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文檔簡介
1、目的:氧化應激可直接導致心肌細胞凋亡,又通過信號轉導通路而誘導心肌細胞發(fā)生凋亡[1]。又有研究顯示:心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中都存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激(endoplasmicreticulum stress,ERS)的調(diào)控機制。氧化應激誘導心肌細胞凋亡是否與ERS的調(diào)控機制有關,有待進一步研究,故探討其可能的作用機制。
方法:給予乳鼠心肌細胞高低兩種濃度和不同時間過氧化氫(H2O2)刺激,實驗分組:對照組,低濃度組(100 μM H2
2、O2)和高濃度組(500 μM H2O2)。采用流式細胞儀檢測各組心肌細胞的凋亡率,通過凋亡率的比較得出最佳作用濃度和時間點;采用蘇木精-伊紅染色法(HE)觀察心肌細胞凋亡的典型形態(tài);通過Hoechest 染色觀察心肌細胞凋亡的細胞核變化;通過Western Blotting 檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激標志蛋白p-PERK和CHOP的表達變化。進一步采用內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激抑制劑化學伴侶PBA(4-phenylbutyricacid)抑制心肌細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激,
3、通過Western Blotting 檢測p-JNK、p-PERK和CHOP蛋白的表達變化;采用流式細胞儀檢測Caspase-12和Caspase-3的活性。
結果:(1)H2O2(100μM)刺激心肌細胞8h 時心肌細胞凋亡率為最高。(2)心肌細胞呈現(xiàn)典型凋亡形態(tài):細胞質(zhì)膜保持完整,但核發(fā)生固縮,邊緣化等改變。(3)心肌細胞發(fā)生凋亡時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激標志蛋白p-PERK和CHOP表達顯著增高;H2O2 處理心肌細胞8h組p-P
4、ERK和CHOP 蛋白表達為最高。(4)加入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激抑制劑PBA預處理心肌細胞后可有效抑制心肌細胞凋亡;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的標志蛋白p-PERK、CHOP和p的表達與H2O2 處理組相比亦顯著下降(P<0.01);Caspase-3和Caspase-12的活性與H2O2 處理組相比亦顯著下調(diào)(P<0.01)。
結論:低濃度H2O2(100μM)可顯著誘導心肌細胞凋亡,高濃度H2O2(500μM)則導致心肌細胞發(fā)生壞死;低濃度H2
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