簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多大鼠股骨骨不連模型制作及骨不連骨組織中基底膜蛋白多糖的檢測(cè).pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討骨水泥型人工關(guān)節(jié)置換治療老年不穩(wěn)定型股骨轉(zhuǎn)子間骨折的手術(shù)技術(shù)和臨床療效。方法回顧性分析我院2010年1月至2012年12月采用骨水泥型柄行人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)治療29例老年不穩(wěn)定型股骨轉(zhuǎn)子間骨折的資料，隨訪記錄患者手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、輸血量、術(shù)后大腿疼痛、死亡率及早期并發(fā)癥，髖關(guān)節(jié)HARRIS評(píng)分。臨床和影像學(xué)評(píng)估在術(shù)前，術(shù)后15個(gè)月，3個(gè)月，6個(gè)月，1年及以后每年進(jìn)行。其中男13例，女16例；年齡6194歲，平均785歲。骨折類型按EVANSJENSEN分型ⅡA型6例，ⅡB型10例，Ⅲ型13例。骨質(zhì)疏松按SINGH指數(shù)分級(jí)Ⅲ級(jí)9例Ⅱ級(jí)14例，Ⅰ級(jí)6例。結(jié)果手術(shù)時(shí)間5190MIN，平均78MIN；術(shù)中出血量300600ML，平均410ML；其中19例術(shù)中輸血，輸血量200800ML，平均320ML；隨訪期間死亡患者1例其余28例患者術(shù)后隨訪530個(gè)月，平均186個(gè)月。術(shù)后1天患者可拄雙拐下床活動(dòng)。術(shù)后1個(gè)半月，24例患者患肢功能明顯改善，行走能力基本恢復(fù)到傷前水平，生活可自理。無(wú)1例出現(xiàn)髖臼磨損及股骨假體松動(dòng)、下沉等手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥。腦梗死1例、下肢深靜脈血栓2例2例患者出現(xiàn)異位骨化。關(guān)節(jié)功能按HARRIS評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)6例，良18例，可4例，差1例。結(jié)論骨水泥型人工髖關(guān)節(jié)置換對(duì)老年不穩(wěn)定型股骨轉(zhuǎn)子間骨折有良好近期療效。

簡(jiǎn)介：目的歸芍調(diào)肝湯在治療膝骨性關(guān)節(jié)炎上取得了可喜的成就，本研究旨在進(jìn)一步探討歸芍調(diào)肝湯對(duì)原發(fā)性膝骨性關(guān)節(jié)炎以下簡(jiǎn)稱KOA的治療機(jī)理。通過(guò)觀察歸芍調(diào)肝湯對(duì)KOA患者和KOA家兔模型關(guān)節(jié)滑液中白介素1IL1和一氧化氮NO含量的影響，以及對(duì)患者治療前后膝關(guān)節(jié)功能評(píng)分判定LYSHOLM的評(píng)分變化和家兔模型治療前后關(guān)節(jié)軟骨病理改變，并探討其作用機(jī)制，為提高臨床療效提供一定的理論依據(jù)。方法本課題分臨床研究和實(shí)驗(yàn)研究?jī)刹糠帧?、實(shí)驗(yàn)研究按照日本鬼頭康彥等的造模方法，在兔右膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注入木瓜蛋白酶造成膝骨性關(guān)節(jié)炎模型，把KOA模型兔隨機(jī)分成模型組、西藥組、中藥組，每組8只，8只正常兔為空白對(duì)照組簡(jiǎn)稱空白組。余4只為替補(bǔ)兔。中藥組按10ML公斤日標(biāo)準(zhǔn)抽取歸芍調(diào)肝湯藥液灌胃，每日早、晚各一次；西藥組采用雙氯滅痛混懸液灌胃，每日二次，3周為一療程，共二個(gè)療程，此外不施加任何干預(yù)措施。分別采集造模前、治療前、治療后3周、治療后6周關(guān)節(jié)滑液中IL1、NO的含量，以及光鏡下關(guān)節(jié)軟骨病理形態(tài)變化。2、臨床研究從我科2005年10月至2006年10月的門(mén)診病人中按照美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)制定的膝骨性關(guān)節(jié)炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，入選受試病人40例，全部病例均除外由于創(chuàng)傷、感染、系統(tǒng)性代謝或內(nèi)分泌性疾病等所導(dǎo)致的繼發(fā)性膝骨性關(guān)節(jié)炎。其中，女性25例，男性15例，年齡4178歲，平均年齡5705歲，按照X線分級(jí)KOLLGEN和AWRONCE制定的放射學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)0級(jí)4例，Ⅰ級(jí)11例，Ⅱ級(jí)13例，Ⅲ級(jí)7例，Ⅳ級(jí)5例。全部病例隨機(jī)分為中藥組、西藥組，每組20例病人。西藥組口服雙氯滅痛片50MG，每日二次；中藥組口服歸芍調(diào)肝湯，每日一劑3周為一療程，共二個(gè)療程。分別采集病人治療前，治療后3周，治療后6周的關(guān)節(jié)液，并測(cè)量IL1、NO濃度數(shù)據(jù)，并計(jì)量治療前、后的LYSHOLM積分。結(jié)論膝骨性關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)液中IL1和NO升高，對(duì)軟骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞、滑膜組織及各種細(xì)胞間基質(zhì)合成等產(chǎn)生有害作用，從而抑制膠原蛋白和蛋白聚糖合成，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，是最終對(duì)關(guān)節(jié)產(chǎn)生損害而影響關(guān)節(jié)功能，形成膝骨性關(guān)節(jié)炎的主要原因。歸芍調(diào)肝湯與雙氯滅痛片均能明顯降低膝骨性關(guān)節(jié)液中IL1和NO濃度水平，緩解關(guān)節(jié)疼痛，從而達(dá)到治療目的。與雙氯滅痛片比較，歸芍調(diào)肝湯的臨床效果明顯優(yōu)于雙氯滅痛片，且歸芍調(diào)肝湯副作用小，易長(zhǎng)期服用等優(yōu)點(diǎn)是雙氯滅痛片所無(wú)法相比的。

簡(jiǎn)介：研究背景骨缺損一直以來(lái)是臨床上常見(jiàn)的問(wèn)題之一。有效的治療方法是修復(fù)骨缺損，以恢復(fù)骨的功能和矯正骨的畸形。由于自體骨和異體骨移植具有供骨來(lái)源有限、手術(shù)增加患者的痛苦、異體骨的免疫排斥及傳染病和腫瘤生成可能的缺點(diǎn)，因此用生物活性材料替代來(lái)修復(fù)骨缺損成為研究的熱點(diǎn)。隨著材料學(xué)及其他相關(guān)技術(shù)的發(fā)展，復(fù)合膠原的磷酸鈣人工骨已經(jīng)廣泛用于實(shí)驗(yàn)及臨床的研究，但還停留在使用提取自皮膚或腱組織的普通膠原的范圍。小腸粘膜下層SIS作為一種細(xì)胞外膠原基質(zhì)，具有良好的生物相容性與降解性，其除了含有多種膠原成分外，還含有成纖維細(xì)胞生成因子FGF2、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子TGFP和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF等多種生物活性因子，因而用于血管，膀胱，皮膚，骨等多種細(xì)胞的組織工程的研究。然而，對(duì)于使用小腸粘膜下層SIS這種富含生物活性因子的膠原與磷酸鈣材料復(fù)合修復(fù)骨缺損的研究鮮有報(bào)道。研究目的本研究擬利用豬小腸粘膜下層SIS膠原組織特有的粘附性和雙相磷酸鈣HATCP以不同的比例制成復(fù)合材料，通過(guò)觀察其在兔股骨髁缺損模型中的成骨作用，來(lái)初步探討不同比例的豬小腸粘膜下層SIS和雙相磷酸鈣HATCP復(fù)合材料對(duì)于骨缺損的修復(fù)的效果。研究方法1取健康成年豬的新鮮近端空腸，通過(guò)機(jī)械方法刮除制得SIS，脫細(xì)胞凍干處理。2參考文獻(xiàn)膠原復(fù)合材料的比例，分別按照SIS和HATCP的干重比1、05、025三種比例混合制作復(fù)合材料，凍干消毒。3取新西蘭大白兔40只隨機(jī)分成五組，即1組，05組，025組三個(gè)實(shí)驗(yàn)組和單純SIS組、單純HATCP組兩個(gè)對(duì)照組，通過(guò)植入兔股骨髁直徑6MM，深10MM的缺損，觀察2，4，8，12周時(shí)的大體觀察，組織學(xué)，免疫組化檢測(cè)以及電鏡觀察。研究結(jié)果1通過(guò)組織學(xué)觀察，第12周時(shí)，材料混合比例為05和025組成骨良好，大量新生骨填充骨缺損。05比例組的骨缺損修復(fù)且松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)形成，材料的降解速度要大于025比例組。單純HATCP組的新生骨量及材料降解速度要低于05和025比例組。L比例組少量成骨，骨缺損未能修復(fù)。單純SIS對(duì)照組均為纖維組織未能成骨。2通過(guò)免疫組化檢測(cè)，2周時(shí)，05、025比例組出現(xiàn)大量新生血管，而L比例組少量血管。4周時(shí)，05、025比例組新生血管繼續(xù)增多，而L比例組新生血管量明顯少于05、025比例組。3電鏡觀察示，早期L比例材料和單純HATCP組中成骨細(xì)胞數(shù)量少，細(xì)胞活性差。而05、025比例組中成骨細(xì)胞活躍，細(xì)胞器豐富。4周時(shí)，1比例材料中成骨細(xì)胞依然較小，細(xì)胞器少；而05、025比例組和單純HATCP組中的成骨細(xì)胞較前更加活躍，可見(jiàn)豐富細(xì)胞器。研究結(jié)論1單純SIS在兔股骨髁缺損模型中形成纖維組織，不能修復(fù)骨缺損。2三種比例材料中，05和025組早期能促進(jìn)大量新生血管形成，細(xì)胞相容性好。在12周時(shí)均能有效修復(fù)骨缺損，但就新生骨結(jié)構(gòu)及材料降解方面，05比例組要優(yōu)于其它比例組及單純HATCP對(duì)照組，其成分的配比可以作為今后構(gòu)建復(fù)合人工骨的重要參考指標(biāo)。3HATCP作為磷酸鈣材料，成骨效果可靠。但其早期細(xì)胞相容性及晚期的材料降解速度均不如本實(shí)驗(yàn)中的05比例復(fù)合材料。

簡(jiǎn)介：肌電信號(hào)反應(yīng)了骨骼肌在不同狀態(tài)下的電位變化狀態(tài)，所產(chǎn)生的電位變化與肌肉本身的結(jié)構(gòu)、收縮時(shí)所發(fā)生的化學(xué)變化有著密切的關(guān)聯(lián)。通過(guò)對(duì)肌電信號(hào)的研究和檢測(cè)，可以判斷神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)機(jī)能及其形態(tài)學(xué)的變化。肌電信號(hào)的分解就是將其中所包含的運(yùn)動(dòng)單元?jiǎng)幼麟娢徊ㄐ蜯OTUNITACTIONPOTENTIAL，MUAP提取出來(lái)，通過(guò)對(duì)其進(jìn)行分析，可以獲取神經(jīng)肌肉系統(tǒng)在運(yùn)動(dòng)時(shí)所產(chǎn)生的運(yùn)動(dòng)單元?jiǎng)幼麟娢徊ㄐ蔚囊恍┗拘畔ⅰ６砻婕‰娦盘?hào)SURFACEELECTROMYOGRAPHYSEMG由于其在檢測(cè)肌肉信號(hào)時(shí)的無(wú)創(chuàng)傷性以及便捷性，更容易被接受，因此相關(guān)的研究也得到了研究人員的廣泛關(guān)注。本文重點(diǎn)對(duì)SEMG信號(hào)分解的工作做了詳細(xì)的研究，主要從以下幾個(gè)方面進(jìn)行分析。首先，對(duì)SEMG信號(hào)進(jìn)行預(yù)處理。由于SEMG信號(hào)非常弱，在采集的過(guò)程中會(huì)受到各種噪聲的干擾。傳統(tǒng)的消噪方法采用的是常規(guī)濾波器，消噪效果不是十分有效，而且容易剔除掉信號(hào)中的一些有用信息。為得到信噪比更高的SEMG信號(hào)，本文采用小波降噪法來(lái)對(duì)信號(hào)進(jìn)行出來(lái)。同時(shí)，為了后續(xù)的活動(dòng)段的提取，本研究通過(guò)數(shù)學(xué)算子來(lái)突出SEMG信號(hào)的波峰值。其次，提取MUAP波形模板。SEMG信號(hào)的分解就是通過(guò)信號(hào)的求逆來(lái)得到組成SEMG信號(hào)的MUAP波形。首先，提取活動(dòng)段，并對(duì)活動(dòng)段中的疊加波形進(jìn)行確定。之后，則是計(jì)算非疊加波形的小波系數(shù)特征向量來(lái)表征非疊加波形。最后通過(guò)小波神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)對(duì)所提取到的非疊加波形進(jìn)行聚類，并通過(guò)計(jì)算所提取到的MUAP波形間的概率，將來(lái)自同一MU的MUAP波形模板進(jìn)行合并，完成MUAP波形模板的提取。最后，對(duì)疊加波形進(jìn)行分解。為了完整地分解表面肌電信號(hào)，還需要對(duì)疊加波形進(jìn)行分解。本研究設(shè)定疊加波形是由多個(gè)MUAP波形疊加而成，因此以疊加波形和MUAP模板間的最小歐式距離為匹配標(biāo)準(zhǔn)，采用模板匹配算法對(duì)疊加波形進(jìn)行分解。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多單節(jié)段椎弓根釘加壓植骨固定與前路固定脊柱胸腰段骨折的生物力學(xué)比較.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文CD34、CD105、MMP9在脊柱骨巨細(xì)胞瘤中的表達(dá)及其生物學(xué)意義的研究姓名黃權(quán)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)骨外科學(xué)指導(dǎo)教師肖建如20080401獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。學(xué)位論文作者簽名叛投學(xué)位論文使用授權(quán)書(shū)聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)。允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)第二軍醫(yī)大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)學(xué)位論文作者簽名勢(shì)衣勺簽字日期≯噻針月這日導(dǎo)師張％簽字日期勘。繹嵋7，日

簡(jiǎn)介：研究背景創(chuàng)傷及骨病所導(dǎo)致的關(guān)節(jié)軟骨損傷在臨床工作中十分常見(jiàn)目前臨床修復(fù)軟骨損傷的方法很多但都有不同程度的局限性廣為應(yīng)用的以微骨折術(shù)為代表的骨膜刺激術(shù)通過(guò)破壞鈣化軟骨層結(jié)構(gòu)使位于軟骨下骨骨髓內(nèi)的間充質(zhì)干細(xì)胞伴隨著血液移行至軟骨缺損區(qū)形成血凝塊而干細(xì)胞在其中增殖分化形成纖維軟骨。然而纖維軟骨的生物學(xué)特性及機(jī)械性能與透明軟骨存在顯著差異長(zhǎng)期療效欠佳。而軟骨移植技術(shù)被認(rèn)為是拆東墻補(bǔ)西墻的手術(shù)方法易造成供體區(qū)病損且因供區(qū)有限大塊軟骨缺損難以應(yīng)用此法。異體軟骨移植同樣存在著供體獲得困難、易造成疾病傳播及免疫排斥反應(yīng)等劣勢(shì)。軟骨細(xì)胞移植技術(shù)由于細(xì)胞獲取困難、病人經(jīng)歷二次手術(shù)及供體部位軟骨損害等因素通常難以令人滿意。以再生醫(yī)學(xué)為主要代表的組織工程技術(shù)為治療關(guān)節(jié)骨軟骨損傷提供新途徑和希望作為其核心內(nèi)容之一的支架材料在組織工程再生修復(fù)中起重要作用。目前應(yīng)用于組織工程的生物材料及人工材料較為廣泛其中組織工程骨軟骨支架因雙側(cè)不同的材料需求所以其制備支架的標(biāo)準(zhǔn)要求較高制備方式主要包括分層構(gòu)建和一體化構(gòu)建兩種形式分層構(gòu)建即分別構(gòu)建軟骨和骨支架用纖維蛋白膠粘合或可吸收材料縫合成一個(gè)整體經(jīng)體外培養(yǎng)或直接植入體內(nèi)修復(fù)缺損一體化構(gòu)建即前期制備骨和軟骨復(fù)合支架然后分別接種成骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞體外培養(yǎng)后植入骨軟骨缺損處。研究表明工程化組織存在力學(xué)性能低下、纖維軟骨樣退變、與宿主組織整合欠佳等缺點(diǎn)難以確保關(guān)節(jié)骨軟骨損傷再生修復(fù)的長(zhǎng)期有效性。依據(jù)組織工程學(xué)最基本原理及骨軟骨組織工程技術(shù)最新進(jìn)展認(rèn)為導(dǎo)致上述問(wèn)題的主要原因?yàn)棰賹?duì)關(guān)節(jié)骨軟骨組織獨(dú)特的生化成分、形態(tài)結(jié)構(gòu)及其力學(xué)與生物學(xué)功能缺乏深入認(rèn)識(shí)②現(xiàn)有策略構(gòu)建的工程化骨軟骨在結(jié)構(gòu)與功能上存在明顯缺陷尤其是缺少透明軟骨與軟骨下骨之間的界面連接結(jié)構(gòu)鈣化軟骨層其中缺乏對(duì)關(guān)節(jié)骨軟骨界面連接結(jié)構(gòu)的深入認(rèn)識(shí)與仿生構(gòu)建理念是其最重要的原因和限制這一技術(shù)臨床應(yīng)用的瓶頸。據(jù)此在深入認(rèn)識(shí)關(guān)節(jié)骨軟骨鈣化軟骨層的形態(tài)結(jié)構(gòu)與理化功能的基礎(chǔ)上根據(jù)工程化“透明軟骨鈣化軟骨層軟骨下骨”一體化構(gòu)建新理念我們選用脫細(xì)胞和復(fù)合膠原凍干交聯(lián)的方法設(shè)計(jì)制造具有“鈣化層結(jié)構(gòu)”的天然骨軟骨支架。以Ⅱ型膠原凝膠構(gòu)建軟骨部分保留天然鈣化層結(jié)構(gòu)的骨塊經(jīng)脫細(xì)胞處理后構(gòu)建骨部分。將二者復(fù)合凍干、交聯(lián)保留了骨軟骨天然的細(xì)胞外基質(zhì)成分因而生物相容性佳支架分別采用骨和軟骨組織中的的細(xì)胞外基質(zhì)成分為原料進(jìn)行構(gòu)建適合兩種組織不同的生長(zhǎng)需求本研究保留天然鈣化層結(jié)構(gòu)更符合骨軟骨生理特征因此可能成為骨軟骨組織工程的理想支架。本課題闡明了“鈣化軟骨層”結(jié)構(gòu)在骨軟骨復(fù)合組織中構(gòu)建的可行性為應(yīng)用新理念再生修復(fù)關(guān)節(jié)骨軟骨缺損提供理論依據(jù)和技術(shù)支持。方法1保留天然鈣化軟骨層結(jié)構(gòu)脫細(xì)胞骨的制備及鑒定鉆取直徑8MM的含有天然鈣化軟骨層結(jié)構(gòu)的骨柱盡可能切除上層軟骨而確保不傷及鈣化層結(jié)構(gòu)。對(duì)骨柱進(jìn)行脫細(xì)胞處理然后進(jìn)行組織學(xué)檢測(cè)脫細(xì)胞情況及脫細(xì)胞過(guò)程對(duì)鈣化層的影響。2Ⅱ型膠原蛋白的制備及鑒定取新鮮豬膝關(guān)節(jié)分離各關(guān)節(jié)面削取軟骨片凍干、粉碎、消化制備Ⅱ型膠原蛋白。檢測(cè)其提取率、分子量、純度等指標(biāo)。3復(fù)合骨軟骨支架的研制及鑒定將脫細(xì)胞骨塊放入模具上方接種2MM厚的Ⅱ型膠原蛋白凍干、交聯(lián)制備骨軟骨支架掃描電鏡及無(wú)水乙醇置換法對(duì)支架結(jié)構(gòu)孔徑孔隙進(jìn)行測(cè)量。以無(wú)鈣化層的骨軟骨支架為對(duì)照組接種BMSCS觀察其細(xì)胞相容性。慢病毒EGFP轉(zhuǎn)染BMSCS接種支架觀察細(xì)胞生長(zhǎng)情況。4使用SIGMAPLOT120進(jìn)行繪圖制表SPSS180對(duì)骨軟骨支架的孔徑孔隙率進(jìn)行數(shù)據(jù)分析數(shù)值以X±S表示。結(jié)果1保留天然鈣化軟骨層結(jié)構(gòu)脫細(xì)胞骨的制備及鑒定含有鈣化軟骨層骨支架脫細(xì)胞效果良好組織學(xué)觀察細(xì)胞清除徹底組織學(xué)觀察結(jié)合MICROCT可見(jiàn)鈣化軟骨層與軟骨下骨結(jié)構(gòu)與正常骨軟骨比較完整無(wú)破壞。2Ⅱ型膠原蛋白的制備及鑒定制備的Ⅱ型膠原蛋白呈乳白色凝膠狀Ⅱ型膠原蛋白提取率為39％SDSPAGE監(jiān)測(cè)結(jié)果提示分子量略大于130KD無(wú)雜帶。高效液相色譜與SIGMA公司生產(chǎn)的Ⅱ型膠原蛋白對(duì)比主峰出現(xiàn)部位基本相同。3復(fù)合骨軟骨支架的研制及鑒定實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組支架制備完成骨軟骨連接良好支架具有良好的孔徑孔隙率軟骨部分的Ⅱ型膠原海綿支架的孔隙率為911±38其孔徑大小為797±171ΜM脫細(xì)胞骨支架的孔隙率為735±26其孔徑大小為4702±1588ΜM。BMSCS接種至支架復(fù)合培養(yǎng)生長(zhǎng)及粘附良好可滿足細(xì)胞生長(zhǎng)要求。結(jié)論采用保留鈣化層骨塊脫細(xì)胞結(jié)合Ⅱ型膠原蛋白凍干交聯(lián)方法成功制備出具有三層結(jié)構(gòu)的骨軟骨支架。該支架保留了天然的鈣化軟骨層和軟骨下骨結(jié)構(gòu)軟骨和軟骨下骨支架具有適宜的孔徑孔隙率可滿足細(xì)胞的生長(zhǎng)要求。SD大鼠BMSCS與支架共培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)證實(shí)該支架具有良好的生物相容性但尚需進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證仿生型骨軟骨支架的生物學(xué)功能。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多脂肪源干細(xì)胞移植治療骨質(zhì)疏松及其成骨分化蛋白質(zhì)譜構(gòu)建.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：用可降解的生物材料支架復(fù)合細(xì)胞，在適當(dāng)?shù)臈l件下構(gòu)建和修復(fù)缺損骨組織是目前組織工程再生醫(yī)學(xué)的研究熱點(diǎn)之一。間充質(zhì)干細(xì)胞MSCS是存在于骨髓網(wǎng)狀間質(zhì)內(nèi)的非造血干細(xì)胞，它具有容易分離，易擴(kuò)增，可向成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、脂肪細(xì)胞等多向分化，且免疫原性較弱等優(yōu)點(diǎn)，是組織工程中廣泛使用的干細(xì)胞類型。但是，如何在體內(nèi)、體外環(huán)境下誘導(dǎo)形成特異組織細(xì)胞仍是一個(gè)關(guān)鍵?？紤]到天然條件下正是干細(xì)胞賴以生存的微環(huán)境NICHE直接調(diào)控著細(xì)胞的各種行為，如何設(shè)計(jì)和研發(fā)出能精確仿生干細(xì)胞生存微環(huán)境的生物材料支架來(lái)誘導(dǎo)干細(xì)胞的分化，將是在本質(zhì)上實(shí)現(xiàn)有效調(diào)控干細(xì)胞行為的一個(gè)重要研究和努力方向。天然骨的組成和結(jié)構(gòu)在納米尺度上是基于羥基磷灰石HYDROXYAPATITE，HAP和膠原的復(fù)合材料納米纖維結(jié)構(gòu)?；谶@一認(rèn)識(shí)，過(guò)去幾年中，采用電紡絲ELECTROSPINNING方法制備無(wú)機(jī)有機(jī)混雜的復(fù)合材料納米纖維支架，從而仿生天然骨的超微結(jié)構(gòu)已在骨組織工程研究中受到愈來(lái)愈多的關(guān)注。許多研究結(jié)果表明，仿生復(fù)合材料納米纖維支架對(duì)干細(xì)胞的分化和調(diào)控有良好的促進(jìn)作用。殼聚糖CHITOSAN，CTS是一種天然生物大分子材料，殼聚糖的眾多優(yōu)點(diǎn)使其已成為一種常用的骨組織工程支架構(gòu)建的基體材料。盡管前期已有研究表明，電紡羥基磷灰石殼聚糖HAPCTS復(fù)合材料納米纖維具有明顯的刺激成骨體細(xì)胞的增殖和生物礦化作用，探究仿生HAPCTS復(fù)合納米纖維對(duì)干細(xì)胞的成骨分化潛能的研究工作則還未見(jiàn)報(bào)道。為此，本論文的主要目的是通過(guò)合成和制備HAPCTS仿生復(fù)合材料納米纖維，研究其在加成骨誘導(dǎo)劑和不加成骨誘導(dǎo)劑兩種情況下對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞的誘導(dǎo)分化作用和功效。本文首先用原位共沉淀的方法合成了羥基磷灰石在殼聚糖基體中占有不同比例的HAPCTS納米復(fù)合材料。掃描電鏡SEM形貌觀察顯示，HAP納米顆粒在CTS中分散均勻；傅立葉變換紅外線光譜FTIR分析表明兩種成分之間存在分子間相互作用；X射線衍射法XRD分析了材料的結(jié)晶結(jié)構(gòu)，復(fù)合物中出現(xiàn)兩種物質(zhì)特征峰，并且隨著HAP含量的減少，HAP的特征峰逐漸減弱，進(jìn)一步提示了羥基磷灰石和殼聚糖之間的相互作用；熱重分析TG結(jié)果顯示，與純的殼聚糖比較，HAPCTS復(fù)合材料的熱穩(wěn)定性提高約30℃，但隨著殼聚糖含量增多，熱損失質(zhì)量增大。接著用靜電紡的方法將羥基磷灰石占有不同比例的HAPCTS復(fù)合材料制備成了相應(yīng)的納米纖維。通過(guò)大量的前期試驗(yàn)摸索，發(fā)現(xiàn)當(dāng)不同質(zhì)量比的HAPCTS復(fù)合材料和純的CTS中加15％的超高分子量聚環(huán)氧乙烷PEO后，在濕度為2225的條件下，能紡出直徑非常均勻、不帶珠子的形貌很好的納米纖維。用掃描電鏡SEM和場(chǎng)發(fā)射掃描電鏡FESEM分析了電紡法制備的相應(yīng)納米纖維的形貌。紅外光譜FTIR和X射線衍射XRD分析都表明HAPCTS復(fù)合材料在電紡成納米纖維后兩物質(zhì)間仍存在相互作用。熱重分析TG的結(jié)果顯示，與純的殼聚糖納米纖維比較，復(fù)合材料納米纖維的熱穩(wěn)定性也提高了30℃。最后，采用小鼠多潛能干細(xì)胞系C3H10T12，我們研究了HAPCTS3070，WW仿生復(fù)合納米纖維對(duì)MMSCS向成骨細(xì)胞分化的影響。細(xì)胞的SEM和增殖實(shí)驗(yàn)分別表明，細(xì)胞在仿生HAPCTS復(fù)合材料納米纖維支架上比在CTS納米纖維支架上有更好的黏附、鋪展和增殖能力。在不加任何誘導(dǎo)劑的情況下，基因水平骨相關(guān)基因COLI，RUNX2，ALP和OCN的檢測(cè)和蛋白質(zhì)水平標(biāo)志蛋白堿性磷酸酶ALP和膠原的檢測(cè)都一致性地證明，仿生HAPCTS復(fù)合材料納米纖維支架可顯著地促進(jìn)MMSCS的成骨分化能力。而加誘導(dǎo)劑的實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，該仿生復(fù)合材料納米纖維支架能與常用的成骨誘導(dǎo)劑共效促進(jìn)MMSCS的成骨分化?？傊?，我們當(dāng)前的研究結(jié)果表明，仿生HAPCTS復(fù)合材料納米纖維支架能明顯地促進(jìn)C3H10T12干細(xì)胞的粘附、增殖和分化，這為今后進(jìn)一步探究其在動(dòng)物體內(nèi)的成骨和修復(fù)缺損的功效提供了有力的數(shù)據(jù)支持。結(jié)合基于該材料的前期研究結(jié)果，有理由相信，仿生HAPCTS復(fù)合材料納米纖維支架將是一種很有潛力的骨組織工程構(gòu)建和修復(fù)用支架材料，值得進(jìn)一步研究。

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簡(jiǎn)介：研究目的探討血管一氧化氮（NITRICOXIDE，NO）神經(jīng)對(duì)血管平滑肌增殖的影響及調(diào)控作用，為防治增生性血管疾病提供理論依據(jù)。實(shí)驗(yàn)方法一、實(shí)驗(yàn)分組與熒光金FLUOGOLDFG逆行追蹤將實(shí)驗(yàn)分為5組（1）模型存活1D組2模型存活5D組3一氧化氮合酶NITRICOXIDESYNTHASENOS抑制劑N’硝基L精氨酸（NΩNITROLARGININE，LNNA）組，腹腔注射LNNA15MGKG，共6天；（4）切交感神經(jīng)組；（5）假手術(shù)組。FG逆行追蹤具體方法是將大鼠仰臥位取頸部正中切口約3CM，逐層分離組織至暴露右側(cè)頸總動(dòng)脈鞘，用玻璃微管注射器往動(dòng)脈外膜和中膜間緩慢注射1ΜL30熒光金，留針15分鐘；存活一周后用4多聚甲醛灌注，分別取頸交感神經(jīng)節(jié)和頸總動(dòng)脈，每組3只動(dòng)物用于WESTERNBOLT檢測(cè)增殖細(xì)胞核抗原（PROLIFERATINGCELLNUCLEANTIGEN，PCNA）的表達(dá)。二、FECL3誘導(dǎo)平滑肌增殖模型將大鼠仰臥位固定，沿頸部正中線切開(kāi)3CM左右的切口，將右側(cè)頸總動(dòng)脈暴露，用一5CM2CM的塑料膜片墊在頸總動(dòng)脈下方，在頸總動(dòng)脈上方置一21MM含有1ΜL216MOLLFECL3的濾紙1，20MIN后，取出濾紙和膜片，縫合皮膚，平滑肌增殖模型制成。三、NOS免疫組織化學(xué)染色和HE染色將切片用001PBS洗后，用含004％雙氧水的甲醇封閉；正常羊血清封閉20MIN；入NOS抗體（1500）4℃過(guò)夜；生物素化二抗室溫30MIN；SABC室溫30MIN，DAB顯色3MIN；以上各步之間用001MPBS沖洗3次，封片微鏡下觀察NOS表達(dá)。取各組頸總動(dòng)脈作切片和HE染色，觀察血管平滑肌增殖變化。結(jié)果FG逆行示蹤表明頸總動(dòng)脈壁主要由頸上神經(jīng)節(jié)支配，頸交感神經(jīng)節(jié)NOS免疫組織化學(xué)染色與FG示蹤雙標(biāo)表明支配頸總動(dòng)脈的交感神經(jīng)中含有NO神經(jīng)，并且NO神經(jīng)支配頸總動(dòng)脈。HE染色表明，血管受損后一天平滑肌就開(kāi)始增殖，5天組增殖明顯；但NOS抑制劑組（LNNA）和切除頸血管交感神經(jīng)組比5天組增殖更明顯。WESTERNBLOT結(jié)果表明5天組與假手術(shù)組相比PCNA表達(dá)上調(diào)，而LNNA組和切除神經(jīng)組PCNA表達(dá)上調(diào)更明顯。結(jié)論1支配頸總動(dòng)脈的交感神經(jīng)含NO神經(jīng)。2血管交感神經(jīng)中NO神經(jīng)參與了平滑肌增殖的調(diào)控。

簡(jiǎn)介：論文編號(hào)博士學(xué)位論文論文題目牽張應(yīng)力對(duì)MC3T3E1和人牙周膜細(xì)胞成骨分化的影響及相關(guān)信號(hào)通路調(diào)控作用研究學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔正畸學(xué)）研究方向基礎(chǔ)研究二O一二年三月PDF文件使用“PDFFACTYPRO“試用版本創(chuàng)建CN博士學(xué)位論文1材料與方法642實(shí)驗(yàn)結(jié)果653討論694結(jié)論74總結(jié)86個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果錯(cuò)誤未定義書(shū)簽。錯(cuò)誤未定義書(shū)簽。PDF文件使用“PDFFACTYPRO“試用版本創(chuàng)建CN

簡(jiǎn)介：目的探討極外側(cè)型椎間盤(pán)突出癥經(jīng)保守治療無(wú)效行髓核摘除植骨融合或CAGE植骨融合單側(cè)椎弓根釘內(nèi)固定治療觀察治療結(jié)果。臨床資料和方法選擇2009年4月2011年10月在山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院脊柱骨科因極外側(cè)型腰椎間盤(pán)突出癥病人行髓核摘除椎間植骨融合單側(cè)釘棒系統(tǒng)內(nèi)固定術(shù)治療的患者經(jīng)門(mén)診進(jìn)行問(wèn)卷調(diào)查、體格檢查及攝片術(shù)后通過(guò)電話、郵件等方式進(jìn)行隨訪1年以上符合納入標(biāo)準(zhǔn)且有完整資料者共20例。經(jīng)采用視覺(jué)模擬評(píng)分法VAS和改良日本骨科協(xié)會(huì)下腰痛評(píng)分法MJOA仔細(xì)分析了患者術(shù)前術(shù)后的臨床癥狀以及治療效果。結(jié)果20例患者經(jīng)過(guò)3到18個(gè)月的隨訪經(jīng)過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析得出VAS評(píng)分和JOA評(píng)分術(shù)前與術(shù)后末次隨訪有顯著差異P005無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。極外側(cè)型腰椎間盤(pán)突出癥對(duì)手術(shù)療效的影響因素。結(jié)果手術(shù)療效與術(shù)前突出髓核壓迫程度、壓迫位置、合并外傷以及病程有關(guān)。結(jié)論極外側(cè)型腰椎間盤(pán)突出癥的治療關(guān)鍵性在于有效的減壓和充分松解神經(jīng)根以及相應(yīng)的融合內(nèi)固定。極外側(cè)型腰椎間盤(pán)突出癥采用單側(cè)固定以期望通過(guò)單側(cè)減壓融合固定來(lái)減少對(duì)側(cè)椎間的手術(shù)創(chuàng)傷、并通過(guò)降低固定節(jié)段剛度來(lái)減少鄰近節(jié)段退變發(fā)生率從而能獲得與雙側(cè)固定相似的術(shù)后融合率以便于提高整體療效。通過(guò)一系列詳盡的臨床研究肯定了單側(cè)固定具有一定的生物力學(xué)穩(wěn)定性。認(rèn)真合理選擇單側(cè)固定的治療方式從而在最大程度上減少該病的并發(fā)癥。經(jīng)研究證實(shí)術(shù)前病程的長(zhǎng)短、髓核突出程度、合并外傷是影響極外側(cè)腰椎間盤(pán)突出癥手術(shù)療效的關(guān)鍵因素。

簡(jiǎn)介：目的研究黃芩素BAICALEINBAE對(duì)TGFΒ1體外誘導(dǎo)肺成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化的影響，并初步探討其作用機(jī)制。方法體外培養(yǎng)人胚肺二倍體成纖維細(xì)胞WI38，制備TGFΒ1誘導(dǎo)肺成纖維細(xì)胞WI38向肌成纖維細(xì)胞分化的細(xì)胞模型。采用MTT法檢測(cè)WI38細(xì)胞的增殖率，WESTERNBLOT法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)Α平滑肌肌動(dòng)蛋白ΑSMOOTHMUSCLEACTINΑSMA、I型膠原蛋COLLAGENICOLI及相關(guān)蛋白表達(dá)的變化，光學(xué)顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)，免疫組化檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)ΑSMA蛋白表達(dá)。隨后在TGFΒ1體外誘導(dǎo)肺成纖維細(xì)胞WI38向肌成纖維細(xì)胞分化的細(xì)胞模型上，給予不同劑量的BAE干預(yù)，用MTT法檢測(cè)BAE對(duì)WI38細(xì)胞的增殖的影響，免疫組化法觀察WI38細(xì)胞內(nèi)ΑSMA、SMAD2蛋白的表達(dá)，透射電鏡觀察WI38細(xì)胞中細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)改變，掃描電鏡觀察WI38細(xì)胞表面結(jié)構(gòu)改變。WESTNBLOT檢測(cè)WI38細(xì)胞分化過(guò)程中相關(guān)蛋白ΑSMA、COLI、SMAD2、PSMAD2、SMAD3、PSMAD3、SMAD7蛋白的表達(dá)，以REVERSETRANIONPCR法檢測(cè)BAE對(duì)TGFΒ1體外誘導(dǎo)肺成纖維細(xì)胞WI38細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化過(guò)程中ΑSMA、COLI、SMAD2、SMAD3、SMAD7MRNA表達(dá)的影響。結(jié)果MTT法檢測(cè)表明與正常WI38細(xì)胞組相比，540ΜGL1TGFΒ1作用WI38細(xì)胞4D后，細(xì)胞增殖率上升P結(jié)論BAE對(duì)TGFΒ1體外誘導(dǎo)肺成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的在分化過(guò)程有一定的抑制作用，該作用與抑制SMAD23磷酸化及其細(xì)胞核轉(zhuǎn)位，上調(diào)SMAD7，從而下調(diào)ΑSMA、抑制細(xì)胞內(nèi)膠原合成并干預(yù)TGFΒSMADS信號(hào)通路有關(guān)。