簡介：中圖法分類號R782學(xué)校代碼10661學(xué)號2012490密級公開碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文（專業(yè)型學(xué)位）NELL1基因轉(zhuǎn)染的基因轉(zhuǎn)染的BMSCS和ADSCS成骨成骨向分化能力的比較研究向分化能力的比較研究COMPARISONSTUDYOFOSTEOGENICPOTENTIALSOFNELL1GENETRANSDUCEDSTEMCELLSFROMAUTOLOGOUSBONEMARROWFATTISSUEINVITRO姓名名萬林子萬林子專業(yè)業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向研究方向口腔種植修復(fù)口腔種植修復(fù)導(dǎo)師師高永波高永波培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位遵義醫(yī)學(xué)院遵義醫(yī)學(xué)院2015年5月遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文萬林子萬林子目錄1論文NELL1基因轉(zhuǎn)染的BMSCS和ADSCS成骨向分化能力的比較研究中英縮略詞對照表1中文摘要2英文摘要4前言6材料與方法8結(jié)果17討論29結(jié)論33參考文獻342綜述脂肪干細胞應(yīng)用于骨組織工程的研究進展383致謝494作者簡介50

簡介：目的利用慢性低氧高二氧化碳大鼠模型，模擬人體慢性阻塞性肺疾病CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE，COPD的病理生理特點，觀察該模型骨骼肌中糖代謝相關(guān)酶及相關(guān)蛋白的表達變化，探討電刺激對慢性低氧高二氧化碳大鼠骨骼肌AMPKP38GLUT4糖代謝通路的可能影響。方法本實驗利用慢性低氧高二氧化碳的動物模型，將成年SPF級雄性SD大鼠24只按照隨機數(shù)字表隨機分成3組正常對照組NC、低氧高二氧化碳組HH、低氧高二氧化碳電刺激組HE，每組8只。除正常對照組外，其余兩組大鼠置于低氧高二氧化碳造模艙中（艙內(nèi)O2濃度維持在90％～110％，CO2濃度維持在50％～60％），每天8H，每周7天，共4周，其余時間與正常對照組處于同一室內(nèi)室溫20～24℃，相對濕度50％～70％，對照組生活在正常大氣環(huán)境中，飼養(yǎng)條件3組相同。每天造模后HE組大鼠給予腓腸肌電刺激，HH組及NC組予以捆綁假刺激。造模結(jié)束后大鼠空腹尾靜脈取血，后麻醉固定，取腓腸肌組織分裝保存。1血糖值測定2分光光度法，檢測大鼠骨骼肌組織LD含量，PFK、CS及LDH的活性3熒光染色，半定量大鼠骨骼肌細胞膜上GLUT4的表達4蛋白質(zhì)免疫印跡法WESTERNBLOT，WB檢測AMPK、PAMPK、P38、PP38、GLUT4蛋白的表達。結(jié)果1各組大鼠空腹血糖值變化與NC組相比，HH組血糖明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜001）HE組與HH組相比明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜001）。2腓腸肌組織LD含量，PFK、CS及LDH的活性HH組大鼠腓腸肌LD含量與NC組相比稍升高（P＞005），差異無統(tǒng)計學(xué)意義HE組與HH組相比LD含量亦無明顯差別（P＞005）CS與LDH活性HH組相比NC組有明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜001），HE組與HH組相比活性升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義PFK活性HH組與NC組及HH組與HE組大鼠相比均無明顯差別，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005）。3腓腸肌組織肌纖維膜上GLUT4的表達免疫熒光結(jié)果顯示，與NC組相比，HH組大鼠骨骼肌肌纖維排列明顯紊亂，GLUT4在肌纖維膜上的表達有明顯減低與HH組相比，HE組骨骼肌形態(tài)結(jié)構(gòu)較規(guī)則，GLUT4在肌纖維膜上的的表達明顯升高。4腓腸肌組織中AMPK、PAMPK、P38、PP38、GLUT4蛋白的表達HH組大鼠與NC組相比骨骼肌中PAMPK、PP38、GLUT4蛋白的表達均明顯降低，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜001）HE組與HH組相比上述蛋白表達明顯增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜001）三組大鼠骨骼肌中AMPK、P38表達無明顯差別，數(shù)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005）。結(jié)論1慢性低O2高CO2可引起大鼠骨骼肌糖代謝向酵解方向轉(zhuǎn)變2AMPK通過調(diào)節(jié)GLUT4的表達及其向肌纖維膜的轉(zhuǎn)導(dǎo)參與了慢性低O2高CO2大鼠骨骼肌糖代謝改變的過程3電刺激可能通過AMPK信號通路改善了大鼠骨骼肌GLUT4在肌細胞膜的表達及轉(zhuǎn)導(dǎo)，增加糖的攝取及利用，改善糖代謝，增加能量產(chǎn)生。

簡介：點擊查看更多不同移植物防止骺板損傷后骨橋形成的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：創(chuàng)傷、腫瘤、感染等原因造成的四肢大段骨缺損是骨科臨床工作中常見而棘手的問題。當(dāng)骨缺損的范圍超過了機體修復(fù)能力時，會引起肢體短縮、畸形，最終導(dǎo)致肢體功能障礙。為了解決大段骨缺損這一難題，人們嘗試使用異體骨、自體骨移植、骨骼延長術(shù)等多種方法來修復(fù)骨缺損，但因存在機體排異、傳播疾病、來源有限、產(chǎn)生新的創(chuàng)傷等問題而效果不佳。隨著生物學(xué)和材料學(xué)的發(fā)展，以這兩門學(xué)科為基礎(chǔ)的生物工程技術(shù)為解決這一臨床難題帶來了新的希望。該技術(shù)的關(guān)鍵要素包括具有成骨活性的功能細胞，有良好骨傳導(dǎo)性和骨誘導(dǎo)性的生物材料；主要技術(shù)路線將細胞與生物材料復(fù)合，細胞能夠在合適的條件下擴增、分化、分泌細胞外基質(zhì)，最終構(gòu)成具有活性的組織工程骨。與其他器官的組織工程技術(shù)一樣，在骨組織工程中不僅要模擬適合細胞生存的體內(nèi)環(huán)境，還要大幅度提高細胞培養(yǎng)、分化的效率，因此靜態(tài)培養(yǎng)模式遠遠不能滿足需要，必須借助生物反應(yīng)器來構(gòu)建活性人工骨。雖然目前已有多種面向骨組織工程的生物反應(yīng)器問世，但大多為構(gòu)建體積較小、外形簡單的組織工程骨而設(shè)計，缺乏適合構(gòu)建體積較大、結(jié)構(gòu)復(fù)雜活性人工骨的生物反應(yīng)器。本實驗以柱狀多孔磷酸三鈣生物陶瓷（ΒTCP）和兔骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSCS）為研究對象，設(shè)計、制造了一種新的復(fù)合型灌注式生物反應(yīng)器，研究通過改進生物反應(yīng)器設(shè)計來提高體外構(gòu)建大體積活性組織工程骨效率的可行性。一、復(fù)合型灌注式生物反應(yīng)器的設(shè)計與制造目的構(gòu)建一種能在灌注室內(nèi)產(chǎn)生間歇性低壓的復(fù)合型灌注式生物反應(yīng)器，觀察其對長節(jié)段、多孔ΒTCP材料的灌注效果。方法組配式生物反應(yīng)器的主要構(gòu)件如BERZELIUS燒杯、鋁合金板材等材料均為市售，按照設(shè)計進行搭建。其結(jié)構(gòu)特點是蠕動泵驅(qū)動培養(yǎng)液在灌注室內(nèi)灌注支架的同時，自動控制的真空泵可以在灌注室內(nèi)產(chǎn)生間歇性低壓。用非永久性食用色素顆粒染色的柱狀ΒTCP分別在常壓和間歇性低壓環(huán)境中（001MPA，05HZ）以不同的灌注率進行灌洗，比較材料色素顆粒洗脫效果，以研究新的灌注環(huán)境對不同灌注率下材料內(nèi)灌注液行為的影響。結(jié)果常壓環(huán)境中，較高地灌注流量能更充分地洗脫顆粒，但在材料上半部仍有殘留；即使灌注率較低時，在間歇性低壓環(huán)境中的材料上所染的色素顆粒能更均勻地被洗脫。結(jié)論間歇性低壓環(huán)境可以影響灌注液流在長節(jié)段、柱狀多孔ΒTCP材料內(nèi)的行為，使低灌注率下灌注液在材料內(nèi)均勻分布，避免高灌注率對細胞的剪切力損傷。二、兔BMSCS材料復(fù)合方法的研究目的尋找一種簡單、高效的BMSCS與空心柱狀ΒTCP支架材料的復(fù)合方法，并且適于細胞材料復(fù)合體的進一步體外灌注培養(yǎng)。方法取10月齡新西蘭大白兔雙側(cè)股骨骨髓，反復(fù)貼壁法純化、培養(yǎng)BMSCS。使用第2代BMSCS制成1107ML、5106ML和1106ML細胞濃縮液，分別以01、02和10ML的體積緩慢滴注于柱狀ΒTCP材料內(nèi)部的管道中，分別記為方法A、B、C，記錄各組操作所耗時間。靜置兩小時后收集從材料中滲出的BMSCS并計數(shù)，計算各種方法的細胞材料復(fù)合率。結(jié)果在三組方法中，方法A、B最為快捷（213±013MIN、207±016MIN），操作C耗時較長（460±021MIN）；B組的細胞材料復(fù)合率最高（6433±220％），高于B、C兩組（5400±167％、5417±290％），以上差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P三、BMSCSΒTCP復(fù)合體在復(fù)合型灌注式生物反應(yīng)器中的培養(yǎng)目的在復(fù)合型生物反應(yīng)器中培養(yǎng)BMSCSΒTCP復(fù)合體，通過檢測代謝、成骨分化指標(biāo)，觀察該生物反應(yīng)器的培養(yǎng)效果。方法將BMSCSΒTCP復(fù)合體分別進行靜態(tài)、常壓灌注和間歇性低壓灌注培養(yǎng)，記為對照組、實驗組Ⅰ、實驗組Ⅱ。各組均經(jīng)歷為期1周、2周、3周和4周四個階段的培養(yǎng)，定時收集培養(yǎng)液檢測葡萄糖日耗量、堿性磷酸酶比活性、骨橋蛋白水平，在各培養(yǎng)周期的終末行細胞活力（MTT）和硬組織切片檢查。結(jié)果在培養(yǎng)各時間點時，實驗組Ⅱ的日均葡萄糖消耗量和細胞活力均高于實驗組Ⅰ和對照組（P005）；實驗組Ⅱ中堿性磷酸酶比活性和骨橋蛋白水平最高，但其濃度曲線的高峰相均較實驗組Ⅰ和對照組推遲；硬組織切片檢查提示實驗組Ⅱ中細胞在材料內(nèi)的分布更均勻、占孔率更高。結(jié)論復(fù)合型灌注式生物反應(yīng)器制造和使用簡便，其設(shè)計理念適于構(gòu)建大體積、特殊構(gòu)型的活性組織工程骨。

簡介：該項研究是在以往臨床和實驗研究均證實以溫陽、益氣、活血為法組方的中藥制劑骨疏靈膠囊對老年性骨質(zhì)疏松癥具有明確的治療作用的基礎(chǔ)上選用維生素A的衍生物維甲酸導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松癥實驗?zāi)Ｐ屯ㄟ^觀察骨疏靈膠囊對反映骨重建骨吸收和骨形成的骨代謝生化指標(biāo)的影響尤其是與反映腎主骨理論有關(guān)的指標(biāo)125二羥維生素D和與中醫(yī)的腎陽虛密切相關(guān)的指標(biāo)雌激素水平而NO對骨吸收和骨形成均有作用既影響成骨細胞又影響破骨細胞功能的重要調(diào)節(jié)分子同時亦是由成骨細胞所產(chǎn)生的直接調(diào)節(jié)破骨細胞活性的分子之一的影響對雌激素、125二羥維生素D、IL1Β和NO在骨代謝中的作用及其相互間的影響關(guān)系進行深入研究將有助于闡明骨疏靈膠囊對改善老年性骨質(zhì)疏松癥骨重建的部分作用機理從而進一步充實虛瘀是中醫(yī)衰老的基本病機這一命題的內(nèi)容該項研究選用18月齡的WISTAR大白鼠通過維甲酸灌胃導(dǎo)致實驗性老年性骨質(zhì)疏松癥動物模型從骨密度、血清鈣、磷含量反映骨形成的生化指標(biāo)通過該課題的研究有助于探討老年性骨質(zhì)疏松癥骨重建過程中骨形成和骨吸收這一對立平衡程序與中醫(yī)氣血陰陽間對立統(tǒng)一的相似的治療理論通過觀察骨疏靈膠囊對實驗性老年骨質(zhì)疏松癥骨重建各環(huán)節(jié)及相關(guān)指標(biāo)的治療效應(yīng)從細胞、分子水平系統(tǒng)闡明該方的作用是通過機體多系統(tǒng)、多器官、多組織的影響對骨代謝的多環(huán)節(jié)、多因素、多層次的調(diào)節(jié)而實現(xiàn)的

簡介：目的本實驗設(shè)計通過對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎OA組織形態(tài)學(xué)觀察及血清、關(guān)節(jié)軟骨中一氧化氮NO含量的測定，探討膝烏湯治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效機制。并對OA的發(fā)病機理進一步研究，為中醫(yī)藥防治OA作用機理研究提供理論依據(jù)。方法4～10月齡健康日本大耳兔48只，平均體重18～25KG，雌雄不限。將48只動物隨機分為4組空白組A、模型組B、對照組C、治療組D，各組12只。采用改良的HULTH造模法。A組給予生理鹽水灌胃；B組給予生理鹽水灌胃；C組給予壯骨關(guān)節(jié)丸溶液灌胃；D組給予膝烏湯灌胃。術(shù)后第14周一次性取材，從對關(guān)節(jié)軟骨組織形態(tài)學(xué)觀察及血清、關(guān)節(jié)軟骨中NO含量的檢測方面比較各組的差異性。結(jié)果實驗研究顯示模型組膝關(guān)節(jié)軟骨有明顯退行性變，關(guān)節(jié)表面粗糙，軟骨失去原有光澤，膠原纖維斷裂，軟骨表層細胞明顯減少，潮線不完整。治療組、對照組介于正常組和模型組之間。模型組和空白組在兔血清、關(guān)節(jié)軟骨中NO的檢測結(jié)果有顯著性差異P005；結(jié)論采用改良的HULTH造模法，可建立膝骨性關(guān)節(jié)炎的動物模型。膝烏湯與臨床常規(guī)用藥壯骨關(guān)節(jié)丸對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎均有防治作用，其作用機理之一是通過對血清、關(guān)節(jié)軟件骨中NO表達的抑制作用，來阻止關(guān)節(jié)軟骨繼發(fā)性損傷。

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簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文多巴敏感性肌張力障礙臨床和分子遺傳學(xué)研究姓名張社卿申請學(xué)位級別博士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師鄭惠民200251第一部分引言多巴敏感性肌張力障礙DOPARESPONSIVEDYSTOILIA，DRD是一種罕見的神經(jīng)系統(tǒng)遺傳性疾病，于1976年由日本SEGAWA首先報道，當(dāng)時稱之為“伴有明顯晝間變化的進行性肌張力障礙”，并發(fā)現(xiàn)小劑量左旋多巴對之有顯著療效。據(jù)估計英國和日本的發(fā)病率約1／200萬㈨。1988年美國NYGAARD等提出多巴敏感性肌張力障礙這一名稱時，是泛指所有對左旋多巴有效的肌張力障礙”1。然而，修訂后的標(biāo)準““1規(guī)定DRD專指嚴格定義的多巴敏感性肌張力障礙，即“伴有明顯晝間變化的進行性肌張力障礙”，以晝間癥狀波動、小劑量左旋多巴有效和癥狀相對進展緩慢為特征。我國已有相關(guān)文獻報道2篇”“3，朱文梅等1994以“伴有明顯晝間變化的進行性肌張力障礙’J為名報告4例，陳嶸等1999以“多巴反應(yīng)性肌張力障礙”為名報告7例。二者同指一病。按照FESPONSIVE的英文含義“REACTINGQUICKLYORFAVORABLY，EASILYCONTR01LED”，我們認為譯為“敏感性”似為較妥，以免導(dǎo)致歧義。多巴敏感性肌張力障礙的基本病因為遺傳的缺陷，其致病基因三磷酸鳥苷環(huán)羥化酶基因，GTPCYCLOHYDROLASELGENE已在1994年被定位在L4Q221222區(qū)域“1，屬常染色體遺傳性疾病，其遺傳方式多數(shù)為顯性，也有不少隱性和散發(fā)病例。關(guān)于其發(fā)病機理，目前的研究認為是紋狀體內(nèi)多巴胺遞質(zhì)的缺乏，這種情況不是由于黑質(zhì)內(nèi)神經(jīng)元的丟失或減少，而是由于黑質(zhì)細胞不能合成足夠量的多巴胺1。腦內(nèi)多巴胺是由酪氨酸羥化為多巴，再脫羧基而合成；而四氫生物蝶呤是酪氨酸羥化酶的必須的天然輔助因子。所以凡影響四氫生物蝶呤合成的因素都能導(dǎo)致多巴胺的不足。三磷酸鳥苷環(huán)羥化酶是三磷酸鳥苷轉(zhuǎn)化為四氫生物蝶呤的多步驟反應(yīng)中的第一個限速酶，所以三磷酸鳥苷環(huán)羥化酶基因的異常必然影響四氫生物蝶呤的合成，從而影響多巴胺的合成反應(yīng)式如圖1所示，出現(xiàn)臨床癥狀。2

簡介：點擊查看更多三“R”原則在骨修復(fù)材料羥基磷灰石-磷酸三鈣生物相容性評價中的探索.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的觀察苗醫(yī)弩藥針療法治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效及其對膝關(guān)節(jié)液中的透明質(zhì)酸HA、一氧化氮NO含量的影響，探討其治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的作用機制。方法采用單盲、隨機法將符合納入標(biāo)準的60例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者分為苗醫(yī)弩藥針療法治療組（治療組）、針刺治療組（對照組），每組30例。兩組均隔天治療1次，10次為1療程，需治療2個療程，觀察治療前、后患者膝關(guān)節(jié)癥狀變化，用膝骨性關(guān)節(jié)炎治療效果判定標(biāo)準JOA和膝關(guān)節(jié)功能評分表進行評定用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法ABCELISA檢測治療前、后患者膝關(guān)節(jié)液滑液中HA及NO含量。結(jié)果1、兩組治療后效果判定標(biāo)準上，治療組優(yōu)、良、中、差分別為5、14、7、4例，對照組分別為2、9、11、8例，差異顯著有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。膝關(guān)節(jié)功能評分方面，治療組優(yōu)、良、中、差分別為5、15、7、3例，對照組分別為2、10、12、6例，差異顯著有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。2、兩組治療前后膝關(guān)節(jié)液中HA的比較，治療組治療前12520±2815NGMLVS治療后16355±228NGML，對照組治療前13159±2346NGMLVS治療后15929±228NGML，差異顯著有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，兩組治療后比較差異不顯著無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。3、兩組治療前后膝關(guān)節(jié)液中NO的比較，治療組治療前11961±1463ΜMOLLVS治療后7589±210（ΜMOLL），對照組治療前11152±3192（ΜMOLL）VS治療后7976±210ΜMOLL，差異顯著有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，兩組治療后比較差異不顯著無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。4、治療結(jié)束一個月后臨床綜合療效，治療組總有效率967％，對照組900％，差異顯著有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。結(jié)論1、苗醫(yī)弩藥針療法及針刺療法治療膝骨性關(guān)節(jié)炎均有效，弩藥針療法在改善膝骨性關(guān)節(jié)炎膝關(guān)節(jié)功能療效上優(yōu)于針刺療法，具有較好的近期止痛效果及遠期膝功能改善作用。2、苗醫(yī)弩藥針療法及針刺療法均可升高膝關(guān)節(jié)液中HA的含量、降低膝關(guān)節(jié)液中NO的含量，從而減少炎癥介質(zhì)釋放，達到保護關(guān)節(jié)軟骨面，減少運動過程中軟組織和關(guān)節(jié)面間的相互摩擦而達到改善膝關(guān)節(jié)功能的作用。3、弩藥針療法是治療膝骨性關(guān)節(jié)炎安全有效的方法，用于臨床可提高患者生活質(zhì)量。

簡介：近年來對該病的研究論述頗多然各家臨床辨證各執(zhí)己見未能對BPH的癥候?qū)W及辨證規(guī)律形成統(tǒng)一認識由此為了探討B(tài)PH的證候?qū)W特點及辨證規(guī)律考察相關(guān)因素對BPH的影響作者對152例BPH進行了臨床調(diào)研通過對152例前列腺增生癥中醫(yī)辨證分型與B超、尿動力學(xué)之間關(guān)系的分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)腎陽虛弱型71例其BPH多為Ⅱ°增生（465﹪）平均體積為368CM殘余尿量（RUV）平均小于100ML膀胱出口梗阻（BOO）有58例為Ⅲ～Ⅵ度梗阻瘀阻水道型40例其BPH多為Ⅲ°、Ⅳ°增生（625﹪）平均體積為575CMRUV明顯增多平均大于100MLBOO有12例為Ⅲ～Ⅵ度梗阻嚴重梗阻（Ⅴ～Ⅵ）26例而腎陰不足型14例其BPH多為Ⅰ°增生（500﹪）平均體積為283CMRUV也較少平均為414MLBOO多為0～Ⅱ梗阻（13例）膀胱收縮功能減弱者以腎陽虛弱和瘀阻水道為主通過對發(fā)病年齡、病程、臨床癥狀、體征和舌脈的調(diào)查結(jié)果顯示BPH的發(fā)病特點是隨年齡增大發(fā)病率逐漸增高臨床表現(xiàn)特征以排尿困難、尿頻、老年退行性癥狀為主病理特征以前列腺腺體病理性增生為主從而證實腎虛血瘀水阻膀胱氣化失司是BPH發(fā)病的主要病理機制通過對BPH內(nèi)在規(guī)律性的探討既可以充實中醫(yī)的辨證論治內(nèi)容又可為中醫(yī)藥治療BPH提供可靠的理論依據(jù)同時還可為中醫(yī)藥治療該病提供科學(xué)的療效判定標(biāo)準

簡介：目的通過檢測神經(jīng)切斷后縫合、置于不同張力的骨骼肌在術(shù)后不同時間段里的肌肉最大強直收縮張力之比、肌肉萎縮的程度和速度研究張力對骨骼肌神經(jīng)再支配后的功能的影響為吻合血管神經(jīng)進行游離肌肉移植時在術(shù)中選擇肌肉的合理張力提供理論依據(jù)給肢體神經(jīng)損傷修復(fù)后的康復(fù)提供有益的指導(dǎo)結(jié)論實驗研究表明張力影響失神經(jīng)骨骼肌恢復(fù)神經(jīng)支配后的功能肌肉保持適當(dāng)?shù)母邚埩梢越档图∪馕s的程度增加神經(jīng)傳導(dǎo)的速度提高肌肉的最大收縮張力比因此在進行吻合血管神經(jīng)的游離肌肉移植時應(yīng)在移植肌肉上施加適當(dāng)?shù)膹埩趋兰p傷的神經(jīng)修復(fù)之后肢體應(yīng)固定在使失神經(jīng)肌肉有比較高張力的位置上以改善術(shù)后功能

簡介：目的建立糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥GIOP大鼠模型，研究糖皮質(zhì)激素GC對大鼠骨量和骨微結(jié)構(gòu)的影響及其對骨組織中大麻素受體1CB1R表達水平的調(diào)控作用，探討GIOP的發(fā)病機制。方法52只35月齡雌性SD大鼠隨機分為基線組、GC造模組GCT組和對照組。GCT組每日一次皮下注射甲潑尼龍35MGKG1D1，對照組以同樣方式給等量生理鹽水?；€組10只于實驗開始時即處死，實驗開始后第1周處死GCT組和對照組各10只，第9周處死GCT組和對照組各11只。應(yīng)用QDR4500A扇形束雙能X射線吸收法DXA測量大鼠全身、離體股骨及其感興趣區(qū)FROI的骨密度BMD；分離右脛骨和第6腰椎行顯微CT掃描，通過超高分辨率三維重建后，獲取骨小梁三維結(jié)構(gòu)圖像，最后進行松質(zhì)骨定量分析；分離左脛骨和第5腰椎，脫鈣后制成石蠟切片，采用免疫組化SP法觀察骨組織CB1R蛋白的表達情況。結(jié)果①GCT組在GC投藥1周和9周時，全身整體BMD和離體股骨整體及感興趣區(qū)BMD均較同一時間點的對照組下降1周時，F(xiàn)ROI1例外，其中，9周時，全身、股骨整體和FROI5的BMD在兩組間有顯著性差異P005。大鼠造模9周后與對照組比較，骨丟失率從大到小依次為FROI21143％、FROI5983％、FROI7921％、FROI1871％、股骨整體833％、FROI3812％、FROI4610％、全身577％、FROI6518％。對照組隨增齡出現(xiàn)全身、股骨整體及感興趣區(qū)BMD的增加，但GCT組BMD變化不大。②GCT組脛骨干骺端松質(zhì)骨的體積骨密度VBMD、組織骨密度TBMD、骨體積分數(shù)BVF、骨小梁數(shù)量TBN、各向異性度DA和骨小梁連接密度CONND都較對照組下降，9周時，改變更顯著P005，而骨小梁厚度TBTH、骨小梁間隔TBSP和結(jié)構(gòu)模型指數(shù)SMI較對照組升高；GCT組隨造模時間的延長，BVF、CONND、TBN和DA進一步下降，TBTH和TBSP顯著增加P005。③無論是在脛骨，還是在腰椎，CB1R陽性表達區(qū)域位于成骨細胞、破骨細胞和骨髓的基質(zhì)細胞；9周時，GCT組成骨細胞與破骨細胞CB1R蛋白陽性表達率較對照組增加P001。④脛骨近端和第5腰椎成骨細胞和破骨細胞CB1R表達率與脛骨和第6腰椎松質(zhì)骨部分微結(jié)構(gòu)參數(shù)密切相關(guān)P005～001。結(jié)論①35MGKG1D1甲潑尼龍持續(xù)皮下注射9周可成功制備GIOP大鼠模型。②GC持續(xù)投藥可使大鼠骨量進行性下降、松質(zhì)骨進行性礦化障礙和骨微結(jié)構(gòu)進行性破壞，松質(zhì)骨含量豐富的感興趣區(qū)的骨量丟失最明顯，同時，殘余骨小梁有代償性肥厚趨勢。③GC上調(diào)成骨細胞、破骨細胞上的CB1R表達水平，可能是GIOP發(fā)病的分子機制之一。④CB1R對骨代謝的調(diào)節(jié)可能存在中樞調(diào)節(jié)以外的途徑。