簡介：背景隨著社會經(jīng)濟的不斷發(fā)展創(chuàng)傷性腦損傷有逐年增多的趨勢流行病學研究表明重型顱腦損傷的發(fā)病率為100～15010萬死亡率高達30％～50有效地控制并降低顱內(nèi)高壓是防止二次腦損傷阻止病情惡化和降低死亡率的關(guān)鍵。對于臨床上常見的急性進展性顱內(nèi)壓增高如急性廣泛硬膜下血腫、外傷后急性腦腫脹、惡化型大腦半球大面積梗死等類型迄今手術(shù)仍是治療以上幾種顱內(nèi)急癥的主要方法而去大骨瓣減壓術(shù)是處理惡化型顱內(nèi)高壓的常用術(shù)式。臨床研究表明該術(shù)式能降低顱內(nèi)高壓患者的致殘率及死亡率顯示了良好的救治效果但較高的致殘率以及部分病人療效欠佳也引起臨床醫(yī)務人員的重視。近年來一系列關(guān)于去骨瓣減壓術(shù)的基礎(chǔ)實驗研究也在陸續(xù)開展目的在于研究顱內(nèi)高壓去骨瓣減壓術(shù)后腦循環(huán)腦代謝的變化。近年來發(fā)現(xiàn)水通道蛋白4亦稱水孔蛋白4AQP4是廣泛分布于腦組織的一種與水通透相關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白對腦組織水的轉(zhuǎn)運和平衡調(diào)節(jié)發(fā)揮重要作用與腦水腫有著密切的關(guān)聯(lián)。目的本研究通過建立創(chuàng)傷性腦損傷動物模型探討AQP4在創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生、發(fā)展中的作用并結(jié)合去骨瓣減壓術(shù)探討去骨瓣減壓術(shù)后AQP4表達變化規(guī)律尋找去骨瓣減壓術(shù)對創(chuàng)傷性腦損傷保護的可能機制進一步從分子水平上說明去骨瓣減壓術(shù)的療效為創(chuàng)傷性腦水腫的臨床治療尋求更有力的依據(jù)。材料與方法SPFSPECIFICPATHOGENFREE級成年SDSPRAGUEDAWLEY雄性大鼠90只體重250G～350G。隨機分為假手術(shù)組僅鉆孔不打擊18只對照組鉆孔后打擊簡稱C組36只和去骨瓣減壓組鉆孔打擊后去骨瓣簡稱DC組36只。各組又根據(jù)打擊后不同時間點分為6個亞組分別為打擊后6H、12H、24H、72H、120H和168H每個時間點6只大鼠假手術(shù)組3只。損傷后不同時間點進行行為學評分快速斷頭取腦損傷處腦組織每只大鼠取出的腦組織分為三部分分別用來測定腦組織含水量干濕重量法、檢測AQP4MRNAPCR法水平及AQP4蛋白的表達WESTERNBLOT。結(jié)果大鼠腦損傷后死亡率及行為學改變對照組死亡率高于去骨瓣減壓組死亡率在行為學評分上面DC組評分高于C組兩組比較差別有統(tǒng)計意義對照組、去骨瓣減壓組在打擊后腦組織含水量、腦組織AQP4MRNA的表達、腦組織AQP4蛋白的表達變化趨勢基本一致均在傷后6H明顯升高24H達到高峰之后呈逐漸下降趨勢去骨瓣減壓組與對照組同時間點的相比腦組織含水量、腦組織AQP4MRNA及其蛋白的表達均有不同程度的下降且差別有統(tǒng)計意義。結(jié)論自由落體腦損傷后大鼠腦組織含水量在損傷后早期逐漸增高至24小時到達高峰之后逐漸下降打擊后腦組織AQP4MRNA及其蛋白的表達與腦組織含水量的變化趨勢一致去骨瓣減壓術(shù)后腦組織含水量減輕同時腦組織AQP4MRNA及其蛋白的表達亦下降。我們推測該術(shù)對創(chuàng)傷性腦損傷的保護機制可能與減緩AQP4MRNA及其蛋白表達進而減輕腦水腫和繼發(fā)性腦損傷保護腦組織有關(guān)。

簡介：研究目的本課題擬采用分子生物學檢測方法，在糖尿病形成的不同時期2周、4周、8周、12周、16周，觀察大鼠主動脈平滑肌，腎臟皮質(zhì)、髓質(zhì)及腦組織CLC3蛋白的表達。從分子生物學角度探討在糖尿病高滲透壓狀態(tài)下，CLC3蛋白如何發(fā)生變化。并探討其可能機制，為揭示糖尿病時血管功能的損害機制及其藥物研制的新靶點提供理論依據(jù)。研究方法選用50只200～250G正常雄性WISTAR大鼠一次性腹腔注射STZ誘導成糖尿病后，隨機分成五個時間點，即2周，4周，8周，12周和16周。另外取50只年齡、體重相匹配的正常雄性WISTAR大鼠作為正常對照組。每個時間點處死動物十只。迅速取出各組主動脈、腎臟皮質(zhì)、髓質(zhì)及腦組織。取不同時期大鼠相應待測組織放入預冷的PBS緩沖液中，把動脈周圍結(jié)締組織剪干凈去除血塊洗三遍，加入三倍組織量的組織裂解液，在冰浴下用組織勻漿器勻漿，將組織完全裂解呈乳狀，高速低溫4℃離心機3000G，在4℃，離心5MIN，取上清后再次離心，腎臟皮質(zhì)，髓質(zhì)以及腦組織用PBS沖洗三遍后，離心機12000G在4℃，離心2MIN，取上清，將上清液置于EP管中，放入80℃冰箱保存?zhèn)溆每杀４?周。取少量蛋白上清液用考馬斯亮蘭法定量后，調(diào)整蛋白量，使每個加樣孔中蛋白量相同。加入6上樣緩沖液為上樣液的15量沸水中煮35分鐘，迅速冰浴0℃3分鐘，混勻。與5ULMARKER一起進行SDSPAGE電泳，約2H，電泳分離蛋白質(zhì)然后卸下分離膠，置于電轉(zhuǎn)緩沖液中平衡30MIN。轉(zhuǎn)移到硝酸纖維素膜上，PBST洗脫液沈脫5MIN。將卸下的硝酸纖維素膜浸于封閉液5％脫脂奶粉中，室溫下在搖床緩慢搖勻1小時，取出膜后，在將膜放入CLC3多克隆抗體與ΒACTIN抗體混合液中，在搖床上緩慢搖勻孵育1小時，PBST室溫洗脫1小時，將硝酸纖維素膜放入在HRP結(jié)合的二抗室溫下共同孵育1小時，PBST洗脫1小時，每3分鐘取發(fā)光試劑盒中的發(fā)光底物溶液和增強劑溶液各025ML，加入去離子水稀釋至5ML，混勻靜置1分鐘后，與膜作用3MIN，在暗室中，使X片感光。膠片用凝膠成像系統(tǒng)掃描分析灰度。統(tǒng)計學處理所有實驗數(shù)據(jù)均采用X±S表示，組間分析用MICROSOFTEXCELT檢驗，P＜005視為有統(tǒng)計學意義。試驗結(jié)果1用抗CLC3的多克隆抗體在大鼠主動脈平滑肌，腎臟皮質(zhì)與髓質(zhì)以及腦組織上均檢測到內(nèi)源性CLC3蛋白的表達，它們的分子量在80KDA110KDA之間。2糖尿病大鼠主動脈平滑肌上CLC3蛋白的表達在2周后升高，在第8周和12周時表達與對照組有顯著性差異P＜0053糖尿病大鼠腎臟皮質(zhì)上CLC3蛋白的表達在第2周到12周時均升高，在第16周時表達降低，與對照組沒有顯著性差異。髓質(zhì)上CLC3蛋白的表達在第2周到16周時均降低，在第12周和16周時表達與對照組有顯著性差異P＜005。4糖尿病大鼠腦組織上CLC3蛋白的表達在第2周到16周時均升高，在第12周和16周時表達與對照組有顯著性差異P＜005。結(jié)論1免疫印跡表明大鼠主動脈平滑肌，腎臟皮質(zhì)與髓質(zhì)以及腦組織上均檢測到內(nèi)源性CLC3蛋白的表達，它們的分子量在80KDA110KDA之間。2糖尿病大鼠發(fā)病早期第2周到第4周時主動脈平滑肌，腎臟皮質(zhì)與髓質(zhì)以及腦組織上CLC3蛋白的表達與對照組均沒有顯著性差異，在中后期第8周開始有顯著性變化。3糖尿病大鼠主動脈平滑肌，腎臟皮質(zhì)及腦組織上CLC3蛋白的表達在糖尿病不同時期基本升高，而髓質(zhì)上CLC3蛋白的表達是降低的。

簡介：目的研究骨髓基質(zhì)干細胞MARROWSTROMALCELLS，MSCS與生物衍生骨復合構(gòu)建組織工程骨，修復山羊脛骨的大段骨骨膜缺損，以探討其修復大段負重骨缺損的可行性；比較骨髓基質(zhì)干細胞與生物衍生骨分別在體內(nèi)、體外復合所構(gòu)建的組織工程骨修復山羊脛骨的大段骨骨膜缺損的能力，以探討修復大段負重骨缺損最佳途徑，比較體外構(gòu)建與體內(nèi)構(gòu)建的組織工程骨修復山羊脛骨大段骨骨膜缺損的血管化進程以及血管化與成骨的關(guān)系，了解不同組織工程骨修復長管狀負重骨缺損的血管化情況，為進一步組織工程骨的臨床實驗提供依據(jù)。方法1取健康成人尸體脛骨，徹底清除軟組織，切除干骺端松質(zhì)骨及皮質(zhì)骨，制成301010CM3的柱狀骨塊，每骨塊均同時包含部分松質(zhì)骨及皮質(zhì)骨，經(jīng)脫細胞、脫脂、脫蛋白、去抗原處理后凍干制成生物衍生骨，分裝密封，用環(huán)氧乙烷消毒滅菌備用。2取健康山羊在無菌條件下穿刺抽取紅骨髓，梯度離心、分離；接種于含胎牛血清的DMEM培養(yǎng)基中，在37℃、5％CO2和飽和濕度條件下培養(yǎng)。待培養(yǎng)的細胞相互匯合達到90％生長面積時用025％胰蛋白酶消化傳代培養(yǎng)。待細胞傳至3代時，培養(yǎng)基內(nèi)加入地塞米松、維生素、Β甘油磷酸納誘導3天后標記、消化、計數(shù)備用。3將生物衍生骨用DMEM培養(yǎng)基浸泡1天后棄殘液，每個支架材料上按106ML的密度接種經(jīng)誘導細胞，在37℃、5％CO2和飽和濕度條件下培養(yǎng)，從而體外構(gòu)建成組織工程骨。4將實驗用12月齡健康雜種青山羊麻醉后，取仰臥位，沿脛前外側(cè)作弧行切口，分離脛骨，不剝離骨膜。在距脛骨結(jié)節(jié)49MM71MM處，用線鋸鋸斷脛骨及骨膜。用8孔動力加壓鋼板螺絲釘固定，造成至少20MM的骨骨膜缺損模型。5用體外構(gòu)建成的組織工程骨或單純生物衍生骨修復骨缺損，分別作為實驗組和對照組，空白組則直接逐層關(guān)閉切口。于術(shù)后2、4、6、8、12、16、24周取出骨缺損修復標本，分別作大體觀察、組織學觀察、BRDU特異性染色、掃描電鏡觀察、X線檢查、骨密度測定結(jié)果、生物力學檢測，了解組織工程骨的生物相容性及比較各組的成骨能力。6用體內(nèi)構(gòu)建成的組織工程骨修復骨缺損將生物衍生骨咬成小碎塊狀，用羊膜將其包裹于鋼板和缺損區(qū)之間，兩端用絲線捆扎，注入1106MLMSCS懸液，作為體內(nèi)構(gòu)建組；用體外構(gòu)建成的組織工程骨、自體骨和生物衍生骨修復骨缺損，作為體外構(gòu)建組、自體骨組和單純材料組。于術(shù)后2、4、6、12、16周取出骨缺損修復標本，分別作大體觀察、組織學觀察、BRDU特異性染色、X線檢查、骨密度測定結(jié)果、生物力學檢測，了解組織工程骨的生物相容性及比較各組的成骨能力。7分別用體內(nèi)、外構(gòu)建的組織工程骨修復骨缺損，在2、4、6、12周時間點分別用墨汁灌注后制作透明標本，行組織學觀察和血管面積圖像分析，了解組織工程骨血管化過程及分析其與成骨的相互關(guān)系。結(jié)果1組織學結(jié)果顯示體外構(gòu)建的組織工程骨中早期材料孔隙內(nèi)無明顯炎性反應，4周時，實驗組中支架材料已開始降解，未發(fā)現(xiàn)明顯的新骨形成，6周有新骨形成，8周支架材料完全降解，為編織骨所代替，16周缺損區(qū)骨組織呈板層狀，有大量典型骨小梁形成，缺損區(qū)骨皮質(zhì)連續(xù)；24周缺損區(qū)為成熟板層骨，有髓腔形成，尚不典型，內(nèi)有成熟、含脂肪的黃骨髓；X片顯示8周實驗組骨痂形成明顯，12周有新骨形成，缺損區(qū)骨皮質(zhì)與骨端皮質(zhì)相連續(xù)，16周骨皮質(zhì)達到正常厚度，塑形好，髓腔部分再通，24周肉眼難以分辨缺損區(qū)，骨塑形好；骨密度結(jié)果顯示實驗組8周時的骨密度0962±0076已較對照組6240±0455高P＜005；同樣，實驗組8周時的生物力學強度227±061已較對照組102±015高P＜005。而不論組織學觀察還是X線檢查，24周時空白組骨缺損未修復，為典型的骨不愈合的表現(xiàn)。2組織學結(jié)果顯示體內(nèi)、體外構(gòu)建組早期材料孔隙內(nèi)無明顯炎性反應，材料降解較快，成骨迅速，體內(nèi)構(gòu)建組6周時羊膜已開始降解，12周已完全降解，16周時缺損區(qū)骨組織呈板層狀，有不典型骨小梁形成；X片見體外構(gòu)建組新骨形成較快，缺損區(qū)密度高，16周時已可見部分髓腔再通，體內(nèi)構(gòu)建組以上各變化較前者慢大約24周，16周時植入物與骨斷皮質(zhì)相連續(xù)，但髓腔無再通；生物力學測試彎曲應力在6周時，各組差異無顯著性意義P＞005，16周時體外構(gòu)建組727±058高于體內(nèi)構(gòu)建組627±035P＜005，體內(nèi)構(gòu)建組高于單純支架材料組365±083P＜005，體外構(gòu)建組與自體骨組787±089的彎曲應力差異無顯著性意義P＞005。3體外構(gòu)建組與體內(nèi)構(gòu)建組血管化進程無明顯區(qū)別，術(shù)后2周，兩組均可見少量新生血管自移植物邊緣向材料內(nèi)長入，但血管數(shù)量少，走行紊亂，6周時可見血管形成明顯增多，血管排列紊亂，大量新生軟骨細胞增生，12周新生血管逐漸趨向于有序排列，材料被完全吸收，為新生骨組織所代替；各時間點血管面積差異無顯著性意義P＞005，12周均能達到完全血管化。結(jié)論120MM脛骨缺損對于山羊是不能自行愈合的，符合骨缺損的要求，反映了骨缺損的一般特征。2同種異體MSCS與生物衍生骨體外復合形成的組織工程骨能快速修復負重部位的大段骨缺損，成骨效果好。3同種異體MSCS與生物衍生骨分別進行體內(nèi)、體外構(gòu)建的組織工程骨，能修復山羊脛骨大段骨骨膜缺損，但體內(nèi)構(gòu)建組修復骨缺損能力較體外構(gòu)建組慢約24周。4同種異體MSCS與生物衍生骨分別進行體內(nèi)、體外復合構(gòu)建組織工程骨修復骨缺損，均能快速血管化并成骨。

簡介：目的觀察骨隧道封閉狀態(tài)下、保留殘跡前交叉韌帶（ANTERICRUCIATELIGAMENT，ACL）重建對移植物愈合的影響，并探討產(chǎn)生這些影響的原因，為保留殘跡前交叉韌帶重建的手術(shù)方法提供理論依據(jù)。方法1實驗處理以新西蘭兔48只（封閉群）為實驗動物，隨機分為4組，每組12只。取其跟腱為移植物，切斷雙側(cè)前交叉韌帶，一側(cè)膝關(guān)節(jié)保留ACL殘跡、對側(cè)切除殘跡，均在骨隧道封閉狀態(tài)下行ACL重建手術(shù)。術(shù)后4組動物分別籠飼養(yǎng)4、8、12、12周。2觀察指標21膝關(guān)節(jié)大體觀察評分術(shù)后記錄膝關(guān)節(jié)主動、被動活動、關(guān)節(jié)穩(wěn)定性情況；22血管灌注觀察第1、2、3組分別于籠養(yǎng)到達預定時間處死，甲醛炭素墨水血管灌注、取膝關(guān)節(jié)標本觀察移植物血管生長情況；23組織學觀察第1、2、3組膝關(guān)節(jié)標本觀察移植物血管后，10多聚甲醛固定、10?TA脫鈣、包埋、切片后HE染色、MASSON特殊組織化學染色，觀察組織學情況。24生物力學測試第4組于術(shù)后12周處死，取移植物用858MINIBIONIXⅡ型生物力學測試機測量最大拉力負荷，觀察斷裂部位。3統(tǒng)計學分析采用SPSS120軟件，進行23析因分析、單因素方差分析、配對T檢驗等統(tǒng)計學分析。結(jié)果1術(shù)后膝關(guān)節(jié)大體觀察評分各時間段保留殘跡組膝關(guān)節(jié)大體觀察評分均高于切除殘跡組，兩組比較有統(tǒng)計學意義（P005）；各處理組不同時間段中4周組與12周組有統(tǒng)計學差異（P005）；其余組間無統(tǒng)計學意義。2術(shù)后移植物血管數(shù)量各時間段保留殘跡組移植物血管數(shù)量均高于切除殘跡組，兩組比較有統(tǒng)計學意義（P005），各處理組8周時間段高于4周、12周，不同時間段比較有統(tǒng)計學意義（P005）。3移植物最大抗拉負荷12周時間段保留殘跡組最大抗拉負荷高于切除殘跡組，兩組比較有統(tǒng)計學意義（P005）4HE、MASSON染色界面組織學觀察各時間段保留殘跡組移植物的隧道口腱骨界面愈合組織學表現(xiàn)均優(yōu)于切除殘跡組。結(jié)論1在肌腱移植物與骨隧道隔以聚乙烯膜，阻隔骨隧道內(nèi)腱骨愈合的狀態(tài)下，關(guān)節(jié)內(nèi)組織向移植物的“爬行替代”對移植物愈合也有重要作用。2保留殘跡ACL重建可以促進移植物的血運恢復；3保留殘跡ACL重建有利于移植物新生細胞的長入替代；4保留殘跡ACL重建有利于移植物生物力學性能的改善；5保留殘跡ACL重建有利于移植物組織結(jié)構(gòu)成熟。6保留殘跡ACL重建手術(shù)方法有利于移植物的愈合，與切除殘跡重建ACL的手術(shù)方式相比，更有利于術(shù)后康復，有著更好的臨床應用前景。

簡介：第一部分腰椎椎旁肌間隙入路的應用解剖1、目的通過對腰背部椎旁肌間隙入路局部解剖結(jié)構(gòu)的觀測，為其在臨床應用提供解剖學依據(jù)。2、方法對10具經(jīng)防腐固定的成人尸體標本進行腰背部椎旁肌結(jié)構(gòu)的觀察，包括胸腰筋膜、豎脊肌腱膜、最長肌、多裂肌及其支配的神經(jīng)血管束。分別測量L3L4、L4L5、L5S1椎間隙中點水平多裂肌最外緣、多裂肌與椎板匯合點及小關(guān)節(jié)突外緣至后正中線距離。3、結(jié)果豎脊肌腱膜覆于最長肌及多裂肌表面，與這些肌肉相互間無粘連。下腰段最長肌與多裂肌二者間隙天然存在，且二者接觸面未見神經(jīng)血管。腰段多裂肌支配神經(jīng)恒定穿過乳突副突韌帶。L3L4、L4L5、L5S1椎間隙中點水平小關(guān)節(jié)突外緣、多裂肌最外緣及多裂肌與椎板匯合點至后正中線距離，三者的數(shù)值在2530CM之間。4、結(jié)論下腰段多裂肌與最長肌二者肌間隙為無血管間隙，鈍性分離即可順利暴露上關(guān)節(jié)突及橫突根部。該間隙在L3S1節(jié)段體表投影為距后正中線約253CM，可據(jù)此定位手術(shù)切口。行腰段后路融合術(shù)置釘時需注意位于“人字嵴”內(nèi)凹溝內(nèi)支配多裂肌的神經(jīng)血管束。第二部分小切口椎旁肌間隙入路行腰椎后路融合術(shù)的臨床應用1、目的在對椎旁肌間隙周圍解剖研究的基礎(chǔ)上，評價采用小切口椎旁肌間隙入路行腰椎后路融合術(shù)的臨床療效。2、方法從福建醫(yī)科大學附屬第一臨床醫(yī)學院脊柱外科2008年至2009年行下腰椎后路融合術(shù)的患者，病例根據(jù)嚴格納入標準，收集完整資料病例采用小切口椎旁肌間隙入路方式12例，男8例，女4例；平均年齡488歲3261；其中腰椎間盤突出癥6例，腰椎滑脫6例。隨機選取同時期傳統(tǒng)手術(shù)入路方式10例，男8例，女2例；平均年齡505歲3958；其中腰椎間盤突出癥4例，腰椎滑脫6例。采用電話和門診隨訪等回顧性分析。隨訪時間平均1年。觀察指標手術(shù)時間、術(shù)中出血量、術(shù)后引流量、術(shù)前術(shù)后視覺模擬疼痛評分、OSWESTRY功能障礙評分及腰椎磁共振所示的多裂肌橫截面面積。3、結(jié)果小切口椎旁肌間隙與傳統(tǒng)開放式入路的患者在手術(shù)時間、術(shù)中出血量。術(shù)后引流量、術(shù)后疼痛評分及術(shù)后OSWESTRY功能障礙評分均差異有顯著性意義P＜005。小切口椎旁肌間隙入路組L4L5、L5S1、S1節(jié)段術(shù)前、術(shù)后多裂肌面積無統(tǒng)計學差異；傳統(tǒng)開放式入路組L4L5、L5S1、S1節(jié)段術(shù)前、術(shù)后多裂肌面積有統(tǒng)計學差異P＜005，可見術(shù)后多裂肌面積明顯萎縮；小切口椎旁肌間隙與傳統(tǒng)開放式手術(shù)入組在L4L5、L5S1、S1節(jié)段多裂肌殘存率上有統(tǒng)計學差異P＜005。4、結(jié)論小切口椎旁肌間隙入路相對于傳統(tǒng)開放式入路可明顯減少對多裂肌的損傷，有利于患者術(shù)后的恢復。椎旁肌間隙入路的操作學習曲線短，配合微型拉鉤等簡單手術(shù)器械相對于微創(chuàng)擴張管道更容易推廣。

簡介：廣州醫(yī)學院碩士學位論文VEGF、ENS、MVD在子宮腺肌病中的表達及意義姓名劉燕申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師康佳麗20090501廣州醫(yī)學院碩士學位論文VEGF、ENS、MVD在子宮腺肌病中的表達及意義齡38“50歲，中位年齡44歲，對照組年齡32一45歲，中位年齡41歲。兩組患者的年齡、孕產(chǎn)史及宮腔手術(shù)操作史比較，差異無統(tǒng)計學意義。2方法采用免疫組化方法檢測VEGF、ENS在AM患者異位內(nèi)膜、在位內(nèi)膜及正常對照子宮內(nèi)膜中的表達情況，并應用血管內(nèi)皮細胞的特異性標志物CD34標記微血管，觀察其在上述組織中的表達，對微血管進行MVD計數(shù)，分析其表達差異及相關(guān)性。3統(tǒng)計學分析采用SPSSL30統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料先行方差齊性檢驗，方差齊者采用兩樣本T檢驗、多個樣本均數(shù)間的多重比較LSDT檢驗，方差不齊者采用兩樣本F’檢驗、多個樣本均數(shù)間的多重比較DUNNETT’ST3檢驗。相關(guān)性用PARTIAL偏相關(guān)分析。檢驗水準A005，方差齊性檢驗A01。結(jié)果1研究組A中VEGF、ENS、MVD、VEGF／ENS的表達明顯高于研究組B及對照組尸O05。2研究組A中VEGF、ENS、MVD、VEGF／ENS在增生期與分泌期的表達差異均無統(tǒng)計學差異P005；研究組B中VEGF、MVD、VEGF／ENS的表達分泌期高于增生期尸005對照組正常子宮內(nèi)膜中VEGF、ENS、MVD、VEGF／ENS的表達均呈周期性，且分泌期高于增生期尸005，是否痛經(jīng)者與上述蛋白表達差異均無統(tǒng)計學意義尸005。2

簡介：點擊查看更多去骨瓣減壓術(shù)中應用防粘連膜對顱骨成形術(shù)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的檢測低磷性佝僂病骨軟化癥患者中血清成纖維細胞生長因子23（FGF23）的水平。方法收集26例低磷性佝僂病骨軟化癥患者（年齡4～70歲，OM組），其中4例為X連鎖顯性低磷性佝僂病（XLINKEDHYPOPHOPHATEMICRICKETS，XLH），2例為腫瘤性骨軟化癥（TUMINDUCEDOSTEOMALACIA，TIO），20例為散發(fā)性骨軟化癥；30例慢性腎臟疾病（CHRONICKIDNEYDISEASE，CKD）患者（年齡24～88歲），其中15例為終末期腎病患者，ESRD組；15例為CKD34期患者，CKD組；30例正常絕經(jīng)后婦女（年齡58～79歲，絕經(jīng)后婦女組）和20例健康青年人群（年齡21～30歲，正常青年組），共106個研究對象。測量研究對象的身高、體重和血鈣（CA）、磷（P）、堿性磷酸酶（ALP）、血尿素氮（BUN）和肌酐（CR）等，使用ELISA方法檢測血清成纖維生長細胞因子23FIBROBLASTGROWTHFACT23，F(xiàn)GF23水平（RUML）。單因素方差（ANOVA）方法分析各組間血清FGF23濃度的關(guān)系；PEARSON相關(guān)分析各組內(nèi)血清FGF23與血CA、P、ALP、BUN、CR等水平的關(guān)系。同時回顧性分析本科診療的1例腫瘤性骨軟化癥患者臨床資料及TIO腫瘤手術(shù)前后的FGF23水平和相關(guān)實驗室指標的變化。結(jié)果本研究中建立血清FGF23正常值為3315±312RUML（范圍15285615RUML，N20，正常青年組）。OM組中2例TIO患者血清FGF23濃度分別為95205RUML和50515RUML，4例XLH患者FGF23濃度分別為1528、441、6034和8234RUML，散發(fā)性低磷性骨軟化癥患者血清FGF23濃度中位數(shù)為5300RUML（范圍170136893RUML）（N20）；ESRD組、CKD34期組以及絕經(jīng)后婦女組的血清FGF23濃度分別為1373～302861RUML中位數(shù)70154RUML（N15）、1810～10653RUML中位數(shù)2792RUML（N15）和2547±229RUML（N30）。單因素方差分析發(fā)現(xiàn)與正常值相比，低磷性佝僂病骨軟化癥患者（OM組）FGF23水平均顯著升高（P結(jié)論1本研究中建立血清FGF23正常值為3315±312RUML（范圍15285615RUML，N20）。2散發(fā)性低磷性佝僂病骨軟化癥患者顯著升高的血清FGF23水平有助于疾病的早期診斷和病因鑒別。3腫瘤性骨軟化癥FGF23水平顯著升高，及時查找腫瘤病灶，手術(shù)切除腫瘤是治療TIO的關(guān)鍵。

簡介：目的觀察限制飲食后追趕生長的成年大鼠體內(nèi)胰島素抵抗INSULINRESISTANCEIR水平，檢測骨骼肌肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1CARNITINEPALMITOYLTRANSFERASE，CPT1MRNA表達水平、活性和骨骼肌脂質(zhì)沉積情況，并探討追趕生長致胰島素抵抗的作用機制。方法6周齡SPF級SD雄性大鼠30只，購于同濟醫(yī)學院實驗動物學部，適應性喂養(yǎng)1周后進入實驗，體重190～230G。按體重隨機分為兩大組即追趕生長組和正常對照組，每組15只。追趕生長組又隨機分為3組，R4組60％熱卡飲食4周和R4N2，R4N4組各代表60％熱卡飲食4周后正常喂養(yǎng)2周和4周，每組5只；而正常對照組也隨機分為與追趕生長各組年齡匹配的N4，N6和N8組，每組5只。計算每周熱卡攝入總量平均值和稱取并計算每周大鼠體重平均值；造模結(jié)束后檢測各組大鼠空腹血糖FPG、空腹胰島素FINS、計算胰島素抵抗指數(shù)HOMAIRFINSFBG225、內(nèi)臟脂肪重量體重比值變化；通過半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應RTPCR檢測骨骼肌內(nèi)CPT1MRNA的表達情況，用比色法檢測CPT1活性水平；對骨骼肌行冰凍切片后油紅O染色，并在光鏡下觀察骨骼肌脂質(zhì)沉積情況。結(jié)果160％熱卡飲食第4周，追趕生長組大鼠體重顯著低于正常對照組P結(jié)論成年追趕生長過程可導致大鼠胰島素抵抗和中心性肥胖，在這期間同時出現(xiàn)骨骼肌CPT1表達及其活性下降和脂質(zhì)異位沉積，表明骨骼肌線粒體對脂肪酸Β氧化功能進行性下降等脂質(zhì)代謝異常可能參與了追趕生長致胰島素抵抗的發(fā)生發(fā)展。

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文頭頸部腫瘤患者順式阿曲庫銨的肌松效應姓名懷喬申請學位級別碩士專業(yè)麻醉學指導教師付建峰20090301中文摘要及恢復指數(shù)S5，評定插管條件。結(jié)果與B組比較，M組順式阿曲庫銨臨床效應時間、T1恢復N25％和75％的時間及恢復指數(shù)S2～5均延長，氏O05；順式阿曲庫銨的起效時間S1兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義，尸O05。結(jié)論順式阿曲庫銨O15MG／KG在頭頸部惡性腫瘤患者的起效時間與良性腫瘤患者相同，臨床作用時間、恢復時間及恢復指數(shù)較良性腫瘤患者延長。第二部分頭頸部惡性腫瘤患者不同劑量順式阿曲庫銨的肌松效應目的本研究旨在評價不同劑量順式阿曲庫銨應用于頭頸部惡性腫瘤患者的肌松效應。方法擇期全麻下手術(shù)治療的頭頸部惡性腫瘤患者45例術(shù)前病理針吸，ASAII或III級，年齡18“64歲，體重指數(shù)BMI18“25KG／M2。根據(jù)順式阿曲庫銨的誘導劑量隨機分為3組刀15O1MG／KG2EDSO，M2組，O15MG／KG3ED50，M3組，O20MG／KG4ED50，M4組。麻醉誘導、維持，術(shù)中監(jiān)測及監(jiān)測指標均同第一部分試驗。結(jié)果與M3組比較，M2組順式阿曲庫銨的起效時間S1延長，其臨床效應時間、T1恢復到25％和75％的時間S2、4縮短，PO05。結(jié)論頭頸部惡性腫瘤患者順式阿曲庫銨隨劑量增加，其起效時間縮短，臨床作用時間及恢復時間延長，但恢復指

簡介：點擊查看更多鹿茸多肽治療骨性關(guān)節(jié)炎的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院碩士學位論文間充質(zhì)干細胞分離、擴增及定向成骨分化的蛋白質(zhì)組學分析姓名劉元林申請學位級別碩士專業(yè)細胞生物學指導教師于曉妉20061101PROTEOMICANALYSISOFHUMANBONEMARROWDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLSINDUCEDTODIFFERENTIATEINTOOATEOBLASTSABSTRACTNMTOANALYZETHEDIFFERENCEOFPROTEINPROFILESBETWEENHUMANBONEMARROWDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLSMSCANDOSTEOGENICDIFFERENTIATEDMSCBYPROTEOMICAPPROACH．METHODSTHEMSCWEREISOLATEDPRIMARILYFROMBONEMARROWOFADULTSANDDETECTEDINCELLPURITYBYFLOWCYTOMETRYANALYZINGCELLPHENOTYPESANDINCELLFUNCTIONBYMULTILINEAGEPOTENTIALTEST．THEUNDIFFERENTIATEDMSCANDOSTEOGENICDIFFERENTIATEDMSCOVERAPERIODOF14DWERECOLLECTEDANDCELLTOTALPROTEINSWEREEXTRACTEDFORFINDINGOUTTHEDIFFERENTEXPRESSINGBYPROTEOMICINCLUDING2DGELELECTROPHORESISANDPEPTIDEMASSFINGERPRINTINGTECHNOLOGY．RESULTSTHEMSCHASBEENSUCCESSFULLYOBTAINEDFROMHUMANBONEMARROWOFADULTS．MORETHAN80％MSCWEREFUSEDONABOUT14D．AMONGSURFACEANTIGENS，CD73，CDL05，CDL66WEREPOSITIVE，WHILECD34，CD45WERENEGATIVE．ABOUT90％OFMSCWEREFOUNDATGOG1PHASEBYFLOWCYTOMETRY．TOASSESSTHEADIPOGENICPOTENTIAL，CELLSWEREPLATEDANDCULTUREDINADIPOGENICMEDIUM，THEFORMATIONOFNEUTRALLIPIDVACUOLESWASNOTICEABLEASEARLYAS1WEEKAFTERINDUCTIONANDVISUALIZEDBYSTAININGWITHOILREDO，TOINVESTIGATETHEOSTEOGENICPOTENTIAL，CELLSWEREPLATEDANDCULTUREDINOSTEOGENICMEDIUM，AFTER1WEEKOFINDUCTION；THEOSTEOBLASTICPHENOTYPEWASSHOWNBYTHEEXPRESSIONOFMARKERGENESALP．AFTER3WEEKS，F(xiàn)ORMEDMINERALIZEDMATRIXASEVIDENCEDBYVONKOSSASTAINING．THECHONDROGENICPOTENTIALOFMSCWASEVALUATEDBYCULTURINGUNDERTHEPELLETEDMICROMASSSYSTEMINSERUMFREECHONDROGENICMEDIUM．AFTER3WEEKSOFDIFFERENTIATION，THEEXPRESSIONOFTYPEIICOLLAGENWASPOSITIVE．THEUNDIFFERENTIATEDMSCANDOSTEOGENICDIFFERENTIATEDMSCOVERAPERIODOF14DWERECOLLECTEDANDCELLⅣ

簡介：福建醫(yī)科大學碩士學位論文激光耳外科骨組織的消融特性研究姓名鄭燕青申請學位級別碩士專業(yè)耳鼻咽喉科學指導教師葉青200904015為臨床提供具有參考意義的光劑量學基礎(chǔ)數(shù)據(jù)，促進激光消融技術(shù)在耳外科領(lǐng)域中的應用?！娟P(guān)鍵詞】激光；乳突骨；消融；閾值；熱損傷；

簡介：隨著我國“老齡化”的進程不斷加快骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率愈來愈高。骨質(zhì)疏松癥是以骨組織顯微結(jié)構(gòu)受損骨礦成分和骨基質(zhì)等比例不斷減少骨質(zhì)變薄骨小梁數(shù)量減少骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。對于鐵代謝與骨代謝相關(guān)性研究始于21世紀初國外學者研究主要基于①在各種鐵代謝疾病患者中發(fā)現(xiàn)伴有骨代謝異常；②骨質(zhì)疏松患者伴有鐵代謝異常。目前已發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥與體內(nèi)“鐵過載”關(guān)系十分密切。近幾年關(guān)于鐵代謝與骨代謝的研究越來越受到重視。而作為鐵代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因素鐵調(diào)素HEPCIDIN是近期發(fā)現(xiàn)的一種新型的由肝臟合成的小分子肽類激素是機體鐵穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)控者主要在肝細胞中合成之后分泌至血液將體內(nèi)鐵需要的信號傳至小腸調(diào)控腸鐵的吸收。本課題中運用鐵調(diào)素干預成骨細胞觀察細胞的增殖活性情況及成骨細胞功能基因骨鈣素及骨保護素的變化。為進一步闡明鐵的穩(wěn)態(tài)對于骨代謝紊亂疾病如骨質(zhì)疏松的影響提供實驗依據(jù)。本研究主要分為以下三個部分第一部分目的研究鐵調(diào)素對小鼠成骨細胞MC3T3E1細胞活性的影響。方法小鼠MC3T3E1細胞體外培養(yǎng)后以不同濃度的鐵調(diào)素及FE3供體枸櫞酸鐵銨FAC、去鐵胺DFO分別作用24H、48H、72H用MTT方法檢測成骨細胞的增殖情況。結(jié)果MTT檢測顯示在不同濃度鐵調(diào)素干預后隨著培養(yǎng)液鐵調(diào)素的增高細胞生長呈上升趨勢差異具有統(tǒng)計意義P第二部分目的研究鐵調(diào)素對小鼠成骨細胞MC3T3E1細胞骨保護素OPG和骨鈣素BGP基因表達的影響。方法小鼠MC3T3E1細胞體外培養(yǎng)后以不同濃度100NMOLML200NMOLML300NMOLML的鐵調(diào)素作用72H用RTPCR方法檢測OPG、BGPMRNA的表達水平。結(jié)果RTPCR檢測顯示在不同濃度鐵調(diào)素干預后各組均有OPGMRNA和BGPMRNA表達；不同濃度組的OPGMRNA和BGPMRNA表達光密度比值不同組間密度比值比較存在顯著性差異P第三部分目的研究去鐵胺DFO對小鼠成骨細胞MC3T3E1細胞骨保護素OPG和骨鈣素BGP基因表達的影響。方法小鼠MC3T3E1細胞體外培養(yǎng)后以不同濃度50ΜMOLL100ΜMOLL的去鐵胺作用48H用RTPCR方法檢測OPG、BGPMRNA的表達水平。結(jié)果RTPCR檢測顯示在不同濃度去鐵胺干預后各組均有OPGMRNA和BGPMRNA表達；不同濃度組的OPGMRNA和BGPMRNA表達光密度比值不同組間密度比值比較存在顯著性差異P005。結(jié)論去鐵胺可上調(diào)MC3T3E1細胞OPG及BGPMRNA表達去鐵胺濃度增加轉(zhuǎn)錄水平逐漸增加結(jié)果顯示有濃度依賴性。

簡介：天津醫(yī)科大學碩士學位論文芳香化酶及雌激素受體與子宮腺肌病的研究姓名郭維嬋申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師岳天孚劉殊華20050501天津醫(yī)科大學碩士研究生論文中文摘要目的研究子宮腺肌病患者異位與在位內(nèi)膜以及正常子宮內(nèi)膜中ER和P450AROM的表達情況，比較三者闖表達的差異，以及腺肌病中ER和P450AROM的相關(guān)關(guān)系，P450AROM與某些臨床參數(shù)的相關(guān)關(guān)系。初步探討腺肌病的發(fā)病機理，為臨床治療提供一定的思路和理論依據(jù)。方法用免疫組化二步法檢測40例子宮腺肌病患者異位和在位內(nèi)膜及40例正常子宮內(nèi)膜中ER和P450AROM的表達情況，觀察比較不同內(nèi)膜細胞間在位、異位和正常子宮內(nèi)膜之間；腺上皮細胞和間質(zhì)細胞之間二者表達的差異?？偨Y(jié)腺肌病患者臨床資料，觀察一些臨床參數(shù)間、及其與P450AROM問是否有相關(guān)性。結(jié)果①在腺肌病患者的在位和異位內(nèi)膜、正常子宮內(nèi)膜中均檢測到了ER和P450AROM的表達；②在各組內(nèi)，腺上皮細胞和間質(zhì)細胞相比，ER和P450AROM表達無差異P0，05，但各個組間比較，差異顯著P0．01；④同時相不同位置的內(nèi)膜相比，在位內(nèi)膜增殖期