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1、目的: 了解生理?xiàng)l件下急性應(yīng)激及美托洛爾干預(yù)對(duì)室性心律失常、心室肌電生理特性的影響,探索其可能的電生理學(xué)機(jī)制,以期為應(yīng)激性室性心律失常預(yù)防提供可能途徑及理論依據(jù)。 方法: 1.15只山羊隨機(jī)分入對(duì)照組、急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組,采用噪音及紅色閃光為應(yīng)激原。高效液相色譜(high performance liquid chromatogram,HPLC)法測(cè)定血漿腎上腺素(epinephrine,E)、去甲腎上腺
2、素(norepinephrine,NE)濃度,酶聯(lián)免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法測(cè)定血清皮質(zhì)醇濃度。 2.采用MGY-H12L分析系統(tǒng)對(duì)動(dòng)態(tài)心電圖(dynamic electrocardiogram,DCG)結(jié)果進(jìn)行自動(dòng)掃描,分析心率、室性心律失常、心率變異性(heart ratevariability,HRV)及竇性心率振蕩(heart rate turbulenc
3、e,HRT)參數(shù)變化。 3.采用自制單向動(dòng)作電位(monophasic action potential,MAP)復(fù)合電極及射頻消融電極記錄左心室各層心肌、右心室外層心肌MAP,并于心尖部雙極電極S1S2程序刺激測(cè)定室顫閾(ventricular fibrillation threshold,VFT)、心室易損期(ventricular vulnerable period,VVP)。 結(jié)果: 1.急性應(yīng)激組、美托
4、洛爾干預(yù)組山羊呈明顯“激惹”表現(xiàn),并有攻擊行為。 2.與對(duì)照組相比,急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組山羊血漿E、NE濃度隨刺激時(shí)間延長(zhǎng)呈進(jìn)行性升高;刺激6h血清皮質(zhì)醇濃度即顯著增高,此后未進(jìn)一步升高。 3.急性應(yīng)激山羊心率明顯增快,室性早搏顯著增多,但無(wú)室性心動(dòng)過(guò)速等嚴(yán)重室性心律失常出現(xiàn)。美托洛爾干預(yù)組心率顯著降低,室性早搏明顯減少,但仍顯著多于對(duì)照組。 4.急性應(yīng)激山羊SDNN、PNN50、振蕩初始(turbulen
5、ce onset,TO)負(fù)值、振蕩斜率(turbulence slope,TS)均顯著低于對(duì)照組,美托洛爾干預(yù)組山羊SDNN、TO負(fù)值較急性應(yīng)激山羊顯著增加,但PNN50、TS未明顯增加。 5.各組山羊左室中層心肌MAP50、MAP90長(zhǎng)于外層、內(nèi)層心肌。急性應(yīng)激山羊左室MAP50、MAP90較對(duì)照組縮短,美托洛爾干預(yù)組山羊左室外層、內(nèi)層心肌MAP50、MAP90較急性應(yīng)激組明顯延長(zhǎng),但中層心肌延長(zhǎng)不顯著。 6.急性應(yīng)激
6、山羊左室跨壁復(fù)極離散(transmurdal dispersion of repolarization,TDR)顯著高于對(duì)照組,VFT明顯降低,VVP顯著增寬。美托洛爾干預(yù)組左室TDR較急性應(yīng)激組明顯減少,VFT顯著增加,VVP明顯變窄。 結(jié)論: 1.急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組山羊噪音及閃光刺激后呈明顯應(yīng)激狀態(tài),交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎上腺皮質(zhì)功能顯著增高。 2.山羊急性應(yīng)激后室性心律失常顯著增多,美托洛爾干預(yù)使室性心律
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