cái)M南芥葉片H2O2誘導(dǎo)的PCD，但是植物體內(nèi)調(diào)控CAT2且介導(dǎo)葉片PCD的關(guān)鍵因子還不清楚。最近的研究發(fā)現(xiàn)NCA1作為分子伴侶對(duì)于維持細(xì)胞內(nèi)CAT活性至關(guān)重要。
　　因此，本研究利用遺傳學(xué)，生理學(xué)和生物化學(xué)等多種手段，比較分

2、析了NCA1，CAT2和細(xì)胞死亡之間的關(guān)系。我們的結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與cat2突變體類(lèi)似，nca1突變導(dǎo)致了細(xì)胞內(nèi)CAT活性急劇下降、氧化還原狀態(tài)紊亂及生長(zhǎng)抑制，但是卻顯著地抑制了擬南芥H2O2誘導(dǎo)的PCD。而且，進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)nca1中的水楊酸明顯積累但水楊酸信號(hào)途徑和PCD卻沒(méi)有明顯被激活。此外，遺傳學(xué)證據(jù)表明cat2nca1雙突變體激活了水楊酸信號(hào)通路，并恢復(fù)了葉片細(xì)胞死亡的表型。綜上所述，我們推測(cè)NCA1通過(guò)調(diào)控H2O2穩(wěn)態(tài)和信號(hào)多重途