簡介：點擊查看更多老年冠心病患者血清骨保護(hù)素及胰島素樣生長因子-1與頸動脈斑塊的相關(guān)性.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多穴位埋線對脊髓損傷后逼尿肌無反射型神經(jīng)源性膀胱的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：實驗?zāi)康臑榱搜芯康皖l電磁場EMF對大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS分化、增殖、細(xì)胞周期和體內(nèi)作用的效果。實驗方法將原代的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞培養(yǎng)至第三代，分成四個組別。輻照組細(xì)胞被置于05MT，50HZ的電磁場中；實驗組細(xì)胞被置于含成骨誘導(dǎo)液的培養(yǎng)基中；聯(lián)合組細(xì)胞被置于含成骨誘導(dǎo)液的培養(yǎng)基同時接受05MT，50HZ的電磁場的輻照。MTT法被用于估計細(xì)胞的增殖情況，堿性磷酸酶活性檢測用于估計細(xì)胞的分化情況。分別在實驗的第3天、第7天和第10天檢測這兩個指標(biāo)。在第7天檢測細(xì)胞周期的改變情況，在第12天檢測骨結(jié)節(jié)的形成情況。此外，在第10天用RTPCR檢測Ⅰ型膠原的基因表達(dá)。輻照組和對照組的細(xì)胞分別被植入相同的PLGA支架后再分別植入到不同的大鼠股骨皮質(zhì)中。分別在第4、第8周分別取材行病理切片并HE染色后觀察成骨結(jié)果。實驗結(jié)果結(jié)果顯示低頻電磁場干預(yù)后加快了干細(xì)胞的增殖P結(jié)論低頻電磁場05MT，50HZ能顯著促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的增殖和分化。

簡介：目的觀察重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2異體骨復(fù)合骨（組織工程骨）、自體骨與異體骨用于兔腰椎融合后，不同時間點融合骨組織中內(nèi)源性BMP2的基因表達(dá)和其微結(jié)構(gòu)的變化。方法成年雄性新西蘭大白兔72只，隨機分為3組，每組24只。在每只兔的L5、L6橫突間行腰椎后路植骨融合術(shù)，各組分別植入復(fù)合骨條，自體髂骨條以及單純異體髂骨條，每組于術(shù)后第4天、1、2、3、4、5周各處死4只大白兔，分離保存融合節(jié)段標(biāo)本，每份標(biāo)本隨機選擇其中一側(cè)融合骨組織用原位雜交法檢測其內(nèi)源性BMP2的基因表達(dá)，另一側(cè)則用顯微CT掃描后行骨組織定量分析。結(jié)果術(shù)后6個時間點中，復(fù)合骨組BMP2的表達(dá)均要高于自體骨組及異體骨組（P＜005）；在第5周時，自體骨組與異體骨組BMP2的表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005）。術(shù)后第3、4、5周，復(fù)合骨組和自體骨組新生骨小梁的質(zhì)量和形態(tài)均要優(yōu)于異體骨組且差別有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）。第3周，復(fù)合骨組的組織骨密度（TMD）為43398±264MGCM3，高于自體骨組42481±469MGCM3（P＜005）；第4周，復(fù)合骨組的骨小梁厚度（TBTH）為0097±0004MM，高于自體骨組0082±0003MM（P＜001）；第5周，復(fù)合組的組織礦含量（TMC）為770±030MG，高于自體骨組700±024MG（P＜001）。結(jié)論在兔腰椎后路橫突間植骨融合中，RHBMP2異體骨復(fù)合骨能很好的促進(jìn)骨組織的形成，其成骨效應(yīng)不低于自體骨，優(yōu)于異體骨。

簡介：背景跟骨骨折在足部骨折中比較常見，跗骨骨折中約有60％為跟骨骨折。跟骨骨折多由高能量損傷所致，以高處墜落，足跟受到撞擊最常見。跟骨骨折損傷機制復(fù)雜，分類方法較多，治療方式不統(tǒng)一，最常用的還是手術(shù)治療。但是由于跟骨及其周圍組織解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，軟組織覆蓋差等原因，術(shù)后出現(xiàn)切口裂開、壞死、感染的概率較大，甚至導(dǎo)致創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎。負(fù)壓封閉引流技術(shù)VSD于1992年開始出現(xiàn)，現(xiàn)在已經(jīng)成為一種處理難愈合傷口的標(biāo)準(zhǔn)治療方法。與其他引流技術(shù)相比，負(fù)壓封閉引流技術(shù)能夠進(jìn)行高效、全方位的引流。它不僅能夠?qū)⒀?、滲出液和壞死組織引流出體外，還能填塞于創(chuàng)面空腔，促進(jìn)感染腔隙的閉合。目前，負(fù)壓封閉引流技術(shù)已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于復(fù)雜軟組織損傷、開放性骨折等方面，但是在預(yù)防手術(shù)切口并發(fā)癥方面，尚未有太多的報道。目的探討用負(fù)壓封閉引流預(yù)防跟骨骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)后切口并發(fā)癥的臨床療效。方法從山東大學(xué)第二醫(yī)院骨外科于2012年5月至2014年12月期間治療的跟骨骨折患者中選取病歷資料較完善的73例81足進(jìn)行回顧性分析。選取的患者均診斷為跟骨閉合性骨折，屬于跟骨SERS分類中的Ⅱ型～Ⅲ型，給予行骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)，手術(shù)均采用跟骨外側(cè)“L”形切口切開復(fù)位，骨質(zhì)缺損者取自體髂骨或人工骨植入，使用跟骨鈦鋼板及螺釘固定，20絲線逐層縫合至皮膚。將患者按照引流方式的不同分為負(fù)壓封閉引流組、自制負(fù)壓引流組和橡皮條引流組負(fù)壓封閉引流組11例13足，術(shù)后給予切口負(fù)壓封閉引流自制負(fù)壓引流組27例29足，術(shù)后以紗布墊自制負(fù)壓引流橡皮條引流組35例39足，術(shù)后給予切口橡皮條引流，常規(guī)換藥。通過比較三組患者術(shù)后切口引流時間、切口愈合時間、切口并發(fā)癥發(fā)生情況，評價預(yù)防性使用負(fù)壓封閉引流對跟骨骨折術(shù)后切口并發(fā)癥的臨床療效。結(jié)果在切口引流時間方面，負(fù)壓封閉引流組為54，5天，自制負(fù)壓引流組為54，5天，橡皮條引流組為22，2天。引流方式對術(shù)后切口引流時間的影響有統(tǒng)計學(xué)差異H66703，P0000。組內(nèi)多重比較負(fù)壓封閉引流組與自制負(fù)壓引流組的引流時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義H2589，P1000，而橡皮條引流組與該兩組的引流時間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義H42090，P0000H39501，P0000。在切口愈合時間方面，負(fù)壓封閉引流組為1614，16天，自制負(fù)壓引流組為1515，18天，橡皮條引流組為1815，24天。引流方式對術(shù)后切口愈合時間的影響有統(tǒng)計學(xué)差異H8622，P0013。組內(nèi)多重比較負(fù)壓封閉引流組與自制負(fù)壓引流組的切口愈合時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義H4438，P1000，與橡皮條引流組的切口愈合時間差異有統(tǒng)計學(xué)意義H17949，P0048，自制負(fù)壓引流組與橡皮條引流組的切口愈合時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（H13511，P0053）。在術(shù)后切口并發(fā)癥方面，負(fù)壓封閉引流組出現(xiàn)1例切口邊緣少量發(fā)黑壞死，切口并發(fā)癥發(fā)生率為769％。自制負(fù)壓引流組出現(xiàn)2例切口皮緣發(fā)黑壞死，1例切口愈合不良，切口并發(fā)癥的發(fā)生率為1034％。橡皮條引流組中有8例出現(xiàn)有切口部分皮緣壞死、切口裂開，3例切口脂肪液化壞死，切口感染不愈合，切口并發(fā)癥的發(fā)生率為2821％。引流方式對術(shù)后切口并發(fā)癥發(fā)生率的影響有統(tǒng)計學(xué)差異X26591，P0031。負(fù)壓封閉引流組與自制負(fù)壓引流組的并發(fā)癥發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義X20，459，P1000，而橡皮條引流組與該兩組的并發(fā)癥發(fā)生率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（X210686，P0013）。結(jié)論跟骨骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)后，應(yīng)用負(fù)壓封閉引流可延長引流時間，明顯降低切口并發(fā)癥的發(fā)生率，但是對于縮短切口愈合時間的作用尚不確切，仍需進(jìn)一步研究。自制負(fù)壓引流是對負(fù)壓封閉引流的一種模擬方式，對于經(jīng)濟(jì)條件較差的患者，不失為一個良好的選擇。

簡介：他汀類降脂藥HMGCOA還原酶抑制劑因可降低心血管事件發(fā)生率而被廣泛應(yīng)用。盡管通常情況下能被很好耐受，但他汀類藥物的各種肌毒性不良反應(yīng)從一過性肌酸磷酸激酶升高到可危及生命的橫紋肌溶解仍時有發(fā)生。有研究顯示，某些因服用他汀類藥物而出現(xiàn)肌毒性不良反應(yīng)的患者行骨骼肌咖啡因氟烷收縮實驗CAFFEINEHALOTHANECONTRACTURETEST，CHCT結(jié)果可呈陽性，提示這些患者為惡性高熱易感者M(jìn)ALIGNANTHYPERTHERMIASUSCEPTIBLE，MHS，這使他們在進(jìn)行手術(shù)和麻醉時將面臨潛在的危險。另有研究顯示，某些麻醉后出現(xiàn)了不典型惡性高熱MALIGNANTHYPERTHERMIA，MH癥狀不伴有發(fā)熱的肌酸激酶升高、橫紋肌溶解等的患者術(shù)前也曾服用過他汀類藥物。目的研究他汀類藥物代表藥物辛伐他汀的肌毒性副作用是否會改變咖啡因和氟烷誘導(dǎo)的骨骼肌釋鈣反應(yīng)的敏感性。方法用001～5ΜM辛伐他汀作用于原代培養(yǎng)乳鼠骨骼肌肌管48小時后，用MTT法測定肌管存活力；分別在光鏡和電鏡下觀察肌管外觀形態(tài)和內(nèi)部超微結(jié)構(gòu)；利用半定量免疫熒光法測定肌質(zhì)網(wǎng)SARCOPLASMICRETICULUM，SR膜釋鈣通道藍(lán)尼定Ⅰ型受體RYANODINERECEPTSTYPE1，RYR1的表達(dá)；利用熒光鈣離子成像技術(shù)測定肌管內(nèi)鈣離子濃度INTRACELLULARCALCIUMCONCENTRATION，CA2I在靜息狀態(tài)下的水平，并觀察給予去極化刺激給予60MMKCL以及濃度梯度的咖啡因和氟烷刺激后肌管CA2I的變化。用單因素方差分析對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示，P005。然而，經(jīng)001ΜM辛伐他汀作用的肌管對60MMKCL和高濃度咖啡因10MM和20MM和氟烷20MM和40MM誘導(dǎo)的釋鈣反應(yīng)明顯增強P005；經(jīng)1～5ΜM辛伐他汀作用的肌管對60MMKCL和高濃度咖啡因10MM和20MM和氟烷20MM和40MM誘導(dǎo)的釋鈣反應(yīng)明顯降低P005。結(jié)論辛伐他汀肌毒性副作用可改變肌管對大劑量咖啡因和氟烷的敏感性。當(dāng)辛伐他汀產(chǎn)生的毒性作用較弱、肌管尚處于自我調(diào)節(jié)的代償期時，對大劑量咖啡因和氟烷的敏感性可增強；當(dāng)辛伐他汀產(chǎn)生的毒性作用較強、肌管已進(jìn)入自我調(diào)節(jié)的失代償期、并出現(xiàn)內(nèi)部結(jié)構(gòu)、功能受損時，對大劑量咖啡因和氟烷的敏感性反可降低。

簡介：目的研究BMP4協(xié)同富含血小板血漿PLATELETRICHPLASMAPRP促體外培養(yǎng)細(xì)胞增殖和成骨性分化，探討PRP作為BMP4載體修復(fù)骨缺損的可能性。方法采用改良CURASAN差速二次離心法獲取PRP，上清液為貧血小半血漿PLATELETPOPLASMAPPP，體外培養(yǎng)ST2骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，分別觀察PRP稀釋于PPP構(gòu)成不同組分濃度梯度的PRP對ST2細(xì)胞ALP活性影響、不同濃度BMP4協(xié)同或者非協(xié)同PPP與PRP對ST2細(xì)胞ALP活性影響以及PRP與PPP協(xié)同或非協(xié)同BMP4對ST2細(xì)胞增殖影響。結(jié)果BMP4于20NGML可輕度誘導(dǎo)ST2細(xì)胞ALP活性，PRP可使誘導(dǎo)閾值降低，提示PRP含有可增強BIVIP4誘導(dǎo)細(xì)胞ALP活性的未知成分；進(jìn)一步檢測PRP及PPP激活效能，發(fā)現(xiàn)PRP對BMP4于125及25NGML誘導(dǎo)的ALP活性較PPP高，具有統(tǒng)計意義。在PPP組，BMP4表現(xiàn)為在促進(jìn)細(xì)胞成骨分化的同時也表現(xiàn)出一定的促細(xì)胞增殖能力，而在PRP組，BMP4似乎在較強的協(xié)同促細(xì)胞成骨分化同時也會部分抑制細(xì)胞增殖；但總體上PRP組與PPP組均表現(xiàn)出隨濃度而加強的促進(jìn)細(xì)胞增殖能力。結(jié)論血小板不僅含有促細(xì)胞增殖的生長因子，亦可能含有BMP協(xié)同增強因子促使成骨分化，提示PRP不失為簡單實用的協(xié)同BMP4促體內(nèi)骨生成的良好載體。

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院中國人民解放軍總醫(yī)院碩士學(xué)位論文安氏Ⅱ類、Ⅲ類錯（牙合）畸形患者顱面骨及咬肌的三維測量姓名叢佳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)臨床口腔醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師張海鐘20070501軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院研究生學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明秉承我院“敬業(yè)、勤奮、求實、創(chuàng)新”的學(xué)風(fēng)，本人聲明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含任何其他人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得我院或其他教育機構(gòu)的學(xué)位及證書而使用過的材料對本文的研究做出貢獻(xiàn)的個人或集體，均己在文中做了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期O’70’落日期門巷一W軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人保證畢業(yè)離院后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院或解放軍總醫(yī)院。學(xué)院有權(quán)保留向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文原件、復(fù)印件和電子版本，可以采用影印、縮印、掃描或其他手段保存論文以供被查閱和借閱。學(xué)院可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外。論文作者簽名指導(dǎo)老師簽名日期O／’S一燈日期叼芍一∥千殳節(jié)伽蚴1，卜∥陟哆嘲陽

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簡介：目的建立糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松合并骨缺損及肌肉萎縮的大鼠模型，并應(yīng)用不同劑量的丹參素對其進(jìn)行藥物干預(yù)。通過采用MICROCT骨組織三維計量學(xué)、骨組織二維形態(tài)計量學(xué)、實驗性生物力學(xué)、REALTIMEPCR等方法觀察丹參素對大鼠骨組織、肌肉組織、骨缺損愈合的影響，并分別探討其作用機理。為丹參素防治糖皮質(zhì)激素誘發(fā)骨質(zhì)疏松性骨折GIOPF以及糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的肌病GIMP的可能性與可行性提供科學(xué)依據(jù)。方法采用96只4～5月齡雌性SD大鼠，平均體重220G±10G，隨機分成5組。第一組為空白年齡對照組，給予正常飲食及蒸餾水5MLKGD灌胃。第二至五組進(jìn)行糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松造模，上午給予醋酸潑尼松龍GC6MGKGD灌胃，下午分別給予下列藥物干預(yù)蒸餾水（GC組）5MLKGD，丹參素GCTL組25MGKGD，丹參素GCTH組50MGKGD，羅蓋全（GCCAL組）0045UGKGD，共給藥90天。分別在第30天，第60天，第90天用雙能X線檢測大鼠活體腰椎及股骨骨密度，確定糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松造模成功。于第91天，對所有分組動物均行右側(cè)脛骨近端鉆孔，于第92天行大鼠活體右側(cè)脛骨近端MICROCT掃描，確定骨缺損造模成功。第91天起第二至第五組動物停止應(yīng)用糖皮質(zhì)激素灌胃，改為上午繼續(xù)應(yīng)用藥物干預(yù)蒸餾水GC組5MLKGD，丹參素（GCTL組）25MGKGD，丹參素（GCTH組）50MGKGD，羅蓋全（GCCAL組）0045UGKGD，共給藥6周。分別于鉆孔造模后第2周（第105天）、第4周（第119天）行大鼠活體右側(cè)脛骨近端MICROCT掃描。于骨缺損造模后第6周（第133天）實驗結(jié)束。在實驗結(jié)束前第3，4，13和14天，分別給所有大鼠皮下注射鈣黃綠素10MGKG進(jìn)行熒光標(biāo)記。實驗結(jié)束當(dāng)天，用7％水合氯醛按03ML100G行腹腔注射麻醉，右心室徹底抽血處死。分離血清，檢測生化指標(biāo)（血鈣、血磷、血糖、堿性磷酸酶）分離子宮、卵巢、腦、胸腺、腎上腺、比目魚肌、腓腸肌、趾長伸肌，觀察大體形態(tài)并稱取濕重取左側(cè)脛骨上段、左側(cè)脛骨中段和第五腰椎進(jìn)行不脫鈣包埋后分別制成骨切片和骨磨片，通過半自動圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行骨組織形態(tài)計量學(xué)測量取右側(cè)股骨，用858MINIBIONIX型材料測試系統(tǒng)分析大鼠右側(cè)脛骨荷孔（三點彎曲法）的生物力學(xué)性能取右側(cè)脛骨，利用MICROCT檢測骨微結(jié)構(gòu)及骨鉆孔處骨微結(jié)構(gòu)右側(cè)脛骨掃描完MICROCT后，取鉆孔處骨痂，用REALTIMEPCR技術(shù)檢測細(xì)胞因子轉(zhuǎn)化生長因子TGFΒ、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子VEGF、骨形態(tài)生成蛋白2BMP2的表達(dá)取右側(cè)腓腸肌，用REALTIMEPCR技術(shù)，檢測肌肉組織泛素系統(tǒng)的MRNA表達(dá)。結(jié)果1對大鼠體重與器官、肌肉濕重的影響11糖皮質(zhì)激素對大鼠體重與器官、肌肉濕重影響與CONT組比較，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素兩周后，GC組大鼠體重下降（P＜005），隨實驗進(jìn)展，體重降低趨勢更加明顯。第90天撤去糖皮質(zhì)激素后，體重隨著時間逐漸恢復(fù)，但至實驗終止，仍無法恢復(fù)至接近正常組體重子宮、卵巢、腦、腎上腺、胸腺濕重均下降比目魚肌和腓腸肌濕重均有所下降，趾長伸肌濕重下降有顯著性差別P＜005。12丹參素對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松大鼠體重與器官、肌肉濕重影響與CONT組比較，GCTL組、GCTH組、GCCAL組體重在2周～12周均呈降低趨勢，但下降幅度不如GC組與GC組比較，各藥物干預(yù)組自第12周撤去糖皮質(zhì)激素始至第20周實驗結(jié)束，體重恢復(fù)趨勢均比GC組高，其中GCTL組體重恢復(fù)幾乎接近正常組體重P＞005與GC組相比，GCTL組、GCTH組、GCCAL組的卵巢、子宮、腎上腺、腦和胸腺濕重均不同程度增加與GC組比較，GCTL組、GCTH組、GCCAL組的腓腸肌濕重有增加趨勢，比目魚肌和趾長伸肌濕重增加有顯著性差別P＜005。2對大鼠血清生化指標(biāo)的影響與CONT組相比，GC組大鼠血清CA2和ALP含量降低，GLU含量顯著增加，均有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，P含量無明顯差異與GC組相比，GCTL組、GCTH組、GCCAL組血清CA2和ALP含量均呈增加趨勢，GLU呈下降趨勢，其中GCCAL組CA2、ALP、及GLU數(shù)據(jù)有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。3對大鼠骨組織形態(tài)計量學(xué)參數(shù)的影響31糖皮質(zhì)激素對大鼠骨組織形態(tài)計量學(xué)參數(shù)的影響靜態(tài)參數(shù)與CONT組相比，GC組大鼠脛骨上段松質(zhì)骨％TBAR、TBTH、TBN、均顯著減少，TBSP、OCN、％OCPM顯著增加（ALLP＜005）脛骨中段皮質(zhì)骨CTAR、％CTAR呈降低趨勢，％MAAR增加ALLP＜005腰椎松質(zhì)骨％TBAR、TBTH、TBN均呈降低趨勢，TBSP、OCN、％OCPM呈增加趨勢。動態(tài)參數(shù)與CONT組相比，GC組大鼠脛骨上段松質(zhì)骨％LPM、MAR、BFRBS、BFRBV、BFRTV均顯著降低ALLP＜005脛骨中段皮質(zhì)骨％PLPM、PMAR、PBFRBS均顯著降低（ALLP＜005），％ELPM顯著增加P＜005腰椎松質(zhì)骨％PLPM、MAR、BFRBS、BFRBV、BFRTV均顯著降低ALLP＜005。32丹參素對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松大鼠骨組織形態(tài)計量學(xué)參數(shù)的影響靜態(tài)參數(shù)與GC組相比，各給藥組大鼠脛骨上段松質(zhì)骨％TBAR、TBTH、TBN均呈增加趨勢，TBSP、OCN、％OCPM均呈降低趨勢，其中GCTL組和GCCAL組數(shù)據(jù)有顯著性差別（P＜005）各給藥組大鼠脛骨中段CTAR、％CTAR均增加趨勢，％MAAR均呈降低趨勢，數(shù)據(jù)均有顯著性差別ALLP＜005腰椎松質(zhì)骨GCTL組和GCCAL組％TBAR、TBTH均顯著增加，TBSP顯著降低ALLP＜005，TBN呈增加趨勢P＞005。GCTH組％TBAR、TBN、TBTH均呈增加趨勢，TBSP呈降低趨勢P＞005。各給藥組OCN、％OCPM均呈降低趨勢ALLP＜005。動態(tài)參數(shù)與GC組相比，各給藥組大鼠脛骨上段松質(zhì)骨％LPM、MAR、BFRBS、BFRBV、BFRTV均呈增加趨勢，其中GCTL組和GCCAL組數(shù)據(jù)有顯著性差別P＜005GCTL組和GCCAL組大鼠脛骨中段％ELPM顯著降低（P＜005），％PLPM、PMAR、PBFRBS顯著增加P＜005，GCTH組各指標(biāo)變化趨勢與上述一致，但數(shù)據(jù)無統(tǒng)計學(xué)意義各給藥組腰椎松質(zhì)骨％PLPM、MAR、BFRBS、BFRBV、BFRTV均呈增加趨向。4對脛骨骨缺損部位及骨痂MICROCT三維形態(tài)計量學(xué)結(jié)果的影響脛骨骨缺損部位與GC組比較，骨缺損后第2周，GCTL組和GCCAL組孔洞內(nèi)骨痂量明顯增多，GCCAL組骨痂大部分填充，GCTH組無明顯差異第4周，GCTL組和GCCAL組外觀均已不見明顯孔洞，骨痂已基本填充，GCTH組仍可見孔洞大體形狀，骨痂填充較GC組少第6周，各組孔洞已不可見，骨缺損處已基本愈合。骨痂大體形態(tài)隨著實驗進(jìn)展，各組骨缺損處骨痂均有不同程度的增多。GCTL組、GCCAL組骨痂大體形態(tài)與GC組比較，隨著時間推移，其體積逐步增大、骨痂中孔隙逐步減少、趨向飽滿，兩組作用效果相近并優(yōu)于CONT組骨痂形態(tài)骨痂骨微結(jié)構(gòu)指標(biāo)與CONT比較，撤出GC后，GC組骨架的BVTV第2周仍呈下降趨勢，但第4、6周逐漸增加，回復(fù)致正常，TBN、CONND隨著實驗進(jìn)展呈增加趨勢，TBSP呈降低趨勢與GC組比較，GCTL組BVTV、TBN、CONND隨實驗進(jìn)展呈逐步增加趨勢，TBSP、SMI呈逐步降低趨勢，該組趨勢與GCCAL組趨勢類似并優(yōu)于CONT組GCTH組BVTV、TBN、COND與GC組比較呈逐步降低趨勢、TBSP、SMI呈逐步升高趨勢。5對荷孔脛骨生物力學(xué)參數(shù)的影響與CONT組相比，GC組大鼠荷孔脛骨生物力學(xué)性能最大載荷、斷裂載荷、彈性載荷、剛度均呈降低趨勢（P＜005）。與GC組比較，GCTL組、GCTH組、GCCAL組最大載荷、斷裂載荷、彈性載荷、剛度均呈增加趨勢，并具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。6對骨密度BMD和骨礦鹽含量BMC的影響在糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松造模階段，隨著實驗進(jìn)展，與CONT組比較，各藥物干預(yù)組大鼠股骨骨密度均呈不同程度的下降。造模結(jié)束時（第90天），GC組骨密度數(shù)值降低有顯著性差別P＜005，提示造模成功。實驗結(jié)束后（第133天），分離大鼠股骨檢測。與CONT組相比，GC組大鼠股骨的BMD和BMC均呈下降趨勢，數(shù)值有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。與GC組相比，GCTL組、GCTH組、GCCAL組大鼠股骨BMD和BMC均呈增加趨勢。7對骨痂細(xì)胞因子及肌肉組織泛素MRNA表達(dá)的影響71對骨痂細(xì)胞因子MRNA表達(dá)的影響與CONT組相比，各給藥組的BMP2、VEGF和TGFΒ均呈增加趨勢與GC組比較，GCCAL組BMP2、VEGF和TGFΒ表達(dá)呈增加趨勢。GCTL組VEGF和TGFΒ表達(dá)顯著增加（P＜005），BMP2表達(dá)呈增加趨勢。GCTH組BMP2和VEGF表達(dá)呈增加趨勢，TGFΒ表達(dá)減少。72對肌肉組織泛素MRNA表達(dá)的影響與CONT組相比，GC組大鼠肌肉組織泛素化系統(tǒng)MRNA表達(dá)顯著增加（P＜005）與GC組比較，GCTL組、GCTH組、GCCAL組表達(dá)顯著降低P＜005。結(jié)論1醋酸潑尼松龍6MGKGD灌胃90天后，可導(dǎo)致大鼠體重、骨密度、骨體積分?jǐn)?shù)、骨小梁數(shù)量顯著下降。對大鼠行骨缺損干預(yù)并停用激素后，仍可導(dǎo)致缺損部位骨量形成降低，但6周時基本回復(fù)正常。撤除潑尼松后6周，大鼠體重和免疫器官重量、骨密度和骨小梁數(shù)量仍降低，伴隨腓腸肌、比目魚肌和趾長伸肌濕重下降，大鼠肌肉組織泛素化系統(tǒng)MRNA表達(dá)顯著增加。結(jié)果說明糖皮質(zhì)激素可導(dǎo)致大鼠骨質(zhì)疏松合并肌肉萎縮，撤藥后可短暫延緩骨缺損愈合。2丹參素25MGKGD可以有效抑制糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松導(dǎo)致的大鼠的骨形成減少和骨吸收增多，可促進(jìn)骨形成，改善松質(zhì)骨骨小梁微觀結(jié)構(gòu)，改善骨質(zhì)量及其生物力學(xué)性能可使骨痂的骨量增加，并使骨痂中參與骨重建、改善微循環(huán)的部分細(xì)胞因子表達(dá)增加，從而促進(jìn)骨形成，對骨缺損的愈合起到促進(jìn)作用，能使糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松大鼠骨缺損的愈合時間更接近正常大鼠，效果與羅蓋全相似丹參素可通過降低肌肉泛素表達(dá)來減少糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致的肌肉蛋白降解，從而有效抑制糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松大鼠的肌肉萎縮，改善其肌肉質(zhì)量。

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簡介：目的評估超聲引導(dǎo)下腹橫肌平面阻滯用于腹膜透析置管術(shù)的麻醉和術(shù)后鎮(zhèn)痛效果及安全性。方法140例擇期行腹透置管術(shù)的尿毒癥患者隨機分為腹橫肌平面阻滯組A組和硬膜外阻滯組B組每組20例A組采用超聲引導(dǎo)下腹橫肌平面阻滯B組采用硬膜外阻滯所用局麻藥為075％羅哌卡因與2％利多卡因等量混合液。2觀察兩組麻醉操作時間、麻醉起效時間、麻醉誘導(dǎo)時間、麻醉維持時間及術(shù)中麻醉效果。3記錄入室、注射麻醉藥后10MIN、20MIN、30MIN、40MIN、50MIN、60MIN時間點分別用T0、T1、T2、T3、T4、T5、T6表示的平均動脈壓和心率。根據(jù)圍術(shù)期綜合評估表得出不同變量評估患者圍術(shù)期情況得出一個綜合評分分值越低并發(fā)癥越少。4記錄受試患者術(shù)后2、4、8、12、24H時的疼痛強度PAININTENSITYPI采用視覺模擬評分法VAS進(jìn)行評分記錄患者運動恢復(fù)情況采用改良BROMAGE評分法評價下肢運動神經(jīng)阻滯程度和患者鎮(zhèn)靜水平采用RAMSAY鎮(zhèn)靜評分并記錄術(shù)后24H內(nèi)所出現(xiàn)的副反應(yīng)。結(jié)果1兩組操作時間分別為TAPB組125±30MIN和EA組133±32MINP＞005兩組起效時間分別為TAPB組123±28MIN和EA組163±26MIN兩組麻醉誘導(dǎo)時間分別為TAPB組201±52MIN和EA組285±58MINTAPB組顯著短于EA組P＜001麻醉維持時間分別為TAPB組459±108MIN和EA組186±60MINTAPB組顯著長于EA組P＜001。2在各時間點TAPB組血壓、心率無顯著變化EA組在T2時平均壓顯著下降P＜005并顯著低于TAPB組P＜005。3兩組的圍術(shù)期綜合評分和各項變量均沒有統(tǒng)計學(xué)差異P＞005。兩組患者術(shù)中均無患者發(fā)生呼吸抑制、瘙癢、頭暈、嘔吐EA組有1例患者術(shù)中出現(xiàn)惡心和低血壓經(jīng)升高血壓后惡心消失。4術(shù)后4H內(nèi)兩組患者VAS評分比較無統(tǒng)計學(xué)差異P＞0054～24H的VAS評分TAPB組顯著小于EA組P＜0055TAPB組無1例患者發(fā)生下肢運動神經(jīng)阻滯EA組在術(shù)后8H內(nèi)下肢運動神經(jīng)有不同程度的阻滯患者活動受到一定的限制BROMAGE評分顯著高于TAPB組P＜0058H后下肢活動恢復(fù)正常。結(jié)論超聲引導(dǎo)的腹橫肌平面阻滯麻醉效果好解剖定位明確適用于腹部短小手術(shù)。

簡介：一、研究背景近年來胰島素抵抗INSULINRESISTANCEIR在高血壓ESSENTIALHYPERTENSIONEH的發(fā)病機理中作用日益受到關(guān)注50％左右的EH患者存在不同程度的IR。IR患者體內(nèi)伴有代償性高胰島素血癥。在IR和高胰島素血癥引起EH的眾多病理生理改變中血管平滑肌細(xì)胞VULARSMOOTHMUSCLECELLSVSMCS異常增殖尤為引人注目它通過引起阻力血管收縮力增加、順應(yīng)性下降、血管壁硬化、外周血管阻力增加參與高血壓發(fā)生發(fā)展。胰島素作為一種體液因子與VSMCS增殖和凋亡密切相關(guān)胰島素可通過胰島素受體底物磷酸化進(jìn)而激活一系列信號途徑直接刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖亦可通過血管緊張素、胰島素生長因子Ⅰ等促血管增殖因子間接發(fā)揮作用。此外在EH的病人中胰島素水平升高和VSMCS過度增殖亦呈正相關(guān)。我們既往的研究已證實胰島素對VSMCS具有直接促增殖作用該作用呈現(xiàn)濃度依賴性。多巴胺系統(tǒng)在血壓調(diào)節(jié)中的作用逐漸受到重視。多巴胺受體隸屬G蛋白偶聯(lián)受體根據(jù)其結(jié)構(gòu)和藥理學(xué)特性不同分為兩類即D1類受體包括D1和D5和DE類包括D2、D3、D4受體亞型。多巴胺受體的利鈉排尿作用已得到基因敲除小鼠實驗結(jié)果的支持多巴胺受體的5個亞型無論敲除何種受體亞型均引起基因敲除小鼠血壓明顯增高D1、D3、D5受體基因敲除小鼠伴有尿鈉排泄功能障礙。D3多巴胺受體作為D2類多巴胺受體主要亞型在腎臟及動脈系統(tǒng)均有表達(dá)起著舒張血管、利鈉排尿的作用。我們以往的研究工作發(fā)現(xiàn)D1類以及D3受體本身對VSMCS增殖并無影響但刺激這些受體可抑制去甲腎上腺素對VSMCS的促增殖作用。胰島素受體參與血管平滑肌細(xì)胞增殖已得到公認(rèn)多巴胺D3受體與胰島素受體共存于血管平滑肌細(xì)胞D3受體對血管平滑肌上胰島素受體的功能和表達(dá)是否存在影響通過何種機制發(fā)揮作用結(jié)合我們既往的研究我們推測多巴胺D3受體對胰島素受體表達(dá)有調(diào)節(jié)作用并參與胰島素受體介導(dǎo)的促VSMCS增殖過程。二、研究目的主要從細(xì)胞水平明確D3受體對血管平滑肌上胰島素受體的功能和表達(dá)的影響以及這種作用在WKYWISTARKYOTO正常血壓對照大鼠和SPONTANEOUSLYHYPERTENSIVERATSHR的區(qū)別。三、研究方法1胸主動脈平滑肌A10細(xì)胞的培養(yǎng)2細(xì)胞增殖試驗采用3HTDRMTT細(xì)胞計數(shù)3WESTERNBLOT以及RTPCR分析D3受體對胰島素受體表達(dá)的調(diào)節(jié)及機制4WKY和SHR原代VSMCS培養(yǎng)觀察D3受體對胰島素受體功能和表達(dá)的調(diào)節(jié)在WKY及SHR上的區(qū)別探討該調(diào)節(jié)作用與EH發(fā)生的關(guān)系。四、研究結(jié)果1、胰島素促進(jìn)A10細(xì)胞增殖呈濃度依賴性盡管D3受體本身對A10細(xì)胞增殖沒有影響但在D3受體激動劑PD128907和胰島素共同刺激A10細(xì)胞的情況下PD128907可抑制胰島素介導(dǎo)的促A10細(xì)胞增殖作用此作用亦呈濃度依賴性。2、刺激D3受體經(jīng)過PKA信號途徑對胰島素受體表達(dá)產(chǎn)生抑制作用。D3受體特異性阻斷劑可阻斷D3受體對胰島素受體的下調(diào)作用說明了D3受體激動劑PD128907的特異性這一作用是經(jīng)過D3受體完成的。3、刺激D3受體對胰島素受體的功能和表達(dá)的抑制作用在WKY和SHR的原代VSMCS沒有明顯區(qū)別。但是刺激D3受體對胰島素介導(dǎo)的VSMCS增殖效應(yīng)和胰島素受體的表達(dá)在SHR中仍然高于WKY。五、結(jié)論刺激D3受體抑制胰島素受體表達(dá)和增殖功能該抑制作用在WKY和SHR之間無明顯區(qū)別提示血管D3受體在高血壓狀態(tài)下仍然發(fā)揮作用對血管D3受體的干預(yù)有望成為抵抗高血壓狀態(tài)下高胰島素血癥對血管危害的手段。

簡介：目的探討后路自體椎板棘突椎間植骨融合術(shù)治療腰椎滑脫的手術(shù)效果和臨床可行性。方法收集泰安市中心醫(yī)院骨科2007年9月～2009年8月間所做的后路腰椎椎間融合加椎弓根釘固定術(shù)治療的腰椎滑脫病人73例對其中資料完整的56例病人進(jìn)行了回顧性分析研究其中男性21例女性35例年齡36～69歲平均556±91歲病程8個月～20年平均4年6個月。所有患者術(shù)前均存在明顯的下腰痛或下肢放射痛并經(jīng)規(guī)范的保守治療效果欠佳。X線平片、CT及MRI或椎間盤造影等檢查都發(fā)現(xiàn)有明顯腰椎間盤、椎間關(guān)節(jié)等退變。所有病例分為三組自體椎板棘突椎間植骨病人A組26例32節(jié)段其中男9例女17例；應(yīng)用CAGE椎間融合病人B組12例14節(jié)段其中男5例女7例；自體髂骨椎間植骨組C組18例22節(jié)段其中男7例女11例。三組病人在性別、年齡、病程、滑脫節(jié)段及程度上均無顯著性差異。手術(shù)者為同一組人不同時間的手術(shù)手術(shù)后定期行腰椎正、側(cè)及屈伸動態(tài)側(cè)位X線片和CT片分別測量三組患者術(shù)前、術(shù)后及隨訪終末的手術(shù)節(jié)段椎間隙高度、腰椎前凸角和骨性融合率；同時對患者住院日、手術(shù)時間、出血量、總醫(yī)療費用、單節(jié)段椎間融合增加的醫(yī)療費用、臨床療效和術(shù)后術(shù)中并發(fā)癥進(jìn)行比較。對所觀察指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析比較其差異是否有顯著意義。應(yīng)用SPSS160軟件處理數(shù)據(jù)資料。結(jié)果三組病例的手術(shù)時間、出血量、住院費用、單節(jié)段椎間融合增加的醫(yī)療費用以及手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率均有顯著性差異自體椎板棘突椎間植骨組和CAGE組的手術(shù)時間較自體髂骨椎間植骨組要短出血量也較少；術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率CAGE組333％要比其他兩組154％、167％要高住院費用、單節(jié)段椎間融合增加的醫(yī)療費用也比其他兩組高很多；但住院時間三組比較無顯著性差別。影像學(xué)檢查術(shù)前三組病例椎間隙高度指數(shù)％分別為23±4、23±3和23±4術(shù)后分別為32±4、32±3和31±4；術(shù)前三組病例腰椎前凸角°分別為330±81、337±101和344±73術(shù)后分別為372±78、407±89和379±69；三組病例的椎間隙高度、腰推前凸角均較術(shù)前有明顯恢復(fù)有統(tǒng)計學(xué)意義P005。JOA評分系統(tǒng)改善率的比較三組間的優(yōu)良率923％、833％、889％無顯著性差異P005術(shù)后病人的臨床癥狀基本消失三種手術(shù)方式都取得明顯的手術(shù)效果。結(jié)論三種手術(shù)方式都是治療腰椎滑脫的有效術(shù)式臨床都取得了良好的療效。但后路自體椎板棘突椎間植骨融合術(shù)操作簡便創(chuàng)傷相對較小融合率高能充分利用減壓所獲的自體骨降低治療費用并發(fā)癥少適用于所有需進(jìn)行椎板切開椎管減壓椎體間融合的腰椎滑脫患者是一種適應(yīng)癥廣臨床可行性強而且效果可靠的腰椎滑脫治療方法。

簡介：目的探討保留關(guān)節(jié)囊的慕尼黑骨科醫(yī)院前外側(cè)肌間隙入路（THOPAEDISCHECHIRURGIEMUENCHENOCM入路）微創(chuàng)全髖與傳統(tǒng)髖關(guān)節(jié)置換的臨床療效對比。方法2009年1月～2014年1月于本院行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者106例106髖，其中采取OCM入路微創(chuàng)全髖術(shù)53例53髖，傳統(tǒng)髖關(guān)節(jié)置換術(shù)53例53髖，分析比較兩組患者手術(shù)時間、術(shù)中出血量、術(shù)前術(shù)后血紅蛋白HB、紅細(xì)胞比容HCT、肌酸激酶（CKNAC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、手術(shù)切口長度、術(shù)后前3天引流量、術(shù)后輸血量、術(shù)后下地時間，術(shù)后并發(fā)癥，術(shù)后1個月和1年HARRIS評分HARRISHIPSCE，HHS及骨性關(guān)節(jié)炎指數(shù)評分（WESTERNONTARIOMCMASTERUNIVERSITIESOSTEOARTHRITISINDEX，WOMAC），影像學(xué)評價，住院時間。結(jié)果術(shù)后隨訪7～36個月，平均212個月，微創(chuàng)組手術(shù)切口長度、手術(shù)出血量、術(shù)后引流量、術(shù)后輸血前血紅蛋白、術(shù)后輸血前紅細(xì)胞比容、術(shù)后輸血量、術(shù)后CKNAC、CRP、下地活動時間，住院時間明顯優(yōu)于常規(guī)組（P005）。結(jié)論保留關(guān)節(jié)囊的OCM入路微創(chuàng)全髖置換術(shù)相對于傳統(tǒng)的全髖置換術(shù)有軟組織創(chuàng)傷小，術(shù)后疼痛小，圍手術(shù)期出血少，恢復(fù)快，術(shù)后能早期下床行功能鍛等優(yōu)點。但OCM入路的微創(chuàng)全髖操作相對復(fù)雜，應(yīng)由具有一定臨床經(jīng)驗的醫(yī)生和相應(yīng)條件的醫(yī)院開展。