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簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文硼替佐米單用或聯(lián)合其他化療藥物對(duì)多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞株KM3細(xì)胞的影響體外實(shí)驗(yàn)研究姓名歐陽(yáng)桂芳申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)內(nèi)科學(xué)（血液病）指導(dǎo)教師林茂芳20070901硼替佐米單用或與其他化學(xué)藥物聯(lián)用對(duì)多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞株KM3細(xì)胞的影響體外實(shí)驗(yàn)研究浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)血液病碩士研究生歐陽(yáng)桂芳導(dǎo)師林茂芳教授中文摘要多發(fā)性骨髓瘤MULTIPLEMYELOMA，MM是漿細(xì)胞克隆性惡性增殖性疾病，主要特點(diǎn)是瘤細(xì)胞在骨髓中惡性增生、浸潤(rùn)并合成大量單克隆免疫球蛋白，而正常免疫球蛋白受抑制，臨床上出現(xiàn)骨骼病變、感染、出血、貧血以及腎功能損害、高粘滯綜合癥等。雖然傳統(tǒng)化療及后續(xù)的自體造血干細(xì)胞移植使部分患者能夠取得一定的療效，達(dá)到此次治療的平臺(tái)期或獲得緩解，但不強(qiáng)調(diào)緩解的程度，疾病最終復(fù)發(fā)或者耐藥，不被治愈。泛素蛋白酶體通路切P是真核細(xì)胞中蛋白質(zhì)降解的重要途徑，阻斷UP通路是近年來(lái)對(duì)腫瘤靶向治療的熱點(diǎn)之一。蛋白酶體抑制劑硼替佐米BORTEZOMIB，商品名萬(wàn)珂VELCADE，是一種合成的高選擇性26S硼酸鹽蛋白酶體抑制劑，可作用于包括MM在內(nèi)的多種人腫瘤細(xì)胞系。已有臨床研究報(bào)道，硼替佐米地塞米松、硼替佐米地塞米松脂質(zhì)體阿霉素治療MM患者，獲得較高的緩解率，完全緩解CR率及接近完全緩解NCR率高達(dá)30％以上，提高了緩解和患者的生活質(zhì)量。目前，有關(guān)硼替佐米治療復(fù)發(fā)性、難治性MM的報(bào)道’

簡(jiǎn)介：離子束分析技術(shù)是利用粒子與物質(zhì)相互作用，通過(guò)測(cè)量反應(yīng)過(guò)程中所產(chǎn)生的射線的能量和強(qiáng)度來(lái)確定樣品中元素種類(lèi)和含量的一門(mén)學(xué)科。它具有靈敏度高，分析時(shí)間短，對(duì)樣品無(wú)損傷，取樣量少和分析范圍廣等優(yōu)點(diǎn)，廣泛應(yīng)用于材料科學(xué)、環(huán)境科學(xué)、生命科學(xué)、能源科學(xué)，以及在天體、地質(zhì)和考古等領(lǐng)域。雖然離子束分析技術(shù)對(duì)于痕量元素來(lái)說(shuō)是很好的探測(cè)手段，然而在實(shí)際的分析測(cè)量中，對(duì)樣品的定量研究會(huì)因樣品組成的復(fù)雜性、厚度、非均勻性以及幾何條件的選擇等諸多實(shí)際問(wèn)題而變得棘手，因此如何解決定量問(wèn)題是分析測(cè)量的關(guān)鍵。骨質(zhì)疏松癥是骨量減少伴有骨組織微結(jié)構(gòu)的破壞所致骨強(qiáng)度下降、骨脆性增高，因而骨折危險(xiǎn)性增高的疾病。它是21世紀(jì)人口老齡化的重大問(wèn)題，因此與其相關(guān)的骨折的防治研究已受到普遍重視。在眾多抗骨質(zhì)疏松癥藥物中，以雷奈酸鍶為主要研究對(duì)象的鍶鹽，以其具有促進(jìn)成骨細(xì)胞形成，抑制破骨細(xì)胞重吸收的雙重作用而成為近年來(lái)的研究熱點(diǎn)。臨床前研究和臨床研究都表明低劑量的雷奈酸鍶可以產(chǎn)生明顯的治療效果，同時(shí)沒(méi)有不良作用，這為鍶鹽進(jìn)入臨床應(yīng)用提供了依據(jù)。由于鍶是人體必需微量元素之一，與鈣為同一主族，其代謝與鈣極為相似，因此本文基于鍶在骨中的吸收及代謝出發(fā)，采用微束質(zhì)子激發(fā)X射線熒光分析MICROPIXE、盧瑟福背散射RBS技術(shù)的定量定性分析表明，在治療骨質(zhì)疏松癥的不同鍶鹽和藥物中，雷奈酸鍶的治療效果較為明顯藥物中的鍶能進(jìn)入到骨骼內(nèi)部，且其與鈣一樣是親骨性的元素，但在骨骼中并非均勻分布，而是主要分布在新骨中當(dāng)雷奈酸鍶與鈣劑同時(shí)服用時(shí)，其治療效果不僅不如單獨(dú)服用時(shí)明顯，而且鍶在骨中的含量也因藥物同時(shí)服用而有明顯下降不同組中CAP結(jié)果顯示鍶鹽進(jìn)入到骨骼內(nèi)部后并未對(duì)骨礦化產(chǎn)生不利影響藥物治療后OC比值接近對(duì)照組，而骨質(zhì)疏松組和服用CA劑組中該比例偏高，說(shuō)明含鍶藥物能夠改善骨質(zhì)疏松癥中骨細(xì)胞外骨膠原和骨礦物質(zhì)的分離，達(dá)到治療的目的。研究裸藻細(xì)胞對(duì)稀土元素的攝取在稀土的污染防治和生物采礦方面都有著重要意義。本文以ND元素在藻細(xì)胞中的富集為例，通過(guò)外束微束技術(shù)分析得出ND3進(jìn)入到藻細(xì)胞內(nèi)部后，可能在蛋白質(zhì)結(jié)合位點(diǎn)上代替CA2，也可能在葉綠體中與MG2發(fā)生拮抗作用而導(dǎo)致MG2含量降低，從而為稀土元素可能富集在葉綠體提供直接證據(jù)。除了生命科學(xué)外，離子束分析技術(shù)在地質(zhì)學(xué)領(lǐng)域中也有廣泛的應(yīng)用。在貴州遵義地區(qū)，礦床中的貴金屬元素含量相對(duì)較低，礦物顆粒細(xì)小且可能分散于不同類(lèi)型的礦物中，因此在對(duì)貴金屬元素的賦存形式進(jìn)行研究時(shí)，離子束分析技術(shù)顯示出了其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。本文以貴州遵義地區(qū)的黑色巖系多金屬礦床為主要研究對(duì)象，采用MICROPIXE技術(shù)對(duì)其進(jìn)行分析，首次給出了貴金屬元素PD在礦物中的原位微區(qū)分布信息，顯示其在礦石中賦存狀態(tài)可能呈類(lèi)質(zhì)同像形式存在于金屬礦物中，或者呈超顯微細(xì)小（如納米級(jí)）PD的礦物形式存在。除PD元素外，其他元素在礦石中的微區(qū)原位分布信息也得到了直觀的體現(xiàn)。

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簡(jiǎn)介：目的華法林WARFARIN是廣泛用于臨床的一種口服抗凝藥，常以消旋混合物形式用于抗凝治療。長(zhǎng)久以來(lái)一直以其臨床個(gè)體化用量差異較大、狹小的治療范圍和抗凝的過(guò)量而引發(fā)的嚴(yán)重并發(fā)癥而困擾著臨床醫(yī)生。華法林在體內(nèi)是被不同的CYP同工酶通過(guò)羧基化而代謝成非活性產(chǎn)物的。華法林的代謝是具有構(gòu)象選擇性，S華法林和R華法林分別通過(guò)不同的酶在不同的位點(diǎn)進(jìn)行識(shí)別并經(jīng)羧基化而生成不同的代謝產(chǎn)物。目前已證實(shí)在人的肝臟，抗凝作用更強(qiáng)的S對(duì)映體85％以上經(jīng)由CYP2C9代謝轉(zhuǎn)化為無(wú)活性的6和7羥化產(chǎn)物。目前，影響華法林代謝的基因熱點(diǎn)集中在CYP2C9。華法林作為維生素K拮抗劑通過(guò)阻斷維生素K還原，使得含有谷氨酸殘基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以及蛋白C和蛋白S停留在沒(méi)有抗凝血生物活性的前體階段。這類(lèi)蛋白與氧化失活的維生素K結(jié)合，進(jìn)一步阻礙維生素K環(huán)氧化物由環(huán)氧型向氫醌型轉(zhuǎn)變。氫醌型維生素K必須通過(guò)環(huán)氧型維生素K被還原才能使維生素K依賴(lài)性凝血因子前體被持續(xù)羧化成有活性的凝血因子。體內(nèi)環(huán)氧型維生素K被還原為氫醌型維生素K由維生素環(huán)氧化物還原酶復(fù)合體VKC完成，VKC是維生素K依賴(lài)性凝血因子生成的限速酶。華法林主要是抑制該酶而產(chǎn)生作用。目前，對(duì)華法林作用機(jī)制影響的基因研究熱點(diǎn)集中在VKC。本課題采用多聚酶鏈反應(yīng)限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性POLYMERASECHAINREACTIONRESTRICTIONFRAGMENTLENGTHPOLYMPHISM，PCRRFLP技術(shù)，對(duì)我國(guó)河北地區(qū)漢族人群的CYP4502C931075CA和VKC11639AG的多態(tài)性分布進(jìn)行調(diào)查，并探討其多態(tài)性與華法林劑量的關(guān)系。方法1隨機(jī)選取2006年4月～2006年7月在河北醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院門(mén)診體檢的健康人487例，均為河北省漢族人、無(wú)血緣關(guān)系。2所有入選者均采集外周血2ML。應(yīng)用PCRRFLP技術(shù)檢測(cè)其CYP4502C931075CA和VKC11639AG基因型和基因分布頻率。3選取自2006年4月～2007年12月在河北醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科、呼吸內(nèi)科、心外科服用華法林達(dá)穩(wěn)定劑量的患者101例，均為河北省漢族人、無(wú)血緣關(guān)系，均排除了充血性心力衰竭，肝功能不全，口服其它干擾性藥物。4所有入選者均采集外周血2ML。應(yīng)用PCRRFLP技術(shù)檢測(cè)其CYP4502C931075CA和VKC11639AG基因型和基因分布頻率，并結(jié)合其個(gè)體差異和華法林的穩(wěn)定劑量進(jìn)行分析。結(jié)果1檢測(cè)487名正常人CYP4502C931075CA基因型，發(fā)現(xiàn)AA型為449例922％，AC型36例74％，CC型2例04％；VKC11639AG基因型發(fā)現(xiàn)AA基因型為415例852％，GA型72例148％，未發(fā)現(xiàn)GG型00％；均符合HARDYWEINBERG遺傳平衡定律P005。2服用華法林的101名患者的CYP4502C931075CA基因型發(fā)現(xiàn)AA型為93例9208％，AC型8例792％，未發(fā)現(xiàn)CC型000％；VKC11639AG基因型發(fā)現(xiàn)AA基因型為87例8614％，GA型14例1396％，未發(fā)現(xiàn)GG型000％；均符合HARDYWEINBERG遺傳平衡定律P005。3正常人群組與服用華法林藥物組基因型在CYP4502C931075CAP0926和VKC11639AGP0812突變上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。4各地區(qū)人群的CYP4502C931075CA突變率與本實(shí)驗(yàn)結(jié)果的比較。結(jié)果示本次實(shí)驗(yàn)487名正常人群和101名服用華法林的患者的總體CYP4502C931075CA突變率與我國(guó)人群、北京漢族人群、我國(guó)廣東人群無(wú)明顯差異；與韓國(guó)和日本人無(wú)明顯差異；與我國(guó)新疆維吾爾族人群、美國(guó)、俄羅斯、意大利、瑞士和土耳其人有統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異P005。各地區(qū)人群的VKC11639AG突變率與本實(shí)驗(yàn)結(jié)果的比較。結(jié)果示本次實(shí)驗(yàn)487名正常人群和101名服用華法林的患者的總體VKC11639AG突變率與我國(guó)新疆漢族和我國(guó)臺(tái)灣人群無(wú)明顯差異；與日本人、新加坡人無(wú)明顯差異；與馬來(lái)西亞人、西班牙人有統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異P005；與印度人、美國(guó)人、英國(guó)人、法國(guó)人、高加索人有明顯差異P001。5服用華法林的患者中，以INR維持20～30為靶劑量，P4502C911基因型的患者華法林維持量為311±076MGD，而P4502C913基因型的患者華法林維持量為221±060MGD，兩者間的差異有顯著性P0002。VKC1AA基因型的患者華法林維持量為291±067MGD，而VKC1GA基因型的患者華法林維持量為386±095MGD，兩者間的差異亦有顯著性P0000。6采用多元逐步回歸得出有關(guān)華法林穩(wěn)定劑量的方程LND03460017體重0376CYP4502C931075CA0148VKC11639AG0002年齡，R0827，R2ADJ0671。結(jié)論1我國(guó)河北地區(qū)漢族人群的CYP4502C931075CA和VKC11639AG的基因分布頻率與歐洲等其它人群存在種族差異。2CYP4502C931075CA和VKC11639AG的基因型和患者個(gè)體之間的體重、年齡差異是影響華法林穩(wěn)定劑量的因素。

簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文孕期貧血及其他因素對(duì)新生兒出生體重影響的隊(duì)列研究姓名尹可云申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)兒少衛(wèi)生與婦幼保健學(xué)指導(dǎo)教師胡傳來(lái)李迎春20080501學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說(shuō)明并表示謝意。／一7，學(xué)位論文作者簽名翌芻壟日期忽亟』竺學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留，使用學(xué)位論文的規(guī)定。學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門(mén)或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)將學(xué)位論文用于非贏利目的的少量復(fù)制并允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書(shū)館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名_尹歷易日期緲96’壚導(dǎo)師簽名硝L增日期細(xì)3I，廠

簡(jiǎn)介：研究目的1估計(jì)云南省個(gè)舊市暗娼及礦工的HIVSTIS感染率；2分析該地暗娼及礦工HIVSTIS的可能危險(xiǎn)因素；3評(píng)價(jià)該地暗娼及礦工HIV相關(guān)知識(shí)、態(tài)度和行為；4描述該地暗娼及礦工的流動(dòng)情況。研究方法2005年12月～2006年1月，在云南省個(gè)舊市，分別以普查方式和方便抽樣的方法，招募并調(diào)查了暗娼239人、礦工526人。對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行一對(duì)一面對(duì)面訪談方式進(jìn)行匿名問(wèn)卷調(diào)查，同時(shí)采集血標(biāo)本檢測(cè)HLVELISA法初篩，蛋白印跡法確認(rèn)、梅毒螺旋體RPR法初篩、TPPA法確認(rèn)、HSV2ELESA法，采集女性宮頸分泌物標(biāo)本和男性尿標(biāo)本檢測(cè)淋病奈瑟菌和衣原體復(fù)合PCR法、采集女性陰道分泌物標(biāo)本檢測(cè)滴蟲(chóng)濕片法鏡檢，對(duì)所有研究對(duì)象的尿液標(biāo)本進(jìn)行嗎啡檢測(cè)ACONMOP試紙法。研究結(jié)果1、暗娼人群1暗娼HIV感染率為186﹪，其中，吸毒暗娼感染率554﹪，非吸毒暗娼感染率為18﹪。多因素LOGISTIC回歸分析發(fā)現(xiàn)，吸毒3994、經(jīng)常變換工作場(chǎng)所619是當(dāng)?shù)匕垫礁腥綡IV的主要的危險(xiǎn)因素；隨著當(dāng)?shù)匕垫侥挲g的增加，HIV感染人數(shù)呈上升趨勢(shì)117。25種SFIS的總感染率為749﹪。其中梅毒、單純皰疹病毒2型HSV2、淋病奈瑟菌、沙眼衣原體、滴蟲(chóng)感染率分別為38﹪，646﹪，44﹪，153﹪，48﹪。HIV473感染和安全套使用046是影響STIS的因素。3294﹪感染2種或2種以上病原體。4272﹪的暗娼自我報(bào)告使用過(guò)毒品，其中908﹪注射過(guò)毒品。暗娼與非付費(fèi)性伴和付費(fèi)性伴不持續(xù)使用安全套的比例分別為7616﹪和3277﹪X1363955，DF4，P289275，DF3，P00001。6通過(guò)暗娼收集到114﹪的付費(fèi)性伴是礦工。2、礦工人群1礦工HIV感染率為06﹪。4種STIS的總感染率為183﹪，其中，HSV2、梅毒、淋病奈瑟菌、沙眼衣原體的感染率分別為1329﹪、14﹪、02﹪和516﹪。198﹪的礦工合并感染2種或2種以上HIVSTIS。多因素分析發(fā)現(xiàn)多性伴196和吸毒378是HIVSTIIS感染的危險(xiǎn)因素。2有過(guò)性行為的對(duì)象中，586﹪與2個(gè)及2個(gè)以上的人發(fā)生過(guò)性關(guān)系，161﹪有過(guò)商業(yè)性行為，849﹪最近1年從不使用安全套。在商業(yè)性行為中，643﹪在嫖娼時(shí)從不使用安全套。527﹪在個(gè)舊市區(qū)找暗娼。295﹪的礦工與他人共用過(guò)剃須刀。HIV三種傳播途徑的正確回答率為6005﹪，所有艾滋病相關(guān)問(wèn)題正確回答率為335﹪。39734﹪的礦工是離家外出打工者，其中4238﹪換過(guò)工作城市。結(jié)論目前云南省個(gè)舊市暗娼人群中HIVSTIS流行形勢(shì)嚴(yán)重，合并感染率高，給當(dāng)?shù)豀IVSTIS的控制帶來(lái)嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。本研究發(fā)現(xiàn)該地暗娼HIV感染的主要因素是吸毒和場(chǎng)所之間流動(dòng)。無(wú)保護(hù)性行為和流動(dòng)是HLVSTIS向其性伴傳播的因素，尤其是同定性伴。急需對(duì)暗娼人群進(jìn)行合理的教育和干預(yù)，防止HIVSTIS繼續(xù)傳播蔓延。HIV在當(dāng)?shù)氐V工中總體上呈低流行，但引起礦工HLV感染的因素廣泛存在。本研究發(fā)現(xiàn)多性伴和吸毒是該地礦工HIVSTIS感染的主要影響因素，少數(shù)民族礦工HIVSFIS感染率高于漢族礦工。因此，對(duì)礦工人群有針對(duì)性的宣傳教育和行為干預(yù)迫在眉睫。通過(guò)暗娼了解其付費(fèi)性伴，可以發(fā)現(xiàn)艾滋病控制的重點(diǎn)人群。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R18137密級(jí)UDC學(xué)號(hào)4101118033孕期補(bǔ)充鐵孕期補(bǔ)充鐵葉酸等微營(yíng)養(yǎng)素預(yù)防低出生葉酸等微營(yíng)養(yǎng)素預(yù)防低出生體重及其他不良結(jié)局的研究體重及其他不良結(jié)局的研究學(xué)位申請(qǐng)人曾令霞指導(dǎo)教師顏虹教授學(xué)科專(zhuān)業(yè)流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)學(xué)位類(lèi)別醫(yī)學(xué)2008年10月IMPACTOFMICRONUTRIENTSUPPLEMENTATIONDURINGPREGNANCYONBIRTHWEIGHTDURATIONOFGESTATIONPERINATALMTALITYINRURALWESTERNCHINADOUBLEBLINDGROUPROMIZEDCONTROLLEDTRIALADISSERTATIONSUBMITTEDTOXI’ANJIAOTONGUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFDOCTOFMEDICINEBYLINGXIAZENG（EPIDEMIOLOGYBIOSTATISTICS）SUPERVISPROFHONGYANOCTOBER2008

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簡(jiǎn)介：第一部分背景在世界范圍內(nèi)，2型糖尿病已成為僅次于癌癥和心腦血管疾病的第三大疾病，嚴(yán)重危害人類(lèi)的身體健康。2型糖尿病是一種復(fù)雜的疾病，是由于多種危險(xiǎn)因素共同作用的結(jié)果，其中包括環(huán)境因素和遺傳因素。隨著人們生活水平的提高以及生活的多樣化，2型糖尿病的患病率正在逐年上升。參與2型糖尿病發(fā)病危險(xiǎn)的因素有很多種，如年齡，性別，種族，家族病史，肥胖，高血壓等等。這些危險(xiǎn)因素彼此之間相互作用，其機(jī)制很是復(fù)雜。2型糖尿病的危險(xiǎn)因素已經(jīng)有大量的文獻(xiàn)報(bào)道，主要包括非變更性因素和可變更性因素兩類(lèi)。其中非變更性因素主要包括遺傳因素以及遺傳基因作用。眾所周知的是2型糖尿病具有明顯的遺傳傾向；遺傳因素主要包括如家族史、遺傳基因及民族與地區(qū)差異三個(gè)方面。本部分將采用病例對(duì)照研究去探索重慶地區(qū)影響2型糖尿病發(fā)生的環(huán)境危險(xiǎn)因素，期望為積極有效開(kāi)展糖尿病的防治工作提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，同時(shí)為進(jìn)一步探討環(huán)境基因之間可能存在的交互作用做些基礎(chǔ)工作。目的通過(guò)病例對(duì)照研究，采用流行病學(xué)調(diào)查的方法調(diào)查2型糖尿病的環(huán)境危險(xiǎn)因素。方法2型糖尿病組T2DM組共入選500例，平均年齡554±122歲。其中男349例，女151例。對(duì)照組共入選500例，平均年齡556±117歲；其中男332例，女168例。采用多因素非條件LOGISTIC回歸分析篩選出2型糖尿病的危險(xiǎn)因素。結(jié)果單因素非條件LOGISTIC回歸分析顯示，在所選擇的變量中，與2型糖尿病發(fā)病呈顯著性正相關(guān)的變量有吸煙史、飲酒史、生活壓力、冠心病家族史、糖尿病家族史、肥胖等8個(gè)危險(xiǎn)因素；通過(guò)多因素LOGISTIC回歸分析顯示，入選主效應(yīng)模型的獨(dú)立危險(xiǎn)因素為吸煙史、生活壓力、糖尿病家族史、及肥胖。結(jié)論2型糖尿病與吸煙、肥胖、生活壓力、糖尿病家族史存在著密切聯(lián)系，而且各因素之間也相互關(guān)聯(lián)。因此，早期、及時(shí)對(duì)上述可變更性危險(xiǎn)因素進(jìn)行全面干預(yù)，如控制血壓、血脂、體重，培養(yǎng)健康的生活方式，不吸煙、不飲酒，適當(dāng)參加體育運(yùn)動(dòng)，對(duì)控制2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展有重要意義及影響。第二部分背景2型糖尿病患者是一種復(fù)雜的多因素疾病，除了環(huán)境因素，包括飲食習(xí)慣和生活方式的變化的因素外，遺傳基因的變異也是2型糖尿病患者的重要危險(xiǎn)因素。在過(guò)去的十年中，已經(jīng)通過(guò)大量的努力來(lái)尋找2型糖尿病的易感基因，但進(jìn)展一直比預(yù)期的要慢的多。既往研究表明，有兩個(gè)家族參與細(xì)胞內(nèi)鋅水平的調(diào)節(jié)。一個(gè)是ZNT鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體家族，由基因SLC30A編碼，它通過(guò)使胞漿內(nèi)的鋅出胞或進(jìn)入細(xì)胞器而降低胞漿內(nèi)鋅的濃度。另一個(gè)是ZIP鋅結(jié)合蛋白家族，由基因SLC39A編碼，它的作用是使細(xì)胞外的鋅進(jìn)入胞內(nèi)或者使細(xì)胞器中的鋅轉(zhuǎn)移到胞漿而提高胞漿中鋅濃度。鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體8ZINCTRANSPTER8，ZNT8是ZNT家族成員新近發(fā)現(xiàn)的重要成員之一，定位于胰島Β細(xì)胞和少量Α細(xì)胞中，為胰島特異性的鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，它被認(rèn)為是胰島Β細(xì)胞特異的鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體，在胰島素的分泌、合成及儲(chǔ)存過(guò)程中發(fā)揮著不可或缺的作用。多個(gè)研究表明ZNT8的單核苷酸多態(tài)性SINGLENUCLEOTIDEPOLYMPHISM，SNPRS132266634與2型糖尿病TYPE2DIABETES，T2DM關(guān)聯(lián)。此SNPRS132266634的危險(xiǎn)堿基與靜脈糖耐量試驗(yàn)中胰島素分泌減少關(guān)聯(lián)；與胰島素原向胰島素的轉(zhuǎn)化過(guò)程障礙關(guān)聯(lián)；與空腹血糖的升高關(guān)聯(lián)。因此，ZNT8可作為T(mén)2DM的基因標(biāo)志。雖然已經(jīng)有少數(shù)幾個(gè)基因的多態(tài)性比如PPARG、KCNJ11、及TCF7L2基因被發(fā)現(xiàn)和2型糖尿病的發(fā)病有關(guān)，并已經(jīng)在歐洲人群中進(jìn)行了成功復(fù)制，但在中國(guó)人群中進(jìn)行的研究相對(duì)較少。最近新出現(xiàn)的全基因組關(guān)聯(lián)研究GWASS方法使人們尋找2型糖尿病易感基因的興趣大大增加，事實(shí)證明也加速了2型糖尿病易感基因的發(fā)現(xiàn)。近年來(lái)，陸續(xù)報(bào)道了6個(gè)高密度300KGWA研究，以確定2型糖尿病的易感基因，其主要的研究均在高加索人種中進(jìn)行，并已經(jīng)進(jìn)行了成功的復(fù)制和驗(yàn)證，其中位于鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體附近的單核苷酸多態(tài)性SNP，如SLC30A8基因多態(tài)性被證實(shí)和2型糖尿病存在關(guān)聯(lián)。另外在其它的研究中也表明，SLC30A8基因與多種人群的2型糖尿病患者存在關(guān)聯(lián)。SLC30A8基因全長(zhǎng)4162KB，位于8Q2411，是鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白8ZNT8的編碼基因，SLC30A8基因特異性地在胰島B細(xì)胞中表達(dá)。由于上述研究對(duì)象存在著明顯的種族差異，并且同樣也存在著明顯的居住環(huán)境、生活方式等等的不同，因此在2型糖尿病遺傳機(jī)制中可能存在不同的模式，因此，在不同種族中重復(fù)驗(yàn)證已報(bào)道過(guò)的疾病易感基因是在復(fù)雜性疾病病理機(jī)制的研究中必不可少的環(huán)節(jié)。盡管這些研究所發(fā)現(xiàn)的SLC30A8基因多態(tài)性與2型糖尿病之間的關(guān)聯(lián)，但大部分的研究都集中在SNP單個(gè)位點(diǎn)，而很少構(gòu)建單體型。在本研究中，我們建立了SLC30A8基因的3個(gè)SNPSRS2466295，RS4876703，RS11558471的單倍型，并評(píng)估這些單倍型和重慶漢族人群2型糖尿病的發(fā)病存在關(guān)聯(lián)。目的在最近的全基因組關(guān)聯(lián)研究中篩選出SLC30A8基因變異與2型糖尿病存在關(guān)聯(lián)。但在中國(guó)漢族人群中的研究目前還較少見(jiàn)。本研究的目的是探討SLC30A8基因的標(biāo)簽SNPS及其單倍型與中國(guó)重慶地區(qū)漢族人群2型糖尿病的關(guān)系。方法11508中國(guó)重慶地區(qū)漢族2型糖尿病患者和1500年齡和性別匹配的對(duì)照者參加本項(xiàng)研究。調(diào)查內(nèi)容如下基本信息包括姓名、性別、年齡、出生地、受教育程度、職業(yè)及婚姻狀況等；生活方式信息包括吸煙史、飲酒史、體力勞動(dòng)強(qiáng)度、腦力勞動(dòng)強(qiáng)度、體育鍛煉程度、生活壓力、飲食習(xí)慣等因素；既往病史研究對(duì)象既往患糖尿病、高血壓、高血脂及其他心腦血管疾病的情況；家族史調(diào)查對(duì)象親屬中糖尿病、高血壓、高血脂及其他心腦血管疾病的患病情況；檢測(cè)指標(biāo)人體測(cè)量和實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)體重、身高、體質(zhì)指數(shù)、收縮壓和舒張壓、空腹及餐后2H血糖FPG，2HPBG、糖化血紅蛋白HBA1C、空腹及餐后2HC肽CP，2HCP、空腹及餐后2H胰島素INS，2HINS及血脂等。2選擇人的SLC30A8基因3個(gè)標(biāo)簽SNPSRS2466295，RS4876703和RS11558471，采用實(shí)時(shí)熒光TAQMAN基因分型技術(shù)進(jìn)行基因分型。3比較病例對(duì)照組之間基因型的分布情況，并構(gòu)建單倍型，比較其分布情況。結(jié)果RS11558471AA基因型在2型糖尿病患者中明顯高于比對(duì)照組46％比24％，P結(jié)論本研究結(jié)果表明，SLC30A8基因的RS11558471AA基因型與2型糖尿病存在關(guān)聯(lián)。ACA單倍型明顯增加患者的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)，但ACG單倍型在中國(guó)重慶地區(qū)漢族人群中可能是糖尿病一種保護(hù)因素。

簡(jiǎn)介：目的分離巴中產(chǎn)梔子的有效成分之一熊果酸；研究巴中產(chǎn)梔子與其他產(chǎn)地的梔子指紋圖譜的不同。方法1采用正交設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)考慮提取正丁醇溶劑的料液比、提取時(shí)間、提取次數(shù)、超聲頻率等因素選用L934正交表對(duì)巴中產(chǎn)梔子主要有效成分熊果酸的提取工藝條件進(jìn)行優(yōu)選研究；再分別考察用5倍、7倍、9倍水萃取分離熊果酸以有效成分熊果酸的質(zhì)量分?jǐn)?shù)為評(píng)價(jià)指標(biāo)利用高效液相色譜儀以及蒸發(fā)光散射檢測(cè)器測(cè)定熊果酸含量比較出熊果酸得率最佳的萃取分離條件。2建立30年生巴中產(chǎn)梔子的HPCL指紋圖譜并計(jì)算其與不同產(chǎn)地梔子藥材指紋圖譜的相似度。結(jié)果1用正丁醇提取巴中產(chǎn)梔子主要有效成分熊果酸最佳提取方案為梔子粗粉20目用10倍量正丁醇超聲提取3次每次30MIN7倍水萃取提取液后分離所得熊果酸含量較高且穩(wěn)定梔子苷和西紅花苷Ⅰ幾乎沒(méi)有被同時(shí)測(cè)出。2經(jīng)計(jì)算不同產(chǎn)地梔子指紋圖譜的相似度發(fā)現(xiàn)各產(chǎn)地梔子間成分組成存在一定差異。結(jié)論1通過(guò)對(duì)巴中產(chǎn)梔子中熊果酸分離工藝的研究證明其可以作為熊果酸、梔子苷和西紅花苷Ⅰ的分離方法為提高巴中產(chǎn)梔子有效成分的區(qū)別和開(kāi)發(fā)提供了有效數(shù)據(jù)。2通過(guò)對(duì)四川巴中產(chǎn)梔子指紋圖譜與其他三產(chǎn)地指紋圖譜的比較評(píng)價(jià)有效地表征了巴中產(chǎn)梔子的質(zhì)量。

簡(jiǎn)介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書(shū)而使用過(guò)的材料。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名趣日期絲三皇三呈蘇州大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解蘇州大學(xué)關(guān)于收集、保存和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學(xué)。本學(xué)位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。蘇州大學(xué)有權(quán)向國(guó)家圖書(shū)館、中國(guó)社科院文獻(xiàn)信息情報(bào)中心、中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所含萬(wàn)方數(shù)據(jù)電子出版社、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊光盤(pán)版電子雜志社送交本學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索。涉密論文口本學(xué)位論文屬在年一月解密后適用本規(guī)定。非涉密論文口論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期矽J籮，EL期型三三立

簡(jiǎn)介：614例銀屑病合并其他疾病的臨床分析CLINICALANALYSISOF614CASESOFPSORIASISWITHOTHERDISEASE導(dǎo)論文課題起止時(shí)間2QQ生Q旦二2Q至生三月論文完成時(shí)間2Q12生壘旦中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2012年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略語(yǔ)5三、論文前言6一日U舌臨床資料7結(jié)果7討論。14結(jié)論17本研究創(chuàng)新性自我評(píng)價(jià)18參考文獻(xiàn)19四、附錄綜J苤20在學(xué)期間科研成績(jī)26致謝27個(gè)人簡(jiǎn)介28

簡(jiǎn)介：目的探討不同抗癲癇藥物對(duì)慢性坐骨神經(jīng)縮窄損傷引起的大鼠熱痛敏以及脊髓背角神經(jīng)細(xì)胞CFOS表達(dá)的影響和鎮(zhèn)痛效果作用。方法選擇體重200250G的雄性WISTER大鼠50只，手術(shù)及灌胃之前全部進(jìn)行熱刺激縮足反射潛伏期（THERMALWITHDRAWALLATENCY，TWL）測(cè)定，其測(cè)定中得出的平均值為熱刺激痛閾的基礎(chǔ)值。根據(jù)基礎(chǔ)值篩除痛閾過(guò)高和過(guò)低的大鼠。篩選出后符合實(shí)驗(yàn)的大鼠作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，隨機(jī)抽出A組（N10），假手術(shù)組不進(jìn)行坐骨神經(jīng)結(jié)扎的前提下只暴露右側(cè)坐骨神經(jīng)35分鐘后，胃內(nèi)灌注生理鹽水5ML；其余大鼠進(jìn)行右側(cè)坐骨神經(jīng)結(jié)扎手術(shù)，建立慢性坐骨神經(jīng)縮窄損傷模型，術(shù)后結(jié)合痛閾值測(cè)定，選取模型成功的大鼠，隨機(jī)分為B組（N10），模型對(duì)照組胃內(nèi)灌注生理鹽水5ML；C組（N10），卡馬西平組胃內(nèi)灌注卡馬西平6MGKG（溶于5ML生理鹽水中）；D組（N10），加吧噴丁組胃內(nèi)灌注加巴噴丁6MGKG溶于5ML生理鹽水中；E組（N10），普瑞巴林組胃內(nèi)灌注普瑞巴林6MGKG溶于5ML生理鹽水中。假手術(shù)組與模型對(duì)照組和治療組分別在術(shù)后當(dāng)天開(kāi)始每天2次通過(guò)胃內(nèi)灌注相應(yīng)藥物，直至實(shí)驗(yàn)結(jié)束。術(shù)后第1，2，3，4，5，6，7，10，14天進(jìn)行觀察熱痛敏及行為學(xué)變化。術(shù)后第14天大鼠處死后相對(duì)應(yīng)脊髓節(jié)段做出冰凍切片，切片的標(biāo)本進(jìn)行免疫組織化，觀察脊髓神經(jīng)元中CFOS的數(shù)量。結(jié)果（1）行為學(xué)觀察結(jié)果A組與4個(gè)模型組比較術(shù)后第3天后開(kāi)始行為學(xué)變化評(píng)分有顯著性差異P005；E與C和D組比較有顯著性差異P結(jié)論卡馬西平、加吧噴丁及普瑞巴林對(duì)神經(jīng)病理性疼痛的大鼠具有不同程度的鎮(zhèn)痛作用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明對(duì)鎮(zhèn)痛效果程度大小為普瑞巴林加吧噴丁卡馬西平。外周神經(jīng)感染和損傷引起脊髓膠質(zhì)細(xì)胞活化時(shí)抗癲癇藥物可減少促炎癥因子而產(chǎn)生的痛覺(jué)過(guò)程中的脊髓背角神經(jīng)元對(duì)傳入的傷害性刺激，其中CFOS表達(dá)起到重要作用。

簡(jiǎn)介：鹺北京大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明和使用授權(quán)說(shuō)明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不合任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的作品或成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名學(xué)位論文使用授權(quán)說(shuō)明必須裝訂在提交學(xué)校圖書(shū)館的印刷本本人完全了解北京大學(xué)關(guān)于收集、保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即按照學(xué)校要求提交學(xué)位論文的印刷本和電子版本；學(xué)校有權(quán)保存學(xué)位論文的印刷本和電子版，并提供目錄檢索與閱覽服務(wù)，在校園網(wǎng)上提供服務(wù)；學(xué)?？梢圆捎糜坝?、縮印、數(shù)字化或其它復(fù)制手段保存論文；因某種特殊原因需要延遲發(fā)布學(xué)位論文電子版，授權(quán)學(xué)校口一年／II兩年／M三年以后，在校園網(wǎng)上全文發(fā)布。保密論文在解密后遵守此規(guī)定論文作者答名翮導(dǎo)師簽名日期2夕／弓年厶月6日秘筠北京大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文在其他種族文化中的經(jīng)歷減少疼痛共情神經(jīng)反應(yīng)的種族偏差在其他種族文化中的經(jīng)歷減少疼痛共情神經(jīng)反應(yīng)的種族偏差作者左向宇專(zhuān)業(yè)基礎(chǔ)心理學(xué)指導(dǎo)教師韓世輝教授摘要最近的腦成像研究發(fā)現(xiàn)，疼痛共情的神經(jīng)反應(yīng)存在種族偏差，即相同種族模特接受疼痛刺激，相較于其他種族的模特，會(huì)增強(qiáng)觀者的疼痛網(wǎng)絡(luò)神經(jīng)活動(dòng)。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)對(duì)認(rèn)知策略和組內(nèi)關(guān)系的改變可劇烈減少共情的神經(jīng)反應(yīng)中的種族偏差。當(dāng)前的研究進(jìn)一步探究了實(shí)際生活中，與其他種族個(gè)體共同生活的文化經(jīng)歷是否會(huì)減少對(duì)他人共情神經(jīng)活動(dòng)中的種族偏差。運(yùn)用功能磁共振成像技術(shù)，我們掃描了20個(gè)華人被試，他們都在美國(guó)、英國(guó)和加拿大等以白人為主要組成人口的西方國(guó)家成長(zhǎng)。掃描中被試會(huì)看到展示中國(guó)和白人模特受疼痛或非疼痛刺激的視頻片段。結(jié)果發(fā)現(xiàn)亞洲或白人模特受到疼痛刺激，相比于受到非疼痛刺激的條件更強(qiáng)地激活了包括前扣帶回、前部腦島和額下部皮層和軀體感覺(jué)皮層在內(nèi)的疼痛網(wǎng)絡(luò)。并且，被試對(duì)于中國(guó)和白人模特的共情神經(jīng)反應(yīng)活動(dòng)沒(méi)有發(fā)現(xiàn)顯著差異，且兩者在獨(dú)立選取的感興趣區(qū)域中，呈現(xiàn)正相關(guān)。結(jié)合之前的研究，該實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示我們，擁有和其他種族個(gè)體共同生活文化經(jīng)歷的被試，在看到異種族個(gè)體受痛苦時(shí)，共情神經(jīng)活動(dòng)會(huì)增強(qiáng)，從而疼痛共情的種族偏差減小。這一結(jié)果為社會(huì)關(guān)系調(diào)節(jié)跨種族效應(yīng)提供了生理依據(jù)，并為增進(jìn)不同種族間的理解擴(kuò)展了思路。關(guān)鍵詞共情，F(xiàn)MRI，種族偏差，扣帶回，腦島