簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文數(shù)字化曲面體層與螺旋CT測量牙根間齒槽骨寬度的比較姓名劉莉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔正畸學(xué)指導(dǎo)教師劉東旭20070510山東大學(xué)碩士學(xué)位論文數(shù)字化曲面體層與螺旋CT測量牙根間齒槽骨寬度的比較碩士研究生劉莉口腔正畸學(xué)導(dǎo)師劉東旭教授中文摘要目的分析數(shù)字化曲面體層片失真率的大小，并比較數(shù)字化曲面體層片DPR與螺旋CTSCD在測量牙根間齒槽骨寬度時的差異，為微螺釘支抗種植體手術(shù)提供客觀依據(jù)。材料與方法論文第一部分為干性顱骨標(biāo)本數(shù)字化曲面體層X線影像失真率的試驗(yàn)研究選取2個成年人干燥頭顱標(biāo)本，各用直徑為5MM的金屬球固定在其上下頜前磨牙及磨牙區(qū)域的16個部位，拍攝數(shù)字化曲面體層片。測量曲面體層片上金屬球的垂直向及水平向長度，計(jì)算數(shù)字化曲面體層片的垂直失真率與水平失真率。論文的第二部分為測量牙根間齒槽骨寬度時，數(shù)字化曲面體層測量校正值與螺旋CT直接測量值的比較研究選取6名具有個別正常牙合的志愿者，分別拍攝數(shù)字化曲面體層片和螺旋CT。分別測量上下頜尖牙與第一前磨牙、第一前磨牙與第二前磨牙、第二前磨牙與第一磨牙、第一磨牙與第二磨牙牙根間的距齒槽嵴頂高度實(shí)際為25MM、5OMM、75MM、10IIIM處的齒槽骨近遠(yuǎn)中寬度，比較DPR與SCT的測量差異。結(jié)果本研究表明，常規(guī)拍片位置下數(shù)字化曲面體層片各區(qū)域的垂直失真率沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，平均值為2161％116；而水平失真率有明顯不同。上頜尖牙與第一前磨牙牙根之間與上頜第一前磨牙與第二前磨牙牙根之間的水平失真率沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，平均值均為49％，而第二前磨牙與第一磨牙牙根之間的水平失真率

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文UROCTIN對妊娠末期子宮平滑肌收縮作用的研究姓名張莉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師尚濤20030301I組織取材和實(shí)驗(yàn)方法11組織取材在征得產(chǎn)婦同意后同意書附后，于子宮下段剖宮產(chǎn)術(shù)中的子宮切口上緣切取縱向子宮肌條，長約15CM，寬約05CM。樣本與子宮漿膜層及子宮內(nèi)膜層分離，并縱向切成兩個大小一致的肌條。每個肌條都垂直懸掛在30ML的麥?zhǔn)显」苤袃?nèi)含37。C，95％的O，5％的CO的臺羅德氏液，肌條的一端以棉線固定在麥?zhǔn)显」艿牡撞?，另一端以棉線連接于1B一611力／位移一電換能器。發(fā)射的信號用RM一6000生理多道記錄儀描記并記錄記錄的子宮肌收縮力以記錄紙上的CM數(shù)表示。12實(shí)驗(yàn)方法以電刺激的形式檢驗(yàn)離體的子宮平滑肌組織的活性，其中32例對電刺激呈現(xiàn)收縮反應(yīng)，作為實(shí)驗(yàn)對象。121取12例組織觀察UROCORTIN對妊娠末期子宮肌收縮力的影響設(shè)為A組。在實(shí)驗(yàn)樣本的麥?zhǔn)显」苤屑尤肴斯ず铣傻娜祟怳ROCORTIN，濃度為50PG／ML至500PG／ML，濃度間隔為50PG／ML此濃度的設(shè)定是根據(jù)參考文獻(xiàn)18孕末期UROCORTIN的含量水平為I798LO6P晷／M1每次檢驗(yàn)濃度之后，以臺羅德氏液洗滌。對照樣本則以等量的生理鹽水進(jìn)行處理。122取LO例組織觀察UROCORTIN對PGF。活性的影響，設(shè)為B組。兩組肌條均加人生理濃度的PGF。平均濃度為12UMOL／L，記錄子宮肌的收縮力。然后以臺羅德氏液洗滌，在實(shí)驗(yàn)組肌條加入U(xiǎn)ROCORTIN濃度為200PG／M1，40分鐘后，兩組肌條同時加入PGF。劑量為12UMOL／L，記錄子宮肌的收縮情況。123取10例組織進(jìn)行UMCORTIN對催產(chǎn)素作用影響的觀察，設(shè)為C組。兩組肌條均加人生理濃度的催產(chǎn)素平均濃度為5NMO／L，記錄子宮肌的收縮力。然后以臺羅德氏液洗滌，在實(shí)驗(yàn)組肌條加入U(xiǎn)ROCORTIN濃度為200PG／M1，40分鐘后，兩組肌條同時加入催產(chǎn)素劑量為5NMOL／L，記錄子宮肌的收縮力。2統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用T檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)P001。2

簡介：四川大學(xué)博士學(xué)位論文雌激素對大鼠咬肌ER和MHCMRNA表達(dá)的影響姓名李曉箐申請學(xué)位級別博士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師易新竹20070501四川夫?qū)W華西口腔醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別中以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得四川大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所傲的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本學(xué)位論文是本人在四川大學(xué)讀書期間在導(dǎo)師指導(dǎo)下取得的，論文成果歸四川大學(xué)所有，特此聲明。申請人李曉箐指導(dǎo)教師易新竹學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解四川大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)四川大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。學(xué)位論文作者簽名露”暫公導(dǎo)師簽名蘿夠札1簽字日期C一年，月10日簽字日期07年廣月／OET學(xué)位論文作者畢業(yè)后去向四川大學(xué)華西口腔工作單位四川大學(xué)華西口腔醫(yī)學(xué)院聯(lián)系方式85501483通訊地址四川大學(xué)華西口腔醫(yī)學(xué)院郵政編碼610041

簡介：前言頸椎病是骨傷科的常見病、多發(fā)病，在人群中的發(fā)病率在10﹪左右。隨著現(xiàn)代社會生活節(jié)奏的加快，工作方式的變化，屈頸機(jī)會的增加，頸椎病發(fā)病率呈上升趨勢，發(fā)病年齡呈下降趨勢，對人類健康造成很大威脅，嚴(yán)重影響人們的正常工作及生活，對社會經(jīng)濟(jì)也產(chǎn)生很大影響，成為與現(xiàn)代社會相伴隨的現(xiàn)代病。據(jù)北京勞動衛(wèi)生職業(yè)病防治研究所的一項(xiàng)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示原來多發(fā)于中老年人的頸椎病，正在逐年趨向低齡化。其中，40歲以下相關(guān)行業(yè)的計(jì)算機(jī)作業(yè)人員要占頸椎病發(fā)病人數(shù)的50﹪以上。頸型頸椎病是頸椎病最常見類型之一，門診就診率逐年升高。手法治療是祖國醫(yī)學(xué)中的一個重要組成部分，其獨(dú)特的理論體系和豐富的臨床實(shí)踐為頸椎病的治療提供了寶貴經(jīng)驗(yàn)。因此，深入研究其發(fā)病機(jī)理并發(fā)揮中醫(yī)手法優(yōu)勢，并從不同的角度闡述推拿手法療效、作用機(jī)理及相關(guān)機(jī)制是亟待解決的重要問題。導(dǎo)師孫樹椿主任醫(yī)師從醫(yī)四十余年，長期從事脊柱疾病的研究，尤其對頸椎病有深刻的認(rèn)識，并在手法治療上累積了豐富經(jīng)驗(yàn)。本課題是在導(dǎo)師多年臨床工作經(jīng)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，通過記錄頸型頸椎病患者手法治療前后頸項(xiàng)部紅外熱像圖改變、癥狀體征積分和頸椎活動范圍的變化等三方面，探討中醫(yī)手法治療頸型頸椎病的作用機(jī)制和療效特點(diǎn)，豐富頸椎病的治療內(nèi)涵。為了闡明頸型頸椎病的發(fā)病機(jī)制，我們進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究。使家兔頸部處于長期低頭位異常應(yīng)力環(huán)境，與大量統(tǒng)計(jì)資料顯示的頸椎病最明顯的好發(fā)因素長期低頭位工作相似，通過對兩組家兔頸椎正側(cè)位X線片、頸后部紅外熱像圖、血生化學(xué)和頸后部肌肉組織中氧自由基含量的觀察，探討頸型頸椎病的發(fā)病機(jī)理，為防治該病提供理論基礎(chǔ)，同時也為頸椎病診治內(nèi)涵的豐富，提供理論支持。本課題主要分臨床研究和實(shí)驗(yàn)研究兩部分進(jìn)行。臨床研究手法治療頸型頸椎病臨床療效觀察臨床資料1一般資料全部70例患者，均來自于中國中醫(yī)科學(xué)院骨傷科研究所2004年12月～2006年2月期間的門診患者。本病多見于青壯年，病程一般在2年以內(nèi)，多數(shù)有長期伏案工作史；以頸、肩及枕部酸、痛、脹等不適感為主，頸部活動受限或強(qiáng)迫體位，椎旁肌、斜方肌和胸鎖乳突肌有明顯壓痛，棘突間也有壓痛，椎間孔擠壓試驗(yàn)及臂叢神經(jīng)牽拉試驗(yàn)均為陰性。X線檢查均可見頸椎生理曲度不同程度的減小或變直，部分出現(xiàn)椎間關(guān)節(jié)失穩(wěn)和骨質(zhì)增生改變。2病例選擇21現(xiàn)代醫(yī)學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)病例的診斷依據(jù)國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)和第二屆頸椎病專題座談紀(jì)要中有關(guān)頸型頸椎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)制定，采取癥狀、體征及影像學(xué)檢查相結(jié)合原則1頸項(xiàng)及肩部疼痛，并伴有相應(yīng)的頸部癥狀；2頸部活動受限；3頸肌僵硬；4椎旁肌、斜方肌、胸鎖乳突肌有明顯壓痛，棘突間亦有相應(yīng)的壓痛點(diǎn)；5X線平片上顯示頸椎曲度改變，椎間關(guān)節(jié)失穩(wěn)和骨質(zhì)增生改變。22中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參考國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)證屬“風(fēng)寒濕型”的診斷標(biāo)準(zhǔn)。風(fēng)寒濕型頸、肩、上肢串痛麻木、以痛為主，頭有沉重感，頸部僵硬，活動不利，惡寒畏風(fēng)。舌淡紅，苔薄白，脈弦緊。23病例納入標(biāo)準(zhǔn)符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者。24病例排除標(biāo)準(zhǔn)1不符合病例納入標(biāo)準(zhǔn)的。2符合納入標(biāo)準(zhǔn)，但是手法治療禁忌癥的。3落枕、肩周炎和肌筋膜炎等非頸型頸椎病疾患。4進(jìn)行藥物、理療等其他治療的。研究方法1分組方法臨床病例隨機(jī)分為治療組和對照組兩組。其中，治療組為35例，對照組為35例，均符合頸型頸椎病診斷標(biāo)準(zhǔn)。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，治療組和對照組在性別和年齡分布上無顯著性差異，具有可比性。2治療方法21治療組采用導(dǎo)師孫樹椿主任醫(yī)師的手法治療，具體手法分預(yù)備手法揉捻法、滾法、治療手法不定點(diǎn)旋轉(zhuǎn)扳法和善后手法劈法、拿法、歸合法三步進(jìn)行，每周3次，每次20分鐘，2周為一療程，共治一個療程。22對照組采用枕頜帶坐位牽引，頸椎中立位，牽引重量4～7公斤，每周3次，每次30分鐘，2周為一療程，共治一個療程。3癥狀體征積分評分標(biāo)準(zhǔn)參照頸椎病臨床評價量表項(xiàng)目和評分標(biāo)準(zhǔn)。4病情分級標(biāo)準(zhǔn)輕度癥狀、體征積分＞23分中度癥狀、體征積分13～23分重度癥狀、體征積分＜13分5觀察指標(biāo)51臨床總體療效觀察在療程結(jié)束后分別觀察手法及牽引治療的總有療率，年齡與療效關(guān)系，病程與療效關(guān)系，病情與療效關(guān)系，手法與牽引治療前后頸痛、肌肉壓痛、頸肌痙攣、活動受限等癥狀體征改善情況、兩組治療前后癥狀與體征積分改善情況。52頸部紅外熱像觀察觀察治療組與對照組治療前后頸后部體表溫度變化情況。測溫范圍上界以發(fā)際下緣頸2區(qū)域?yàn)闃?biāo)志，下界胸2區(qū)域以上。兩組患者在治療前后分別攝取熱像圖，取上述區(qū)域最高、平均和最低溫度做觀察指標(biāo)。53椎活動范圍測量ROM實(shí)驗(yàn)使用頸椎ROM角度測量儀一個，由中國中醫(yī)科學(xué)院骨傷科研究所生物力學(xué)研究室提供。測量方法受檢者端坐，雙眼平視，雙上肢自然垂放體側(cè)，戴上ROM角度測量儀，按前屈后伸、左右旋轉(zhuǎn)和左右側(cè)屈進(jìn)行測量。治療組和對照組治療前后各1次。測量完畢后，進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)。54不良反應(yīng)觀察是否出現(xiàn)手法導(dǎo)致的神經(jīng)血管損傷，或手法治療后是否出現(xiàn)眩暈、惡心等不良反應(yīng)。6療效判定標(biāo)準(zhǔn)參照國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)。治愈原有病癥消失，肌力正常，頸、肢體功能恢復(fù)正常，能參加正常勞動和工作。好轉(zhuǎn)原有癥狀減輕，頸、肩背疼痛減輕，頸、肢體功能改善。未愈癥狀無改善。7臨床資料統(tǒng)計(jì)處理全部數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行計(jì)算機(jī)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用T檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用卡方檢驗(yàn)，等級資料采用秩和檢驗(yàn)。研究結(jié)果1臨床總體療效觀察11兩組療效差異比較治療組總有效率為9714﹪，對照組為7429﹪。12年齡與療效的關(guān)系手法與牽引治療與患者不同年齡無關(guān)。13病程與療效關(guān)系手法與牽引療效與患者病程長短有關(guān)，病程越短，療效越好。14病情與療效關(guān)系手法與牽引療效與患者病情有關(guān)，病情越輕，療效越好。15兩組治療前后頸痛改善情況治療組對頸痛改善情況明顯優(yōu)于對照組。16兩組治療前后肌肉壓痛改善情況治療組對肌肉壓痛改善情況明顯優(yōu)于對照組。17兩組治療前后頸部肌肉痙攣改善情況治療組對緩解頸部肌痙攣明顯優(yōu)于對照組。18兩組治療前后頸部活動改善情況治療組對頸部活動改善明顯。19兩組癥狀總體評分改善情況兩組臨床癥狀和體征均有很好改善。治療組緩解和改善患者臨床癥狀體征明顯優(yōu)于對照組。2頸部紅外熱像測量結(jié)果21手法組治療前后頸2～胸2區(qū)域平均溫度比較手法治療前后溫度經(jīng)T檢驗(yàn)，P＜001具有顯著性差異。說明手法治療后頸部溫度明顯得到改善。22對照組治療前后頸2～胸2區(qū)域平均溫度比較牽引前后溫度經(jīng)T檢驗(yàn)，P＜005具有明顯差異，說明牽引對頸部體溫有改善。23兩組患者治療后溫差的比較經(jīng)T檢驗(yàn)，P＜005具有明顯差異。說明手法與牽引治療療效有明顯差異，同時，手法組的臨床癥狀改善情況也較牽引組明顯。3頸椎活動范圍測量結(jié)果31兩組治療前后前屈后伸改善情況治療組頸椎前屈后伸改善情況明顯優(yōu)于對照組。32兩組治療前后左右旋幅改善情況治療組與對照組治療后左右旋轉(zhuǎn)均得到改善情況。治療組頸椎左右旋轉(zhuǎn)改善情況明顯。33兩組治療前后左右側(cè)屈改善情況治療組與對照組治療后左右側(cè)屈情況均得到改善。治療組頸椎左右側(cè)屈改善情況明顯優(yōu)于對照組。4不良反應(yīng)手法組未見手法導(dǎo)致的神經(jīng)血管損傷，手法治療中有兩例患者出現(xiàn)頭暈、惡心，經(jīng)休息后癥狀消失，考慮為刺激胸鎖乳突肌前的頸交感神經(jīng)節(jié)所致。牽引組未見不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論1維持生物力學(xué)和生物化學(xué)的平衡是頸椎功能正常運(yùn)轉(zhuǎn)的基礎(chǔ)，同時也是本型頸椎病預(yù)防和治療的關(guān)鍵。2臨床研究結(jié)果表明，中醫(yī)手法對頸型頸椎病有較好的療效，能夠改善頸型頸椎病的臨床癥狀，有助于頸部生物力學(xué)和生物化學(xué)平衡的重建。3紅外熱像研究證實(shí)，手法具有改善局部微循環(huán)，增加血供，改善局部代謝的作用。紅外熱像圖可以通過皮膚溫度變化敏感地反映頸椎病患者頸項(xiàng)部的熱分布及功能狀況，對于頸椎病的診治具有重要價值。4本研究使用紅外熱像儀在頸型頸椎病的手法治療方面做了有意義的嘗試，建議在頸椎病或軟組織疼痛診治中，將紅外熱像作為一種重要的輔助檢查和療效評定手段。5頸椎手法治療的主要作用機(jī)制可概括為糾正“筋出槽、骨錯縫”；舒筋活絡(luò)、松解粘連；活血化瘀、行氣止痛。其中頸后肌群松解手法的應(yīng)用是取得良好療效的關(guān)鍵所在。“正則通”、“松則通”，“通則不痛”，“榮則不痛”。實(shí)驗(yàn)研究1家兔頸后肌受長期應(yīng)力動物模型的建立及X線觀察11模型制備選用健康成年日本大耳白家兔30只，6個月齡，體重25～3OKG，雌雄各半，由中國藥品生物制品檢定所實(shí)驗(yàn)動物中心提供，隨機(jī)分為2組，模型組和對照組，每組15只。將模型組家兔放置于特制的低頭位框架中，每只家兔的低頭角度為45度，每天1次，每次低頭5小時，松解后籠中自由飼養(yǎng)；對照組籠中正常飼養(yǎng)。造模12周后進(jìn)行觀察。

簡介：南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文鈦網(wǎng)成型自體顆粒骨移植即刻種植重建下頜骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究姓名郭吉來申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師陳寧20070420南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文鈦網(wǎng)成型自體顆粒骨移植即刻種植重建下頜骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究中文摘要本動物實(shí)驗(yàn)研究分兩部分第一部分，觀察應(yīng)用鈦網(wǎng)成型復(fù)合自體顆粒骨移植重建下頜骨節(jié)段性缺損后顆粒骨成骨狀況和轉(zhuǎn)歸；第二部分，在第一部分基礎(chǔ)上對同期植入的鈦種植體進(jìn)行研究，觀察鈦種植體同期植入對移植顆粒骨成骨狀況的影響及其發(fā)生骨結(jié)合的狀況，探討鈦網(wǎng)成型復(fù)合自體顆粒骨移植同期種植重建下頜骨節(jié)段性缺損的可行性，為進(jìn)一步，陸床應(yīng)用提供理論依據(jù)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示鈦網(wǎng)成型復(fù)合自體顆粒骨移植重建后的下頜骨外形滿意，功能正常。顆粒骨成骨良好，結(jié)構(gòu)優(yōu)良，沒有明顯骨吸收。同期植入的種植體能夠與周圍骨組織發(fā)生良好的骨結(jié)合，并有促進(jìn)鄰近骨組織結(jié)構(gòu)優(yōu)化的趨勢。第一部分鈦網(wǎng)成型自體顆粒骨移植重建下頜骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究目的觀察應(yīng)用鈦網(wǎng)成型自體顆粒骨移植重建下頜骨節(jié)段性缺損后顆粒骨成骨狀況并口轉(zhuǎn)歸。方法5只BEAGLE犬，在一側(cè)下頜骨制備長35CM的節(jié)段性缺損。按缺損的大小和形態(tài)用鈦網(wǎng)成型重建下頜骨缺損，鈦釘固定。將切除后的下頜骨和髂骨剪成直徑約2MM顆粒，按體積比31進(jìn)行皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨混合，并緊密充填在鈦網(wǎng)內(nèi)，將2枚純鈦種植體放置于移植顆粒骨內(nèi)。術(shù)后6個月進(jìn)行大體標(biāo)本觀察，拍攝X線片，脫鈣骨組織HE染色檢查，硬組織切片熒光觀察乖VANGIESON染色的組織學(xué)檢查，掃描電鏡SEM觀察。結(jié)果鈦網(wǎng)成型復(fù)合自體顆粒骨移植重建后的下頜骨外形滿意，功能正常顆粒骨成骨良好，結(jié)構(gòu)優(yōu)良，沒有明顯骨吸收新形成的骨

簡介：目的顱腦外傷或顱內(nèi)占位切除手術(shù)時，為了預(yù)防術(shù)后腦水腫和顱內(nèi)高壓的產(chǎn)生，往往需要去掉骨瓣減壓而形成顱骨缺損。這些病人多數(shù)還需要顱骨成型術(shù)，目前人們認(rèn)為該手術(shù)時機(jī)是在病情平穩(wěn)36個月內(nèi)施行，而超早期2周內(nèi)罕有報(bào)道。顱骨成型材料很多，迄今還沒有一種材料能在塑形、抗沖擊、抗壓力、隔溫、防磁等方面完全替代顱骨。因此有人將骨瓣放入骨庫中進(jìn)行深冷凍，需要時取回復(fù)溫后使用，這種方法需要冷凍設(shè)備，限制了其推廣應(yīng)用。目前多采用鈦合金網(wǎng)進(jìn)行修補(bǔ)，價格昂貴，而且其系異物有很多弊端。采用皮下保存自體骨瓣進(jìn)行修復(fù)，方法簡單易行，經(jīng)濟(jì)美觀。為此，我們設(shè)計(jì)此動物實(shí)驗(yàn)，作為超早期皮下保存自體骨瓣顱骨成型術(shù)的預(yù)試驗(yàn)，目的是尋找一些客觀指標(biāo)作為臨床手術(shù)的指征；并且觀察成型術(shù)前后骨瓣的生物學(xué)及形態(tài)學(xué)的變化規(guī)律。方法1動物模型的制作及取材取健康的新西蘭大白兔32只，分別對其行去骨瓣減壓術(shù)，將取下的顱骨骨瓣埋于腹部皮下以建立去骨瓣減壓術(shù)顱骨缺損動物模型。根據(jù)手術(shù)后時間的不同將實(shí)驗(yàn)動物隨機(jī)分為四組，每組8只，分別于去骨瓣術(shù)后第1、2、4、8周時將14組中隨機(jī)抽取兩只動物處死，將其正常顱骨的一部分以及腹部皮下的自體骨瓣取出后進(jìn)行組織學(xué)、形態(tài)學(xué)和掃描電鏡觀察；同時另外每組六只動物行自體骨瓣顱骨成型術(shù)。術(shù)后分別于2、4、8周時處死取材后進(jìn)行組織學(xué)、形態(tài)學(xué)和掃描電鏡觀察。2病理組織學(xué)觀察組織切片經(jīng)HE染色，在光學(xué)顯微鏡下觀察自體骨瓣的病理變化。3骨組織含鈣量測定經(jīng)各個時間點(diǎn)取出的骨瓣經(jīng)過示波極普法測出正常骨組織和埋藏骨瓣的骨鈣含量。4掃描電鏡觀察經(jīng)各個時間點(diǎn)取出的骨瓣經(jīng)過處理后在HITACHIS3500N掃描電鏡下觀察。結(jié)果1形態(tài)學(xué)觀察缺損顱骨的骨窗內(nèi)隨著時間的延長逐漸出現(xiàn)硬膜增厚、質(zhì)地變硬、血運(yùn)豐富的現(xiàn)象。腹部皮下埋藏的骨瓣隨著時間的延長被逐漸增厚的結(jié)締組織包裹，剝除結(jié)締組織后骨瓣成蒼白色，未見明顯的血運(yùn)建立。顱骨成型術(shù)后的動物，隨著骨瓣回植時間的延長可見骨瓣邊緣有纖維結(jié)締組織長入，初步建立血運(yùn)；骨瓣表面已被增厚的骨膜覆蓋，且與之結(jié)合緊密，骨瓣血運(yùn)豐富，觸之易出血；硬膜表面有結(jié)締組織長入骨瓣邊緣，骨瓣與骨窗邊緣骨性愈合。2病理組織學(xué)觀察正常顱骨結(jié)構(gòu)可見板狀骨和骨髓腔；埋入腹部皮下的自體骨瓣隨著時間的延長可見有纖維結(jié)締組織長入，骨板中的陷窩細(xì)胞死亡，骨髓腔破壞，細(xì)胞死亡，但骨板及骨小梁存在；骨瓣植入后，隨著時間的延長可見有纖維結(jié)締組織及血管逐漸長入周邊骨緣，骨膜來源的纖維結(jié)締組織及血管長入，可見骨島，之后可見部分死骨復(fù)活，形成新的骨髓腔。3骨組織含鈣量的測定自體骨瓣經(jīng)過皮下保存的時間越長，其骨組織含鈣量呈現(xiàn)逐漸遞減的趨勢。各時間點(diǎn)的數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，皮下埋藏1周及2周骨瓣的平均骨鈣含量與正常組在統(tǒng)計(jì)學(xué)上沒有顯著性差異P＞005，而皮下埋藏4周和8周骨瓣的平均骨鈣含量與正常組、1周、2周時間段的結(jié)果比較均分別在統(tǒng)計(jì)學(xué)上存在顯著性差異P＜005?；刂埠蟮墓前昶骄氢}含量隨著時間的延長呈現(xiàn)逐漸上升的趨勢。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，自體骨瓣顱骨成型術(shù)后1周、2周、4周骨瓣平均骨鈣含量均與成型術(shù)后8周骨瓣平均骨鈣含量在統(tǒng)計(jì)學(xué)上存在顯著性差異P＜005，同時也均與正常顱骨骨鈣含量在統(tǒng)計(jì)學(xué)上存在顯著性差異P＜005。4掃描電鏡觀察正常骨結(jié)構(gòu)內(nèi)外骨板和骨髓腔內(nèi)的骨小梁；腹部皮下保存的骨瓣內(nèi)外骨板和骨小梁依然存在；植入自體骨瓣后的骨性愈合。結(jié)論1實(shí)驗(yàn)動物去骨瓣減壓術(shù)后在早期時間窗8周內(nèi)實(shí)行二次自體骨瓣顱骨成型術(shù)是可行的。2實(shí)驗(yàn)動物行去骨瓣減壓術(shù)后自體骨瓣皮下埋藏的時間越長，其生物學(xué)性狀距離正常顱骨相差越多。3實(shí)驗(yàn)動物行去骨瓣減壓術(shù)后自體顱骨成型，回植骨瓣越早，骨性愈合越好，即超早期2周回植骨瓣后的愈合較8周更好。4超早期回植骨瓣時，硬膜增厚的程度較小，與周圍組織粘連程度也較輕，易于皮瓣進(jìn)行完全、徹底的分離，符合生理，更有利于腦組織的保護(hù)及損傷后的恢復(fù)。

簡介：本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。關(guān)于論文使用授權(quán)的說明學(xué)位論文作者完全了解北京化工大學(xué)有關(guān)保留和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即研究生在校攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬北京化工大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)校叮以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以允許采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密論文注釋本學(xué)位論文屬于保密范圍，在上年解密后適用本授權(quán)書。非保密論文注釋本學(xué)位論文不屬于保密范圍，適用本授權(quán)書。作者簽名熬蠡查導(dǎo)師簽名羞垂二絲ET期生望壘羅量條件，建立了同位素稀釋質(zhì)譜技術(shù)準(zhǔn)確測定人體血清尿酸、肌酐的簡單方法。文中采用本法對三種不同濃度血清中尿酸、肌酐的含量進(jìn)行定值，測量結(jié)果的相對標(biāo)準(zhǔn)偏差均小于1％；同時采用本法對標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)SRM909BI、II冰凍人血清進(jìn)行了尿酸和肌酐的方法準(zhǔn)確性的驗(yàn)證，與標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)保證值的相塒偏差均在1％以內(nèi)采用不同色譜柱及二級質(zhì)譜進(jìn)行了方法驗(yàn)證，方法測定結(jié)果的相對偏差均在L％以內(nèi)；回收率實(shí)驗(yàn)的結(jié)果在99～101％之間，證明方法準(zhǔn)確度較高。同時本文對尿酸和肌酐的定值結(jié)果進(jìn)行了全面的不確定度評定，總的不確定度在1％以內(nèi)，符合人體血清尿酸、肌酐測定的參考方法的要求。III

簡介：研究背景類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎RHEUMATOIDARTHRITISRA是一種系統(tǒng)性自身免疫病以進(jìn)行性關(guān)節(jié)軟骨和骨破壞為主要特征。大量研究表明破骨細(xì)胞OSTEOCLASTOC在RA的關(guān)節(jié)破壞中發(fā)揮關(guān)鍵作用在RA滑膜炎階段可以觀察到增生的滑膜或血管翳由骨軟骨移行部向骨組織侵蝕的征象在其最前線有大量的抗酒石酸酸性磷酸酶和降鈣素受體陽性的多核細(xì)胞即OC的存在。NFKB受體活化因子配體RECEPTACTIVATOFNFKBLIGRANKL也稱OC分化因子與破骨前體細(xì)胞或OC表面上的受體RANK結(jié)合可激活轉(zhuǎn)錄因子NFKB和蛋白激酶JNK從而促進(jìn)OC的增殖、分化、成熟和骨吸收活性。護(hù)骨素OSTEOPROTEGERINOPG屬于TNF受體超家族成員是RANKL的誘騙DECOY受體即天然拮抗劑可阻斷RANKL與RANK的結(jié)合從而抑制RANKL的生物學(xué)作用。正常骨重建和病理性骨病的發(fā)生均受RANKL與OPG平衡的控制各種上游因子如125OH2D3、甲狀旁腺激素、前列腺素、TNFΑ、IL1Β、IL6等最終均通過改變RANKLOPG的比率而發(fā)揮作用。RANKL起破骨作用而OPG對骨丟失有保護(hù)作用。目前研究不僅證實(shí)OC及其RANKLRANK系統(tǒng)參與RA骨關(guān)節(jié)破壞而且提示外源性增加OPG對RA關(guān)節(jié)破壞具有潛在的治療價值。最新的OPGFC融合蛋白對RA的關(guān)節(jié)破壞具有明顯的治療作用但存在半衰期短產(chǎn)生抗體等不足需要多次注射價格昂貴且可產(chǎn)生OPG抗體影響治療效果。因此探索RA的新治療仍是研究熱點(diǎn)?；蛑委熗ㄟ^誘導(dǎo)相關(guān)基因表達(dá)從而體內(nèi)產(chǎn)生治療蛋白提高有效性和表達(dá)的長期性可避開這些弊端。腺相關(guān)病毒ADENOASSOCIATEDVIRUSAAV是屬于細(xì)小病毒組的DNA病毒對人類沒有致病性。它能有效感染多種細(xì)胞包括分裂期和靜息期細(xì)胞。轉(zhuǎn)染后的細(xì)胞無體內(nèi)免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)基因的長期表達(dá)以及病毒粒子的穩(wěn)定性使其成為最有吸引力的轉(zhuǎn)基因工具之一。本實(shí)驗(yàn)構(gòu)建了表達(dá)人OPG的復(fù)制缺陷性腺相關(guān)病毒在體外實(shí)驗(yàn)中已證實(shí)其具有抑制破骨細(xì)胞分化和骨吸收的活性。通過對膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠膝關(guān)節(jié)腔注射RAAVHOPG來觀察OPG對關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞的保護(hù)作用。第一部分?jǐn)y帶人護(hù)骨素的重組腺相關(guān)病毒RAAV2HOPG的構(gòu)建及滴度測定目的構(gòu)建攜帶人護(hù)骨素的重組腺相關(guān)病毒并檢測其滴度。方法采用基因工程技術(shù)將HOPG基因片段插入到含AAV2反向末端序列的載體質(zhì)粒PSNAV上構(gòu)建重組PSNAV20HOPG質(zhì)粒并用PCR、酶切和測序鑒定利用LIPOFECTAMINE2000系統(tǒng)在BHK21細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行G418選擇培養(yǎng)輔助病毒HSVRC△UL2感染后用轉(zhuǎn)瓶進(jìn)行大規(guī)模制備采用“氯仿處理PEGNACL沉淀氯仿抽提”3個步驟分離濃縮和純化RAAV從而制備高滴度、高純度的腺相關(guān)病毒顆粒。結(jié)果酶切鑒定、PCR以及測序結(jié)果均證明HOPG基因重組腺相關(guān)病毒載體構(gòu)建成功病毒滴度可達(dá)41011VGML。結(jié)論成功制備了高滴度的HOPG基因重組腺相關(guān)病毒2。第二部分腺相關(guān)病毒介導(dǎo)的人護(hù)骨素基因?qū)δz原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)破壞的保護(hù)作用目的研究RAAVOPG對膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)破壞的影響。方法經(jīng)牛II型膠原誘導(dǎo)建立大鼠關(guān)節(jié)炎模型隨機(jī)分成4組正常對照組CIA空白對照組EGFP陰性對照組OPG治療組每組10只于關(guān)節(jié)炎明顯時開始分別予PBS、PBS、RAAVEGFP、RAAVHOPG雙膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射50UL側(cè)。觀察比較四組大鼠體重掌跖厚度關(guān)節(jié)炎指數(shù)病理評分X線放射學(xué)評分骨破壞因子及炎癥因子表達(dá)。結(jié)果預(yù)實(shí)驗(yàn)確定注射病毒載體的最佳轉(zhuǎn)染濃度冰凍切片證實(shí)AAV能有效轉(zhuǎn)導(dǎo)關(guān)節(jié)滑膜及骨髓等組織REAITIMEPCR證實(shí)病毒感染后OPG基因轉(zhuǎn)錄水平增高12821％TRAP表達(dá)下降了5879％對VEGF表達(dá)無明顯影響。EUSA證實(shí)OPG蛋白的表達(dá)水平升高9341％骨破壞評分下降3018％。結(jié)論RAAVHOPG能有效轉(zhuǎn)導(dǎo)關(guān)節(jié)組織顯著減輕炎性關(guān)節(jié)炎的骨質(zhì)破壞可能對關(guān)節(jié)軟骨有一定保護(hù)作用對關(guān)節(jié)炎癥無明顯影響。

簡介：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文體外受精胚胎移植技術(shù)在合并子宮腺肌病不孕患者中的應(yīng)用價值姓名陳芳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師徐鍵20080401浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文ABSTRACTOBJECTIVETBESTIM锨ETLLEE伍CACYOFINVITROFERTILIZATIONENLB巧。觚FERⅣFE1UTILIZATIONINI甜ERTILEPATIENTS、ⅣIMADENOMYOSISMETHODSFROMJAILUARY2002TOJ眥E2007，43INFERTILEPATIENTS謝THADENOMYOSISWHOHADMLDE瑪ONETREATMENTOFIVFETWEREENROLLEDASINVESTIGATIVEGROUPATTHES鋤ETIME，CHOSEN47INFERTILEPATIENTSWIⅡ10UTADENOMYOSISANDENDOMETRIOSISASCONTROLGROUP啪DOMLYPATIENTSWITHANOMLALSIZEUTERINE、VEREIILGROUPA，OTILER麗SE，INGROUPB28PATIENTSWITHADENOMYOSISRECEIVEDTWOEIGHTCOURSESOFALONGACTINGMRHAGOLLISTTREATNLENTWEREINGROUPC，ANOTHER15PATIENTSWITHADENOMYOSISBUTWITHOUTTREATMEMBEFOREIVFET、VEREINGOUPDANALYSEDTHECONDITIONSINIVFETSUCHASCLIILICALPREGNANCYRATE，MISC撕AGERATE鋤ONG黟DUPSRESULTSCLINICALPREGILAILCYRATEOFINVESTIGATIVEGROUPW弱4186％，HI曲ERTHAILTHATOFCONTROLGROUP3404％，BUTITWASNOSTATISTICALSIGNI丘CANTDIFFERENCETHEMISCARRIAGERATEBETWEENTWOGROUPSWERE1667％AILD1875％，ALSOWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCEBETWEENNLEMCLIILICALPREGILANCYRATEOFGROUPAISHI曲ERTLLANGROUPB4839％VS25％，A11DMISCARRIAGERATEOF∞UPAISLOWERTHALLGROUPB1333％VS3333呦，BUTALLOFTHEMWERENOSTATISTICALSI鰣F(tuán)ICANTDI位RENCESTHEDOSEOFGONADOTROPINGNUSEDIN∞UPCISMORETHANGROUPD42OO士1815VS3380士1043，BUTW池N0SIGNIFICANTDI虢RENCE，ANDPREGN觚CYRATEWASSIMILARBE帆EENTV舊毋0UPSCONCLUSIONTHETECHNOLOGYOFIVFETISANINLPORTAMMETHODTOINFERTILEPATIENTS誦THADENOMYOSISTOACLLIEVEPREGLLAILCYPROLONGEDUSEOFQ懨HABEFOREIVFETINPATIENTS謝THADENOMYOSISMAYRESULTEDIN11I曲ERPRE薩ANCYRATE，BUT謝NLOUTDELETERIOUSE舵CT0N0V踟ANRESPONSEKEYWORDSADENOMYOSISMFERTIL卸ⅣFETGILRHAGOILISTCLIILICALPRE印ANCYRATEMISCARRIAGERATE2

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文系列可吸收珊瑚羥基磷灰石的制備及作為骨組織工程支架材料的實(shí)驗(yàn)研究姓名高瞻申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔頜面外科）指導(dǎo)教師何黎升20040501第四軍醫(yī)大掌碩士掌位論文縮略語表縮略語英文全稱中文全稱DMEMDULBECCO’SMODIFIEDEAGLEMEDIUM細(xì)胞培養(yǎng)液FBSHACHAFETALBOVINESETALM胎牛血清HYDROXYAPATITECORALHYDROXYAPATITE羥基磷灰石珊瑚羥基磷灰石SCHA200RASERIESOFTHECONTROLLABLEDEGRADATION系列可吸收珊瑚CORALHYDROXYAPATITE羥基磷灰石XRDXRSSEMMSOMSCSDEXNCXMYDIFFRACTIONANALYSISX射線衍射分析XRAYSPECTROSCOPYANALYSISX射線能譜分析SCANNINGELECTRONMICROSCOPY掃描電鏡MARROWSTROMALOSTEOBLAST骨髓間充質(zhì)成骨細(xì)胞BONEMALTOWSTEMCELLS骨髓問充質(zhì)千細(xì)胞DEXAMETHASONENATURALCORAL地塞米松天然珊瑚

簡介：目的①觀察并測量臨床常用肌瓣，即足拇展肌、背闊肌、股薄肌、胸小肌、腹直肌和縫匠肌，及小腿各肌肉的形態(tài)和肌肉起止點(diǎn)。明確支配各肌肉的神經(jīng)來源、肌外神經(jīng)走行，測定各神經(jīng)分支的入肌點(diǎn)。觀察肌肉解剖肌亞部的劃分。②通過SIHLER’S肌內(nèi)神經(jīng)染色，觀察神經(jīng)入肌后的走行、分布及神經(jīng)肌亞部的劃分。③根據(jù)大體解剖及肌內(nèi)神經(jīng)染色的結(jié)果對肌肉進(jìn)行綜合分類。④探討臨床常用肌瓣及小腿諸肌能否被分割為若干個肌亞部，填補(bǔ)解剖學(xué)的空白，為臨床切取部分肌肉用于移植和指導(dǎo)手術(shù)入路提供解剖學(xué)依據(jù)。方法1大體解剖學(xué)研究解剖15側(cè)經(jīng)10％甲醛固定的成年尸體小腿及8側(cè)成年尸體的臨床常用肌瓣，觀測肌肉的形態(tài)和肌束排列走行方向；研究支配肌肉的神經(jīng)來源及走行，記錄肌外神經(jīng)分支。以腓骨頭水平為基準(zhǔn)測定肌肉起點(diǎn)和各神經(jīng)分支的入肌點(diǎn)，將肌肉做矢狀切和水平切，觀察肌肉內(nèi)部肌束的排列和肌內(nèi)腱板走行情況。2肌內(nèi)神經(jīng)染色切取新鮮成年尸體的92塊小腿肌和24塊臨床常用肌瓣共116塊骨骼肌。采用SIHLER’S肌內(nèi)神經(jīng)染色方法，經(jīng)過取材、固定、浸軟、除色素、脫鈣、染色、脫色、中和以及透明等一系列過程，達(dá)到透明肌肉，著色神經(jīng)的目的，觀察神經(jīng)在肌內(nèi)的走行及分布。3肌肉分類的方法根據(jù)LIM等人對上肢肌的分類方法，再結(jié)合本實(shí)驗(yàn)大體解剖和肌內(nèi)神經(jīng)染色的結(jié)果，對本實(shí)驗(yàn)中的肌肉進(jìn)行分類，提出肌肉的亞部化觀點(diǎn)。通過對小腿及臨床常用肌瓣的大體解剖學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，部分肌肉具有解剖肌亞部劃分，這些肌肉包括扁肌腘肌、胸小肌、背闊肌、雙羽肌腓骨長肌、比目魚肌、部分趾長屈肌、多頭肌腓腸肌、環(huán)羽肌脛骨前肌、脛骨后肌和多腹肌腹直肌。臨床常用肌瓣的神經(jīng)亞部劃分①足拇展肌可以分為前中后三個亞部；②背闊肌可以按肌纖維走行方向?qū)⑵浞譃?～4個亞部；③股薄肌可以分為上中下三個亞部；④腹直肌可以取其中一個節(jié)段作為移植供體，也可以縱行劈開一個或者幾個節(jié)段進(jìn)行移植；⑤胸小肌可以將其分為上下兩個肌亞部；⑥縫匠肌可以取下亞部的內(nèi)側(cè)或者外側(cè)次亞部進(jìn)行移植。結(jié)果①當(dāng)神經(jīng)在肌肉的起點(diǎn)入肌，且方向與肌肉長軸平行時，神經(jīng)將沿肌肉方向向前延伸，分支呈平行或放射狀排列如拇長伸肌、背闊肌。當(dāng)肌肉被肌內(nèi)腱膜延伸分成幾部分時，神經(jīng)分支也將分為幾組，分別支配被分割的幾部分如腓骨長肌、脛骨前肌。②當(dāng)神經(jīng)的入肌點(diǎn)在距離肌肉起點(diǎn)一定距離，且和肌肉的長軸呈一定夾角時，神經(jīng)將發(fā)出兩支以上分支，其中一支向肌肉起點(diǎn)方向回返，支配肌肉近端亞部，其余分支向前行，支配遠(yuǎn)側(cè)肌肉如股薄肌、縫匠肌。③當(dāng)神經(jīng)入肌點(diǎn)在肌肉的中部，且和肌肉長軸垂直或近乎垂直時，神經(jīng)將發(fā)出兩側(cè)分支和前方分支，支配肌肉的三個部分如足拇展肌、胭肌結(jié)論①對臨床常用肌瓣及小腿肌肉的大體解剖測定及神經(jīng)入肌點(diǎn)的測定具有重要的臨床意義，能夠指導(dǎo)臨床避免神經(jīng)損傷及對肌肉進(jìn)行亞部移植。②SIHLER’S肌內(nèi)神經(jīng)染色方法結(jié)合大體解剖及顯微解剖方法是研究肌內(nèi)神經(jīng)分布及走行的理想方法。③骨骼肌可以根據(jù)大體解剖及肌內(nèi)神經(jīng)染色結(jié)果進(jìn)行綜合分類，其中除單羽肌中第一型外均能進(jìn)行亞部移植。④神經(jīng)在肌肉內(nèi)的分布及走行是有規(guī)律可循的。

簡介：背景頸椎椎間盤退變導(dǎo)致椎間異?；顒釉黾幼刁w周緣的骨贅形成及脊柱韌帶的退變、骨化是一種機(jī)體代償保護(hù)性反應(yīng)再穩(wěn)定但骨贅的具體來源及纖維環(huán)退變的病理過程尚無定論有研究觀點(diǎn)提出隨著椎間盤的退變纖維環(huán)成纖維細(xì)胞增生、化生為軟骨細(xì)胞其增殖越過椎間盤邊緣進(jìn)而產(chǎn)生軟骨內(nèi)骨化形成骨贅即纖維環(huán)中成纖維細(xì)胞的退變、軟骨化生是椎間盤退變的病理基礎(chǔ)目的該研究從實(shí)驗(yàn)動物頸椎椎間融合過程觀察及體外纖維環(huán)成纖維細(xì)胞的成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)來探討纖維環(huán)成纖維細(xì)胞的成骨潛能對比骨形態(tài)發(fā)生蛋白RHBMP和Α腫瘤壞死因子TNFΑ對成纖維細(xì)胞成骨的不同影響研究纖維環(huán)成纖維細(xì)胞成骨化生在頸椎病退變機(jī)制中的作用結(jié)論1、頸椎間盤纖維環(huán)成纖維細(xì)胞存在成骨潛能成骨形式可能是軟骨內(nèi)化骨CHTF椎間植骨融合最佳植骨材料是松質(zhì)骨椎間植骨融合過程中CHTF內(nèi)充填松質(zhì)骨纖維環(huán)纖維環(huán)組織有成骨趨勢2、RHBMP2對纖維環(huán)成纖維細(xì)胞體外有明確的誘導(dǎo)成骨作用3、纖維環(huán)成纖維細(xì)胞的骨化在頸椎退變的病理過程中有重要作用

簡介：該文通過采用超低溫快速冷凍固定計(jì)算機(jī)控制的毫秒級實(shí)時處理技術(shù)、冷凍置換技術(shù)、電子表子顯微鏡技術(shù)相結(jié)合的方法對骨骼肌電刺激后的不同時間點(diǎn)0MS24MS范圍內(nèi)進(jìn)行固定后觀察骨骼肌肌膜、胞漿、肌漿網(wǎng)、T管在收縮潛伏期和收縮期內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的時相形態(tài)變化從細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)角度研究骨骼肌興奮收縮偶聯(lián)發(fā)生時鈣誘導(dǎo)刺激骨骼肌肌漿網(wǎng)內(nèi)CA釋放這瞬音生理活動時的結(jié)構(gòu)形態(tài)及CA濃度、分布位點(diǎn)的變化結(jié)合激光共聚焦顯微鏡技術(shù)從亞微結(jié)構(gòu)實(shí)時觀察CASPARK的整個發(fā)生過程分析其發(fā)生機(jī)制從而揭示骨骼肌興奮收縮偶聯(lián)時肌漿網(wǎng)內(nèi)CA釋放機(jī)理為骨骼肌興奮收縮偶聯(lián)發(fā)生時提供形態(tài)學(xué)上的證明最終解決其肌漿網(wǎng)內(nèi)CA的釋放機(jī)制問題結(jié)果表明骨骼肌在興奮收縮偶聯(lián)過程中超微結(jié)構(gòu)發(fā)生一系列的時相變化特別是三聯(lián)體部位的變化必然和骨骼肌的興奮收縮偶聯(lián)活動有關(guān)深電子密度物質(zhì)的出現(xiàn)及位移現(xiàn)象、圓形透亮區(qū)的出現(xiàn)、CASPARK現(xiàn)象的發(fā)生和肌漿網(wǎng)內(nèi)CA的釋放活動有關(guān)有必要結(jié)合CA的測定以及生理學(xué)實(shí)驗(yàn)以進(jìn)一步證實(shí)這些時相變化與CA釋放的關(guān)系以及誘導(dǎo)鈣和釋放鈣之間的相互關(guān)聯(lián)從而為臨床上肌無力、肌疲勞等一系列神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的病變提供理論支持

簡介：目的本實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)通過對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎OA組織形態(tài)學(xué)觀察及血清、關(guān)節(jié)軟骨中一氧化氮NO含量的測定，探討骨舒湯治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效機(jī)制。并對OA的發(fā)病機(jī)理進(jìn)一步研究，為中醫(yī)藥防治OA作用機(jī)理研究提供理論依據(jù)。方法4～10月齡健康日本大耳兔48只，雌雄不限，體重25±05KG。將48只動物隨即分成4組空白組A、模型組B、對照組C、治療組D，各組12只。采用改良的HULTH造模法。A組給予生理鹽水灌胃；B組給予生理鹽水灌胃；C組給予壯骨關(guān)節(jié)炎溶液灌胃；D組給予骨舒湯灌胃。術(shù)后第14周一次性取材，從對關(guān)節(jié)軟骨組織形態(tài)學(xué)觀察及血清、關(guān)節(jié)軟骨中NO含量的檢測方面比較各組的差異性。結(jié)果實(shí)驗(yàn)研究顯示模型組膝關(guān)節(jié)軟骨有明顯退行性變，關(guān)節(jié)表面粗糙，軟骨失去原有關(guān)澤，膠原纖維斷裂，軟骨表層細(xì)胞明顯減少，潮線不完整。治療組、對照組介于正常組和模型組之間。模型組和空白組在兔血清、關(guān)節(jié)軟骨中NO的檢測結(jié)果有顯著性差異P＜001。治療組與對照組在兔血清、關(guān)節(jié)軟骨中NO的檢測結(jié)果無顯著性差異P＞005。結(jié)論采用改良的HULTH造模法，可成功建立膝骨性關(guān)節(jié)炎的動物模型。骨舒湯與臨床常規(guī)用藥壯骨關(guān)節(jié)丸對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎均有防治作用，其作用機(jī)理之一是通過對血清、關(guān)節(jié)軟骨中NO表達(dá)的抑制作用，來阻止關(guān)節(jié)軟骨的繼發(fā)性損傷。

簡介：研究背景房顫AF的觸發(fā)、驅(qū)動和維持機(jī)制目前仍不是很清楚，在觸發(fā)、驅(qū)動機(jī)制方面，有許多研究報(bào)道，發(fā)現(xiàn)心臟腔靜脈系統(tǒng)如冠狀靜脈、上下腔靜脈、肺靜脈系統(tǒng)等部位的灶性放電觸發(fā)陣發(fā)性房顫?；A(chǔ)研究表明心臟腔靜脈系統(tǒng)存在心房肌細(xì)胞延伸的心肌肌袖，進(jìn)一步研究表明肺靜脈肌袖在胚胎起源上有別于心房肌，而與起源靜脈竇的竇房結(jié)、房室結(jié)、希氏束等傳導(dǎo)系統(tǒng)存在共性。研究還發(fā)現(xiàn)，在肺靜脈心肌層中有與竇房結(jié)的結(jié)樣細(xì)胞非常相似的超微結(jié)構(gòu)的細(xì)胞，從而提示肺靜脈內(nèi)的結(jié)樣細(xì)胞有潛在的起搏功能。因此，肺靜脈肌袖中具有潛在的起搏功能細(xì)胞及與心房組織在胚胎起源的不同使二者的電生理特性存在差異，從而在房顫的發(fā)生中具有重要作用。此外心房肌迷走神經(jīng)張力異常也可能和觸發(fā)機(jī)制有關(guān)，迷走神經(jīng)干、心臟脂肪墊和心臟內(nèi)血管神經(jīng)叢可能使自律細(xì)胞膜電位減小、自律性增高，后除極與觸發(fā)活動誘發(fā)房性早搏、短陣房性心動過速和房顫。本研究分為以下三部分第一部分冠心病患者心房肌CX40MRNA、CX40表達(dá)的變化及在心房顫動發(fā)生中的作用目的觀察冠心病患者竇性心律正常左房大小SR、竇性心律左房擴(kuò)大SRAD及心房顫動并左房擴(kuò)大者AFAD左、右心房肌細(xì)胞縫隙連接蛋白CX40MRNA、CX40的表達(dá)變化、探討CX40MRNA、CX40在左、右心耳肌中的表達(dá)、與左心房大小的關(guān)系和在冠心病房顫發(fā)生中的作用。方法選擇26例接受冠狀動脈旁路移植術(shù)的冠心病患者為研究對象，26例患者術(shù)前均接受冠狀動脈造影檢查，根據(jù)心電圖和心臟彩超資料分為三組AFAD組6例，SRAD組8例，SR組12例，分別于手術(shù)中切取左、右心耳標(biāo)本心房大小正常者一般只切取右心耳肌標(biāo)本。用RTPCR方法及免疫印跡法檢測CX40MRNA、CX40的表達(dá)。結(jié)果1CX40MRNA、CX40表達(dá)量均值在三組患者的右心房肌標(biāo)本中無顯著差異。2CX40MRNA、CX40表達(dá)量均值在SRAD、AFAD組左心耳肌標(biāo)本中比較無顯著性差異。3CX40MRNA、CX40表達(dá)量均值在SRAD、AFAD組左心耳肌標(biāo)本中與三組患者的右心耳肌標(biāo)本比較明顯降低，有顯著性差異。結(jié)論1左心房擴(kuò)大后左心房肌CX40MRNA、CX40表達(dá)下調(diào)。2左心房擴(kuò)大并房顫后CX40MRNA、CX40表達(dá)無進(jìn)一步下調(diào)。3左心房擴(kuò)大和左房CX40表達(dá)下調(diào)可能是房顫的產(chǎn)生和維持的重要因素。第二部分冠心病患者心房肌CX43MRNA和CX43表達(dá)的變化及在房顫中的作用目的觀察冠心病患者竇性心律正常左房大小SR、竇性心律左房擴(kuò)大SRAD及心房顫動并左房擴(kuò)大者AFAD左、右心房肌細(xì)胞CX43MRNA和CX43表達(dá)的變化、探討冠心病患者CX43MRNA和CX43表達(dá)的變化及在房顫中的作用。方法選擇26例接受冠狀動脈旁路移植術(shù)的冠心病患者為研究對象，26例患者術(shù)前均接受冠狀動脈造影檢查，根據(jù)心電圖和心臟彩超資料分為三組AFAD組6例，SRAD組8例，SR組12例，分別于手術(shù)中切取左、右心耳標(biāo)本心房大小正常者一般只切取右心耳肌標(biāo)本。用RTPCR法檢測CX43MRNA表達(dá)，用免疫印跡法檢測CX43蛋白的表達(dá)。結(jié)果CX43MRNA和CX43表達(dá)量均值在三組患者的左、右心房肌標(biāo)本中采用方差分析及兩兩比較均無顯著差異。結(jié)論1冠心病患者不論是否發(fā)生左房擴(kuò)大和房顫，左右心房肌細(xì)胞中CX43MRNA表達(dá)無明顯變化。2冠心病患者不論是否發(fā)生左房擴(kuò)大和房顫，左右心房肌細(xì)胞中CX43表達(dá)無明顯變化，3冠心病患者左房擴(kuò)大和房顫對CX43MRNA和CX43的表達(dá)均無明顯影響，說明CX43MRNA和CX43表達(dá)的變化對冠心病房顫的發(fā)生影響較少。第三部分CX40在冠心病患者左右心房肌中的重構(gòu)及在房顫中的作用目的應(yīng)用免疫組化技術(shù)對CX40進(jìn)行定位、定性、定量，采用激光共聚焦顯微鏡觀察CX40在冠心病患者竇性心律正常左房大小SR、竇性心律左房擴(kuò)大SRAD及心房顫動并左房擴(kuò)大者AFAD左、右心房肌細(xì)胞側(cè)側(cè)和端端縫隙連接處的分布，與左心房大小的關(guān)系，探討CX40在左右心房肌細(xì)胞中的分布變化及其在冠心病房顫發(fā)生中的作用。光鏡下觀察心房肌細(xì)胞及細(xì)胞間質(zhì)的結(jié)構(gòu)變化，CX40在冠心病患者SR組、SRAD組及AFAD組左、右心房肌細(xì)胞側(cè)側(cè)和端端縫隙連接處的分布數(shù)，與左心房大小的關(guān)系，探討心房肌細(xì)胞、細(xì)胞間質(zhì)及CX40重構(gòu)的變化及在冠心病房顫發(fā)生中的作用。方法選擇26例接受冠狀動脈旁路移植術(shù)的冠心病患者為研究對象，26例患者術(shù)前均接受冠狀動脈造影檢查，根據(jù)心電圖和心臟彩超資料分為三組AFAD組6例，SRAD組8例，SR組12例，分別于手術(shù)中切取左、右心耳標(biāo)本心房大小正常者一般只切取右心耳肌標(biāo)本。用激光共聚焦顯微鏡和光鏡觀察縫隙連接蛋白CX40在左右心耳肌橫切面和縱切面上的分布及其在側(cè)側(cè)連接處及端端連接處的大小和密度變化；結(jié)果1CX40在三組患者右心房肌端端連接處及側(cè)側(cè)連接處的大小變化無顯著差異。2SRAD、AFAD組左心房肌CX40在端端連接處及側(cè)側(cè)連接處的大小與SR左心房組和三組右心房肌比較明顯增加。3CX40在端端連接處及側(cè)側(cè)連接處的大小變化均值在SRAD、AFAD組左心房肌中比較無顯著性差異。4左心房擴(kuò)大后不論是否出現(xiàn)房顫，心房肌細(xì)胞、細(xì)胞間的基質(zhì)及CX40發(fā)生了重構(gòu)?？p隙連接蛋白40呈明顯的異質(zhì)性分布，縫隙連接處平均熒光斑面積增大，中心及周邊密度減小，側(cè)側(cè)縫隙連接和端端縫隙連接均發(fā)生了重新分布，且有“融合”現(xiàn)象。結(jié)論1左心房擴(kuò)大后，心房肌細(xì)胞、細(xì)胞間基質(zhì)發(fā)生了重構(gòu)。2左心房擴(kuò)大影響CX40在冠心病患者左心房肌細(xì)胞間縫隙連接處側(cè)側(cè)連接和端端連接的空間分布、數(shù)目及平均縫隙連接斑片的大小和密度。3CX40在冠心病患者左心房肌中的重構(gòu)和左心房擴(kuò)大是導(dǎo)致冠心病房顫的發(fā)生和維持的重要因素。