簡介：,,骨骼肌軀干肌,大家好,軀干肌包括背肌、胸肌、膈肌、腹肌和盆底肌。,一、背肌,背肌分為淺、中、深三層。淺層包括斜方肌、背闊肌、肩胛提肌和菱形肌。中層包括上后鋸肌和下后鋸肌兩部分。深層主要有豎脊肌,（一）背淺層肌,1斜方肌位置位于項部及背上部皮下，一側(cè)為三角形扁肌，兩側(cè)合為斜方形。起點起于枕外隆凸、項韌帶及全部胸椎棘突。止點止于鎖骨外1/3、肩峰和肩胛岡。功能,肌纖維分為上、中、下三部。近固定時，上部肌纖維收縮使肩胛骨上提、上回旋和后縮；,中部肌纖維收縮使肩胛骨后縮。,下部肌纖維收縮使肩胛骨下降、上回旋和后縮。,遠(yuǎn)固定時，一側(cè)肌纖維收縮使頭向同側(cè)屈并向?qū)?cè)回旋；兩側(cè)上部同時收縮，使頭后仰（伸）；一側(cè)整塊肌肉收縮使脊柱向?qū)?cè)回旋；兩側(cè)整塊肌肉收縮使脊柱伸。,2背闊肌,位置位于腰背部皮下，上部被斜方肌遮蓋，為三角形扁肌，是人體中最大的扁闊肌。起點起于下6胸椎和全部腰椎棘突、骶正中嵴、髂嵴后部及下3肋骨側(cè)面。止點止于肱骨小結(jié)節(jié)嵴。功能近固定時，使上臂伸、內(nèi)收和內(nèi)旋。遠(yuǎn)固定時，拉軀干向上，并協(xié)助吸氣。,3肩胛提肌,位置位于斜方肌上部深層，為帶狀長方形肌。起點起于上位4頸椎橫突。止點止于肩胛骨上角。功能近固定時，使肩胛骨上提和下回旋。遠(yuǎn)固定時，一側(cè)收縮使頭和脊柱向同側(cè)屈和回旋；兩側(cè)收縮使脊柱頸段伸。。,4菱形肌,位置位于斜方肌深層，肩胛骨內(nèi)側(cè)緣和脊柱之間，肌纖維由內(nèi)上向外下斜行。起點起于下2頸椎和上4胸椎的棘突。止點止于肩胛骨內(nèi)側(cè)緣。功能近固定時，使肩胛骨上提、后縮和下回旋。遠(yuǎn)固定時，兩側(cè)收縮使脊住伸。,（二）背中層肌包括上后鋸肌和下后鋸肌兩部分。此二肌均為呼吸肌，能提肋助吸氣。,（三）背深層肌,背深層肌分布于脊柱兩側(cè)，分為背長肌和背短肌。1背長肌包括豎脊肌和夾肌。,（1）豎脊肌包括髂肋肌、最長肌和棘肌三部分。位置縱列于背部正中線兩側(cè)，充填于棘突和橫突之間的槽溝內(nèi)。呈長索狀。起點骶骨背面、髂嵴后部、腰椎棘突和胸腰筋膜。止點棘肌止于頸、胸椎的棘突；最長肌止頸、胸椎的橫突和顳骨乳突；髂肋肌止于肋骨的肋角。,功能下固定時，一側(cè)收縮使脊柱向同側(cè)屈。,2夾肌,位置位于斜方肌和菱形肌深層。分為頭夾肌和頸夾肌兩部分。功能下固定時，一側(cè)收縮使頭頸向同側(cè)屈和回旋。兩側(cè)收縮，使頭頸伸直。,頭夾肌起點項韌帶、第7頸椎和第1－3胸椎棘突。止點上項線外側(cè)與顳骨乳突。頸夾肌起點第3－6胸椎棘突。止點第1－3頸椎橫突。,2背短肌,包括棘間肌、橫突間肌和橫突棘肌。這些短肌位于椎骨之間，其主要功能是加強(qiáng)椎骨之間的穩(wěn)固性，使脊柱成為一個整體結(jié)構(gòu)。此外，還具有協(xié)助伸脊柱的功能。,二、胸肌,胸肌分為胸上肢肌和胸固有肌。,（一）胸上肢肌,包括胸大肌、胸小肌、前鋸肌等。,1胸大肌,位置位于胸前皮下，為多羽狀扇形扁肌。起點起于鎖骨內(nèi)側(cè)半、胸骨和上6肋骨。止點止于肱骨大結(jié)節(jié)嵴。功能近固定時，使上臂屈、內(nèi)收和內(nèi)旋。遠(yuǎn)固定時，拉軀干向上臂靠攏，并可提肋助呼氣。,2胸小肌,位置位于胸大肌深層，為三角形扁肌。起點起于第35肋骨前面。止點止于肩胛骨喙突。功能近固定時，使肩胛骨下降、前伸和下回旋。遠(yuǎn)固定時，提肋助吸氣。,3前鋸肌,位置位于胸廓側(cè)面淺層，為鋸齒狀的寬大扁肌。起點第18肋骨的外側(cè)面止點止于肩胛骨內(nèi)側(cè)緣和下角前面。功能近固定時，使肩胛骨前伸、上回旋，該肌與斜方肌共同作用，能使上臂上舉到垂直部位。遠(yuǎn)固定時，提肋助吸氣。,（二）胸固有肌,包括肋間外肌、肋間內(nèi)肌和胸橫肌等。,1肋間外肌,位置位于肋骨間淺層，為扁肌，共11對。起點上位肋骨下緣。止點下位肋骨上緣。功能提肋，吸氣。,2、肋間內(nèi)肌,位置位于肋間外肌深層，為扁肌，共LL對。起點下位肋骨上緣。止點上位肋骨下緣。功能降肋，呼氣。,,3胸橫肌,位置位于胸前壁內(nèi)面。起點起于胸骨體后面下部。止點第26肋骨內(nèi)面。功能拉肋骨向下，呼氣。,三、膈肌,位置在胸腹腔之間穹窿形扁薄闊肌。周圍是肌纖維中央為中心腱起點上位3腰椎體前面、下位6肋內(nèi)面及胸骨劍突后面。止點止于中心腱。功能膈肌收縮時，膈穹隆下降，使胸腔容積增大，壓力減小，這時吸氣；膈穹隆上升時，呼氣。此外還參與維持腹壓。,四、腹肌,腹肌位于胸廓下緣與骨盆之間，是形成腹腔壁的肌肉。包括形成腹前壁的肌肉（腹直肌、腹外斜肌、腹內(nèi)斜肌和腹橫?。┖托纬筛购蟊诘募∪猓ㄑ郊。?。,（一）腹直肌,位置位于腹前壁正中線兩側(cè)的腹直肌鞘中。起點起于恥骨上緣。止點止于第57肋軟骨前面及胸骨劍突。功能上固定時，兩側(cè)收縮使骨盆后傾。下固定時，一側(cè)收縮使脊柱向同側(cè)屈；兩側(cè)收縮使脊柱前屈；降肋拉胸廓向下，協(xié)助呼氣。,（二）腹外斜肌,位置位于腹前外側(cè)壁淺層，為扁闊肌。肌纖維由外上向下斜行。起點起于下8肋骨外側(cè)面止點止于髂嵴、恥骨結(jié)節(jié)及白線。其腱膜參與腹直肌鞘前壁的組成。功能上固定時，兩側(cè)收縮使骨盆后傾。下固定時，一側(cè)收縮使脊柱向同側(cè)屈，并向?qū)?cè)固旋；兩側(cè)收縮下拉胸廓，呼氣，并使脊柱屈。,（三）腹內(nèi)斜肌,位置位于腹外斜肌深層，為扁闊肌。起點起于胸腰筋膜、髂嵴及腹股溝帶外側(cè)2/3。止點止于第十十二肋骨下緣，前部移行為腱膜，參與腹直肌鞘前、后壁和白線的組成。功能上固定時，兩側(cè)收縮使骨盆后傾。下固定時，一側(cè)收縮使脊柱向同側(cè)屈和同側(cè)回旋，兩側(cè)收縮使脊柱前屈。,（四）腹橫肌,位置位于腹內(nèi)斜肌深層，為扁闊肌。起點起于下6肋骨內(nèi)面、胸腰筋膜、髂嵴和腹股溝韌帶外側(cè)。止點止于白線。其腱膜參與組成腹直肌鞘后壁。功能維持腹壓。,（五）腰方肌,位置位于腹腔后壁、脊柱兩側(cè)，為長方扁肌。起點起于髂嵴后部第2－5腰椎橫突。止點止于第12肋骨、第12胸椎體和第1－4腰椎橫突。功能增強(qiáng)腹后壁。兩側(cè)收縮時降至第12肋，一側(cè)收縮，參與脊柱向同側(cè)屈。,

簡介：交接班制度,骨一區(qū)高琴,,,,,,護(hù)理查體,,,,,交接班形式,,護(hù)理措施,,,,,,患者轉(zhuǎn)入、轉(zhuǎn)出交接,,交接班的護(hù)理缺陷、不良事件,交接班內(nèi)容,手術(shù)病人的交接流程,,主要內(nèi)容,交接班制度內(nèi)容,,,1每天清晨由護(hù)士長主持，按順序站立交接班。參加人員必須嚴(yán)肅認(rèn)真、服裝整潔、思想集中。交班護(hù)士報告病人動態(tài)情況和新入院、危重、手術(shù)前后、特殊檢查等病人的病情變化，要求背誦交班。晨會中可適當(dāng)安排小講課、提問及示教，布置當(dāng)日工作或應(yīng)注意的問題等，一般不超過20分鐘。,交接班制度內(nèi)容,,,2嚴(yán)格執(zhí)行交接班檢查制度，要做到“四看、五查、一巡視”。護(hù)士長必須提前上班巡視病房，進(jìn)行彈性排班。,交接班制度內(nèi)容,,,3堅持物品交接、登記制度。對規(guī)定交接的毒、麻、限劇藥品、貴重藥品、搶救車、體溫表等物品應(yīng)當(dāng)面交清并簽名，發(fā)現(xiàn)數(shù)目不符必須及時查清。4建立護(hù)理工作備忘錄。護(hù)士長對可能出現(xiàn)的差錯事故苗頭、安全防范措施、改進(jìn)工作意見及行政管理上需注意的事項逐一記錄，班班主動閱讀。,交接班制度內(nèi)容,,,5各班都應(yīng)按時進(jìn)行書面及床邊交接班，交班者應(yīng)仔細(xì)回顧本班工作，防止遺忘治療，對特殊檢查、用藥及病情必須交代清楚，并按規(guī)定為下一班做好充分準(zhǔn)備。,,,,,醫(yī)囑本,體溫本,病室報告本,各項護(hù)理記錄,“四看”,“四看”,“五查、一巡視”,,,,大小便失禁,大手術(shù)后病員,,,新入院,危重癱瘓,術(shù)前準(zhǔn)備,對危重、大手術(shù)后及病情有特殊變化的病員，交班人員應(yīng)共同巡視，進(jìn)行床旁交班。,“四交代”,,,三交代,術(shù)中、術(shù)后情況及注意事項,,,一交代,醫(yī)囑完成情況,,,四交代,特殊藥品的劑量、用法、注意事項,,,二交代,病情變化和特殊處理護(hù)理,“十不交、十不接”,,,TEXTINHERE,,,,,不交,不接,衣著穿戴不整齊,,,,,,,,,危重患者搶救時,出入院轉(zhuǎn)科死亡未處理,皮試結(jié)果未觀察未記錄,醫(yī)囑未處理完,床邊處置未做好,物品藥品數(shù)目不清時,清潔衛(wèi)生未處理好,未為下一班做好準(zhǔn)備,護(hù)理記錄未寫完,交接班形式,集體交班（書面）,護(hù)士報告,科主任指示評價,護(hù)士長傳達(dá)文件,醫(yī)生報告,護(hù)士之間進(jìn)行交班,,護(hù)士長,護(hù)理組長,責(zé)任護(hù)士,責(zé)任護(hù)士,助理護(hù)士,護(hù)理員,實習(xí)/進(jìn)修護(hù)士,共同巡視病房,,,床頭交接班,床邊交接班站立位置,交班護(hù)士與接班護(hù)士分別站病人兩側(cè),接班護(hù)士,交班護(hù)士,床頭,護(hù)士長,輔助護(hù)士,輔助護(hù)士,護(hù)理組長,床旁交接重點查看,,,1、神志、生命體征2、體位3、傷口敷料、引流管（標(biāo)識、時間、通暢、固定4、輸液液體及穿刺部位的皮膚情況5、易受壓部位皮膚情況6、睡眠、飲食、服藥、二便情況7、晨間護(hù)理完成情況8、吸氧、心電監(jiān)測、各種儀器使用情況,交接班常見護(hù)理缺陷,靜脈導(dǎo)管脫出或堵塞當(dāng)班護(hù)士只注意液體是否滴完，未在意液體輸注狀態(tài)是否正常。,靜脈輸液部位液體外滲或出現(xiàn)靜脈炎，護(hù)士對輸液病人的觀察不到位，不能及時發(fā)現(xiàn)問題。,交接內(nèi)容不全面藥物、物品等交接不清。,交接班常見護(hù)理缺陷,皮膚情況交接不清未能及時發(fā)現(xiàn)褥瘡，引起這或那的交接問題。,拔管現(xiàn)象病情評估不足，沒有及時有效約束。,床前交接班言行不規(guī)范侵犯病人隱私，或使病人認(rèn)為被忽視。,與交接有關(guān)的不良事件,血標(biāo)本,交班要求,交班者,,,,,,,,講清,看清,,交班本,口頭交代,病人床頭,寫清,交班要求,,四交接,交班要求,,,三清,記清,,,一清,聽清,,,一明,查明,,,二清,看清,要求,接班者,明確職責(zé),,,交接班結(jié)束無疑問后,交班人員方可下班,交接班過程中發(fā)現(xiàn)的問題，由交班者負(fù)責(zé)，接班后發(fā)現(xiàn)的問題由接班者承擔(dān)交接雙方都沒有履行應(yīng)交接的內(nèi)容，雙方應(yīng)負(fù)責(zé)。,患者從病區(qū)轉(zhuǎn)入手術(shù)室,,,,1、核對手術(shù)醫(yī)囑，病歷、影像資料，共同核對患者信息及腕帶標(biāo)識2、患者基本情況，生命體征、有無活動義齒、假肢、備皮、皮膚、過敏史等情況；3、管道情況，如尿管（標(biāo)識、時間、是否連接緊密、妥善固定、通暢）、輸液情況（液體名稱、管道通暢、輸液滴數(shù)、穿刺部位等情況）4、如遇有貴重物品交予家屬保管，并簽字為證5、做好記錄，簽名,患者術(shù)后從手術(shù)室轉(zhuǎn)入病區(qū),,,,1、根據(jù)病情情況，準(zhǔn)備床單位及各種監(jiān)護(hù)儀器、設(shè)備2、根據(jù)麻醉及手術(shù)方式情況，安置體位，監(jiān)測患者意識、瞳孔、生命體征、全身皮膚、傷口敷料、管道、鎮(zhèn)痛泵、輸液情況3、在麻醉記錄單及手術(shù)護(hù)理記錄單上了解患者術(shù)中情況，如生命體征、輸液總量、尿量、出血量、有無輸血等4、安置舒適體位、交代注意事項5、交接病歷、影像資料、物品6、整理患者病歷資料，完善各項護(hù)理記錄,術(shù)后示意圖,患者轉(zhuǎn)入交接,,,,1、接到患者轉(zhuǎn)入通知，應(yīng)事先了解患者基本信息、病情、生命體征情況，根據(jù)患者病情，準(zhǔn)備床單位，并通知醫(yī)生2、與轉(zhuǎn)出科護(hù)士交接3、查對病人當(dāng)日治療完成情況及帶入的藥物4、查看病人的神志、瞳孔、生命體征、皮膚、管道情況5、查看轉(zhuǎn)出科護(hù)理表格書寫完成情況，若有疑問向轉(zhuǎn)出科護(hù)士提出修正意見。（包括評估單）6、確認(rèn)無誤后，雙方在轉(zhuǎn)科交接單上簽名，并注明時間。,轉(zhuǎn)入示意圖,,,,,,從上自下,,患者轉(zhuǎn)出交接,,,,1、根據(jù)醫(yī)囑聯(lián)系患者轉(zhuǎn)科事項，并通知所轉(zhuǎn)科室準(zhǔn)備床單位2、處理轉(zhuǎn)科醫(yī)囑停止本科醫(yī)囑，打印各種護(hù)理記錄單3、責(zé)任護(hù)士與患者或家屬溝通，交代轉(zhuǎn)科相關(guān)程序及轉(zhuǎn)科途中的注意事項4、責(zé)任護(hù)士書寫轉(zhuǎn)科交接單，包括患者的神志、瞳孔、生命體征、全身皮膚情況、管道、藥品、輸液情況5、整理病歷資料，做好登記,患者轉(zhuǎn)出交接,,,,6、確認(rèn)轉(zhuǎn)送工具符合安全標(biāo)準(zhǔn)護(hù)送患者轉(zhuǎn)科7、攜帶病歷資料護(hù)送患者前往所轉(zhuǎn)科室，危急重癥患者準(zhǔn)備搶救用物8、協(xié)助轉(zhuǎn)入科室護(hù)士妥善安置患者9、詳細(xì)交接患者、神志、瞳孔、病情、生命體征、皮膚、管道情況、治療、護(hù)理、物品，雙方簽字。,轉(zhuǎn)出示意圖,,,謝謝大家,

簡介：乳腺癌改良根治背闊肌皮瓣移植假體植入,羅淑媛,,,概述,乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一,并呈逐年上升趨勢乳腺癌改良根治術(shù)是根治乳腺癌的常規(guī)手術(shù),而此術(shù)式造成乳房缺如使女性形體美遭到破壞,使乳腺癌患者術(shù)后產(chǎn)生極大心理壓力隨著社會發(fā)展女性愈來愈注重形體美因此乳腺癌術(shù)后乳房重建愈來愈受重視,目前文獻(xiàn)所報道的乳房重建的術(shù)式,假體植入A最簡單、最安全的乳房重建技術(shù)B其形態(tài)在解剖上更接近自然,手感上更加美滿C缺點最常見是假體包膜攣縮變硬,乳房堅硬如石,甚至疼痛等不良反應(yīng)。,,背闊肌肌皮瓣LATISSIMUSDORSIMUSCULOCU2TANEOUSFLAP,LDF背闊肌肌皮瓣乳房重建是開展最早的自體組織乳房重建手術(shù)方式,是以胸背血管為血管蒂的一種帶蒂肌皮瓣的乳房重建方式。,LDF乳房重建具有以下特點,1手術(shù)較簡單,恢復(fù)時間較短2組織量少,單獨重建僅適于中小尺寸乳房重建3皮瓣血供豐富壞死少見,全肌皮瓣壞死率小于1,部分皮瓣壞死小于5,多與血管蒂的損傷有關(guān)4術(shù)后美容效果欠佳,背部皮瓣色澤和質(zhì)地與乳房皮瓣有差異,有生長毛發(fā)可能5雖術(shù)后供區(qū)橫行瘢痕可以被乳罩遮蓋,但外形改變明顯6供區(qū)積液為主要的并發(fā)癥,可高達(dá)80。,手術(shù)方法,1切口設(shè)計于乳暈旁5MM設(shè)計環(huán)形切口，根據(jù)腫塊位置，切口向乳房內(nèi)側(cè)或外側(cè)延伸，呈“乒乓球拍”形，如有乳暈周圍活檢切口，應(yīng)將活檢切口包括在內(nèi)。同時切除腫塊表面2CM寬的皮膚。另作腋窩切口進(jìn)行腋窩淋巴結(jié)清掃。腫塊直徑≤2CM，未與皮膚浸潤，且位于乳房外上象限者，作乳房外側(cè)縱切口至腋窩前皺襞，保留乳頭乳暈，皮下切除乳腺及清掃腋窩淋巴結(jié)。2乳腺切除和腋窩淋巴結(jié)清掃作環(huán)形切口者首先向周圍剝離乳房皮瓣，分離至乳房下皺襞，將乳頭、乳暈、乳腺組織及胸大肌筋膜切除，然后在腋窩作橫切口清掃腋窩淋巴結(jié)。作乳房外側(cè)縱切口者，向內(nèi)側(cè)分離至乳房內(nèi)緣，皮下切除乳腺組織，保留乳頭乳暈區(qū)。向外側(cè)分離腋窩區(qū)，清掃腋窩淋巴結(jié)。術(shù)中要保證皮瓣血運，保持肩胛下血管完整。,手術(shù)方法,3一期乳房再造作乳房外側(cè)切口并保留乳頭乳暈區(qū)者，隨即在胸大肌下置入硅膠假體重塑乳房外形，選擇假體的型號以對側(cè)乳房大小為參照。采用環(huán)形切口行乳腺切除者，患者需采用側(cè)臥位完成手術(shù)。將乳頭乳暈及乳腺組織完整切除并清掃腋窩淋巴結(jié)后，應(yīng)用擴(kuò)大背闊肌肌皮瓣轉(zhuǎn)移修復(fù)。于背部作新月形切口，向頭側(cè)彎曲，皮瓣寬約7CM，切取背闊肌肌皮瓣及其周圍的脂肪組織，根據(jù)對側(cè)乳房大小可切取全部背闊肌，胸背動脈為蒂，經(jīng)皮下隧道轉(zhuǎn)移到胸部。重塑乳房時需保持與健側(cè)對稱的乳房下皺襞，如乳腺切除時乳房下皺襞被剝離，應(yīng)將皮膚與深部組織縫合形成乳房下皺襞。皮瓣縫合時將擴(kuò)大的肌瓣填充前胸部腔隙內(nèi)。皮瓣成活后行乳頭乳暈再造。,術(shù)前護(hù)理,1心理護(hù)理鼓勵病人訴說對癌癥、手術(shù)、乳房缺失的心理感受,并給病人心理支持。向病人及家屬解釋手術(shù)方法,術(shù)前后注意事項,向病人講解乳腺癌根治術(shù)后即刻乳房再造的優(yōu)點,如術(shù)后效果好,費用少,乳房的形態(tài)好于延期乳房再造,對乳腺癌的術(shù)后綜合治療、預(yù)后、復(fù)發(fā)的早期發(fā)現(xiàn)不產(chǎn)生影響,消除病人對乳房再造的疑慮,取得病人及家屬的理解和配合,澄清病人錯誤觀念,以良好的心態(tài)接受手術(shù)。,術(shù)前護(hù)理,2常規(guī)檢查和改善病人的營養(yǎng)術(shù)前做好全面的身體檢查,同時告訴病人進(jìn)高熱量、高蛋白、維生素豐富的飲食,提高病人的抵抗力,并積極治療病人的各種合并癥,以減少術(shù)中意外和術(shù)后并發(fā)癥。鼓勵病人加強(qiáng)咳嗽排痰的練習(xí),預(yù)防術(shù)后肺部并發(fā)癥,并教會病人有效排痰的方法。3皮膚準(zhǔn)備除按常規(guī)備皮外,如需自體組織移植,應(yīng)根據(jù)手術(shù)方案,備好供皮區(qū)皮膚因手術(shù)面積較大,備皮時要仔細(xì)操作,避免刮傷,尤其是腋窩部和腹部。4胃腸道準(zhǔn)備改良根治術(shù)后進(jìn)行腹直肌皮瓣成形術(shù)的病人,術(shù)前1D進(jìn)流食,術(shù)前清潔灌腸。,乳房重建術(shù)后護(hù)理要點,1體位采用背闊肌肌皮瓣的患者應(yīng)采取健側(cè)臥位，以避免皮瓣受壓，第二天可取半臥位；2移植皮瓣的觀察術(shù)后2472小時是皮瓣出現(xiàn)循環(huán)危象的高峰期，應(yīng)重點觀察。①術(shù)后48小時內(nèi)每12小時觀察一次，48小時后至7天內(nèi)每4小時觀察一次，如有異常及時報告醫(yī)生處理，觀察指標(biāo)包括1皮瓣顏色分為蒼白，淡紅，紅潤，暗紅，紫紅，紫6個等級，顏色偏紫為靜脈回流不暢，偏白為動脈供血不足。②皮瓣張力分為低（皮瓣癟陷、皮膚皺紋加深），略低，正常，略高，高（皮紋變淺或消失），皮瓣張力低為供血動脈不足，皮瓣張力高為靜脈回流不暢。③毛細(xì)血管充盈時間以手指或玻璃輕壓移植皮膚，使之蒼白，然后迅速移開手指或玻璃棒，正常者皮膚顏色12S轉(zhuǎn)為紅潤。如果充盈時間縮短提示靜脈回流不暢；如果反應(yīng)遲緩，時間超過5S，提示動脈栓塞的可能。,護(hù)理要點,4皮瓣溫度用半導(dǎo)體體溫計測量移植皮瓣的皮膚溫度，并與近旁的健康皮膚的溫度相對照。移植皮瓣2448小時內(nèi)溫度略高于正常115℃，48小時后皮溫正常或略低，如皮溫低于正常皮膚23℃，則提示可能存在血液循環(huán)障礙，皮瓣存活率低。血管搏動情況采用觸診方法檢查動脈搏動有力，聲音清晰且規(guī)則，靜脈搏動聲音較低沉。5供區(qū)的護(hù)理采用背闊肌皮瓣的患者由于術(shù)后早期胸背動靜脈是皮瓣唯一的血供來源，應(yīng)注意避免壓迫胸背動靜脈，可以將患側(cè)臀部和肩背部墊高，鼓勵患者胸式深呼吸，有效咳嗽咳痰?？人詴r應(yīng)用手按住腹部，必要時給予霧化吸入，告知患者多飲水，多吃蔬菜水果等纖維素含量高的食物，忌辛辣食物，避免便秘。必要時服用緩瀉劑。,護(hù)理要點,6重建乳房的護(hù)理術(shù)后一周根據(jù)重建乳房切口的愈合情況，可指導(dǎo)患者進(jìn)行乳房按摩，以乳頭為中心，用指腹圍繞從近端向遠(yuǎn)端輕輕按摩移植乳房，促進(jìn)血液循環(huán)，但要特別注意按摩的力度和方向，因皮瓣末梢循環(huán)差，檫洗時注意水溫，防止?fàn)C傷或凍傷。告知患者出院后要繼續(xù)戴乳罩，避免皮瓣因重力作用下垂和固定逢線松脫，有意識地做兩側(cè)乳房運動，將雙側(cè)乳房向上拖起，切不可上下反復(fù)揉搓，以免引起乳房下垂。重建區(qū)避免加壓包扎，避免皮瓣壞死‘假體破裂。,討論,在乳腺癌改良根治聯(lián)合一期乳房再造術(shù)護(hù)理過程中,針對病人出現(xiàn)的并發(fā)癥,實施針對性的護(hù)理工作。1上肢水腫術(shù)后上肢水腫較常見的原因是上臂的淋巴回流不暢,病人平臥時患側(cè)上肢應(yīng)適當(dāng)抬高30°高于心臟,這樣可促進(jìn)血液和淋巴回流。術(shù)后應(yīng)避免在患肢輸液,幫助患者按摩患肢,促進(jìn)血液循環(huán)及淋巴回流。因此,在適當(dāng)抬高患肢的情況下,下床活動時應(yīng)用吊帶將患肢托起,以免腋窩皮瓣的滑動而影響愈合。2皮下血腫。3假體移位放化療結(jié)束后,再次行小手術(shù)移動假體位置。4皮瓣壞死及時通知醫(yī)生為病人換藥,同時觀察壞死組織脫落情況。,謝謝,

簡介：,神經(jīng)內(nèi)科A區(qū)李麗,1、你們有沒有被自己抖醒過就是即將睡著時身體突然向觸電一樣抖一下2、或者腳像踩空一樣不自由主猛的踢一下，然后瞬間就被驚醒了,,身體突然抖一下是怎么了,針對這個現(xiàn)象，網(wǎng)上的解釋也是五花八門1、這是缺鈣的表現(xiàn)2、因為在長個3、癲癇病的征兆4、還有一種可怕的說法是睡覺時呼吸的頻率太大，大腦以為身體不行了，所以會發(fā)送一個脈沖使身體覺醒。（就是說大腦擔(dān)心你睡著睡著就不行了，于是趕緊發(fā)個信號給你，試探一下還活著沒）。,那么到底哪個說法是正確的呢,一、跟缺鈣有關(guān)系嗎有一點關(guān)系，血鈣低從而導(dǎo)致肌肉、神經(jīng)興奮性亢進(jìn)，從而引起的痙攣抽搐。缺鈣引起的抖動一般較頻繁，而且有時會有肌肉、關(guān)節(jié)的疼痛感。偶爾抖一下跟缺鈣沒多大關(guān)系。,二、跟長個有關(guān)系嗎跟長個沒什么關(guān)系，照這么說多抖幾下身高就上來了那不是姚明得抖壞多少張床啊,三、是癲癇的征兆嗎如果是癲癇，身體可就不止是偶爾抖一抖了。癲癇通常是以突發(fā)意識喪失和全身強(qiáng)直和抽搐為特征，類似于軀體或者肢體電擊樣抖動，有時可連續(xù)數(shù)次，多出現(xiàn)于覺醒后。,四、大腦以為身體不行了，所以發(fā)個抖一抖的信號數(shù)據(jù)表明70的人在睡夢中抖過，而且這些抖過的人都很健康。至于那些在睡夢中猝死的人大多數(shù)是因為他們身體本身有疾病，例如冠心病、高血壓、動脈硬化、心腦血管疾病等等導(dǎo)致的。如果你身體很健康，作息很規(guī)律，身體偶爾抖一抖，沒什么好擔(dān)心的。,,,,,其實這種現(xiàn)象臨床上叫臨睡肌抽躍癥什么是臨睡肌抽躍癥呢臨睡肌抽躍癥這種無意識的肌肉顫動，就是剛?cè)胨瘯r身體猛然一抖，而且通常會伴隨著一種跌落或踏空的感覺。這是一種正常的生理表現(xiàn)，例如打嗝、緊張、疲勞時出現(xiàn)的肌抽躍。眼皮不自主跳動，偶爾睡覺時突然抽動一下的現(xiàn)象是正常的，每個人都會出現(xiàn)。這種偶爾發(fā)生抖動是在人處于“快速動眼期“的睡眠期，是伴隨著“快速動眼期“進(jìn)入夢鄉(xiāng)時發(fā)生的正常生理現(xiàn)象。,原因,1、過于勞累工作壓力大，長時間加班，睡眠質(zhì)量不好等原因，勢必精神也不會太好，過于緊張。2、肝腎虧虛肌抽躍現(xiàn)象不是很劇烈，但頻次較多，可能是由于肝腎虧虛、氣血不足而引起的表現(xiàn)。,3、癥狀性肌抽躍伴有頭痛、頭暈等狀況，需要腦部CT或MRI，判斷此種肌抽躍是不是由于腦部有病變而表現(xiàn)出來的癥狀。病因如腦細(xì)胞的代謝性或儲存性疾病、腦的退化性疾病、腦缺氧后遺癥、腦外傷后遺癥、腦基底核病變、腦炎等。也就是說，睡覺時頻頻出現(xiàn)身體突然抖一下，或許是大腦在向你發(fā)出求救信號，告訴你身體健康已經(jīng)開始亮紅燈，你該去看看醫(yī)生了。,分類,一、臨睡時肌抽躍癥。它是在人即將入睡時突然全身肌肉不自主的抽動。比如你會覺得身體往下掉，甚至看到模糊的夢境而導(dǎo)致驚醒。,二、熟睡時肌抽躍癥它是一群或者一塊肌肉在休止?fàn)顟B(tài)下呈現(xiàn)的緩慢、持續(xù)、不規(guī)則的波動性抽動。這種抽動常發(fā)生在嬰兒，不會導(dǎo)致驚醒，反而具有保護(hù)睡眠的作用，讓人睡得更沉。,預(yù)防,1、多伸展肌肉睡前可以伸展腓腸肌、足部肌肉，這有助于預(yù)防抽筋。伸展方式與腿抽筋時伸展腓腸肌和足部肌肉的方法一樣。,2、適當(dāng)喝水，少喝咖啡睡前適當(dāng)補(bǔ)充水分有利于身體健康，只要保持合適的量就不會有什么不良后果。大量液體有助于稀釋血液中鈉的濃度?？Х蕊嬘眠^多會造成神經(jīng)過敏、焦慮失調(diào)。,3、規(guī)律作息生活規(guī)律上也要注意及時調(diào)節(jié)。白天要注意加強(qiáng)體育鍛煉，晚上即使沒睡好也要按時起床，這樣堅持?jǐn)?shù)日，就會逐漸好轉(zhuǎn)。,,謝謝,

簡介：程謙大連醫(yī)科大學(xué)附屬二院腎內(nèi)科,CKDMBD血管鈣化的防治,CKDMBD血管鈣化表現(xiàn)及機(jī)制,主要內(nèi)容,截止2012年底，中國透析患者數(shù)量已達(dá)到30萬1，根據(jù)2008年的數(shù)據(jù)，新透析患者數(shù)量每年新增45萬以上2。在未來幾年有可能突破50萬3。,1LIUZHNATREVNEPHROL2013SEP9952382ZUOL,WANGMCLINNEPHROL2010NOV74SUPPL1S2023NANCHEN“RENALDISEASESINCHINA”INSEOUL,KOREA，JUNE2010,2012年8類大病醫(yī)保全面推開可能會進(jìn)一步加快透析患者數(shù)量增長兒童白血病兒童先天性心臟病終末期腎?。蚨景Y）乳腺癌宮頸癌重性精神病耐多藥肺結(jié)核艾滋病機(jī)會性感染,我國透析患者數(shù)量持續(xù)大幅增長,FADIGETALJAMCOLLCARDIOL,2009,5321292140,心血管疾病占尿毒癥病人全因死亡率的45,美國20032005年尿毒癥病人死亡原因分布（USRDS）,在線登記的全國血液透析病例165936例截止至2011年12月31日,CKD病人CVD的死亡率高于一般人群,,,,,AGE（YEARS）,ANNUALMORTALITY（）,100101010010001,,,NCHS,USRDS,AJKD2003；41（SUPPL5）S11,血管鈣化是心血管疾病的主要危險因素與CKD患者心血管疾病高發(fā)病率和高死亡率密切相關(guān),心血管事件與危險因素COX比例風(fēng)險模型分析HEMO研究N68142000720029,,TAMARSETALJAMA2010,303161610–1616,,血管鈣化是心血管事件的重要誘因,KOSAKUNITTACARDIOLRESPRACT201196351,CKD5期透析患者,心血管風(fēng)險上升心臟重構(gòu)缺血風(fēng)險增加左心室肥大,,,,血管鈣化與死亡率,,鈣化積分0,鈣化積分1,鈣化積分2,鈣化積分3,鈣化積分4,PROBABILITYOFSURVIVAL,DURATIONOFFOLLOWUPMONTHS,020406080,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,BLACHERJETALHYPERTENSION200138938,100,075,000,025,050,COMPARISONBETWEENCURVESWASHIGHLYSIGNIFICANTX24266,P120M/SEC,SURVIVAL,MONTHS,NOATRISKPWV12OM/SEC,PWVPULSEWAVEVELOCITY,CKD–MBD血管鈣化評估方法,尿毒癥患者動脈鈣化與生存率,脈搏波速度,脈壓PULSEPRESSURE,脈壓與冠狀動脈鈣化（CAC）密切相關(guān)。脈壓升高提示預(yù)后不良。,1LAURIEBARCLAYCLINJAMSOCNEPHROLJANUARY28,20092SAFARETAL,HYPERTENSION200239735,CKD–MBD血管鈣化評估方法,CKDMBD血管鈣化表現(xiàn)及機(jī)制,主要內(nèi)容,CKD–MBD血管鈣化危險因素,JAMSOCNEPHROL2009，201453,,－冠狀動脈鈣化與血透時間,GOODMANWGETALNENGLJMED20003431478,PROPORTIONWITHCALCIFICATION,DURATIONOFDIALYSISYRS,,,CKD–MBD血管鈣化危險因素,－血磷升高對CKD患者危害嚴(yán)重,29,KIDNEYINT，2005；67S120－127JAMSOCNEPHROL；2005；16520－528,CKD–MBD血管鈣化危險因素,EDDINGTONH,ETALCLINJAMSOCNEPHROL2010DEC51222517,,,,,血磷升高1MG/DL,全因死亡風(fēng)險,26,50,HR13；P001,HR15；P0002,前瞻性縱向研究，納入1203例非透析CKD患者，評估血磷水平與死亡風(fēng)險的關(guān)聯(lián),血磷每升高1單位，心血管死亡風(fēng)險上升50,－血磷升高對CKD患者危害嚴(yán)重,CKD–MBD血管鈣化危險因素,VSMC對磷攝取依賴細(xì)胞膜上鈉依賴的磷酸協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白PIT1在血管鈣化的發(fā)生過程中起關(guān)鍵作用。,JAMSOCNEPHROL2009，201453,－高磷的生物學(xué)效應(yīng),,,PIT1,,,NA,PI,高血磷,,,PI,,,SMOOTHMUSCLEGENES,,,,,,,基質(zhì)小泡,,,,,,CBFA1,,,,,,1型膠原,,,AP,堿性磷酸酶,,OSTEOCALCIN,MGP,OSTEOPONTIN,,CKD–MBD血管鈣化危險因素,高鈣的常見原因不適當(dāng)使用含鈣的磷結(jié)合劑醋酸鈣、碳酸鈣不適當(dāng)使用活性維生素D,－高鈣血癥,透析患者38有高鈣血癥,CKD–MBD血管鈣化危險因素,－高鈣的生物學(xué)效應(yīng),JAMSOCNEPHROL,2010,211103112,高鈣導(dǎo)致VSMC凋亡/壞死釋放的基質(zhì)囊泡是血管鈣化的基礎(chǔ),動脈中膜鈣化,,基質(zhì)囊泡,鈣結(jié)合蛋白/磷脂/膜聯(lián)蛋白（ANNEXINSⅡ,Ⅳ，Ⅴ）,Ⅱ，X型膠原,ANNEXINSⅤ,鈣通道,,,,,,,CA2,CA2,CA2,CA2,,CA2,CA2,,高鈣作用VSMC凋亡或壞死,,CKD–MBD血管鈣化危險因素,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,CORRECTEDSERUMCALCIUMMG/DL,,,90SUCCESSFULFORSHPT15?30RECURRENCERATE全切前臂種植全切（不做前臂種植）,1ADAPTEDFROMFOLEYRN,ETALJAMSOCNEPHROL2005162102182RICHARDSML,ETALSURGERY2006139174180,1992,1996,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,1994,1998,2000,2002,,,40,30,20,10,0,USRATEPER1000PATIENTYEARS,YEARSONDIALYSIS,5–99YR,10–149YR,≥15YR,CKD–MBD血管鈣化防治,結(jié)語,心血管疾病是透析患者的主要死亡原因,主要有血管鈣化原因引起。在新的治療策略和藥物問世以前，嚴(yán)格按照K/DOQI指南控制骨及礦物質(zhì)代謝，仍為最有效的干預(yù)措施。隨著對血管鈣化機(jī)制研究的不斷深入，以及臨床證據(jù)的不斷完善，必將出現(xiàn)更佳有效的防治血管鈣化的策略及藥物。,57,謝謝,

簡介：CKD骨代謝及其疾病,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院王素霞,CKD的定義,CKDCONTINUESKIDNEYDISEASE）腎損害≥3個月，腎損害指腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常，伴/不伴GFR下降，表現(xiàn)出下列之一者病理改變；或有腎損害指標(biāo)，包括血或尿檢查異常、或影像學(xué)異常GFR65易出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性鈣化,高血磷對機(jī)體的不良影響,CKD鈣磷代謝紊亂,MOESM,ETALAMJNEPHROLOGY,2003,2336979,,,,腎性骨病,是CKD患者常見的并發(fā)癥之一是各種腎臟病因?qū)е碌拇x性骨病總稱由于CKD導(dǎo)致的體內(nèi)維生素D代謝異常、鈣磷代謝紊亂以及甲狀旁腺激素（PTH）分泌亢進(jìn)所致骨病理改變高轉(zhuǎn)運骨病最多見低轉(zhuǎn)運骨病混合性骨病,慢性腎臟病礦物質(zhì)及骨代謝異常（CKDMBD,具有下列一個或一個以上表現(xiàn)?鈣、磷、PTH或維生素D代謝異常?骨轉(zhuǎn)化、礦化、骨容量、骨骼線性生長或骨強(qiáng)度的異常?血管或其他軟組織鈣化,CKDMBD特點,普遍性全身性致殘性間接致死性高磷與高死亡率相關(guān)知曉率低,腎性骨病的主要類型,高轉(zhuǎn)運腎性骨病骨吸收和骨重塑速率增加，全段甲狀旁腺素PTH增高表現(xiàn)為囊性纖維性骨炎低轉(zhuǎn)運腎性骨病骨轉(zhuǎn)運和骨重塑降低，伴隨破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞數(shù)目減少及活性降低，PTH降低或正常。分為骨軟化和動力缺乏性骨病表現(xiàn)為非礦性骨基質(zhì)沉積或骨樣容積增加（骨軟化）；骨容積和礦化減少（動力缺乏性骨?。┗旌闲湍I性骨病兼有兩者的共同特點,NKFK/DOQI指南2003,我國目前對CKDMBD的治療現(xiàn)狀很少早期監(jiān)測與治療大多在嚴(yán)重SHPT（已經(jīng)出現(xiàn)骨骼畸形）才開始使用活性VITD制劑治療方法、藥物劑量、療程不統(tǒng)一缺乏嚴(yán)密的監(jiān)測（尤其是PTH等）若PTH過度抑制，ABD隨之發(fā)生血鈣、磷及CAXP過高，轉(zhuǎn)移性鈣化發(fā)生PTX未得到普及,高轉(zhuǎn)化骨?。谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)性骨?。?最常見的骨病類型。由于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺素（PTH）分泌過多產(chǎn)生高運轉(zhuǎn)型的骨病如纖維性骨炎等。同時伴有1，25（OH）2D3的缺乏。典型的生化改變血鈣降低及血磷、堿性磷酸酶、骨鈣素的升高，血PTH水平顯著升高。,高轉(zhuǎn)化骨病,骨X線撿查可見骨膜下吸收、骨硬化等特征表現(xiàn)。骨活檢纖維性骨炎為主要改變，骨轉(zhuǎn)化（骨形成和吸收）明顯增加，骨小梁周圍出現(xiàn)大量纖維化。成骨和破骨細(xì)胞活性增加。,并非所有的慢性腎衰竭病人包括透析前或開始透析治療后都出現(xiàn)繼發(fā)甲旁亢，當(dāng)GFR102MG/DL,254MMOL/L或血IPTH102MG/DL（254MMOL/L）應(yīng)該減量或使用不含鈣鎂鋁的磷結(jié)合劑（觀點）,含鈣的磷結(jié)合劑的應(yīng)用,鹽酸SEVELAMERRENAGEL環(huán)氧乙烷氯甲烷基聚合物是一種非吸收性的陽離子聚合物，通過離子交換和氫化結(jié)合磷酸根離子，在消化道中結(jié)合食物中的磷用法每日3次，餐中服用，每次24片臨床研究已證明有效降低血磷,高鈣血癥發(fā)生低AMJKIDNEYDIS1999,33694701,不含鈣鎂鋁的磷結(jié)合劑,碳酸鑭LANTHANUMCARBONATEFOSRENOLTM多中心前瞻對照研究已證明能夠有效控制血磷高鈣血癥發(fā)生率低于碳酸鈣（6VS49）KIDNEYINT2003,SUPPL857378,不含鈣鎂鋁的磷結(jié)合劑,控制繼發(fā)性甲旁亢,CKD35期病人應(yīng)控制PTH在相應(yīng)目標(biāo)范圍內(nèi)如果PTH高于目標(biāo)范圍，應(yīng)測定血液25OHVITD水平一25OHVITD＜30NG/ML應(yīng)給予補(bǔ)充VITD治療一25OHVITD＞30NG/ML應(yīng)給予活性VITD治療如果校正的血清總鈣＞95MG/DL237MMOL/L或血磷＞46MG/DL149MMOL/L時應(yīng)停止VITD治療，直到恢復(fù)到各期的目標(biāo)范圍后可重新開始治療如果血清PTH低于目標(biāo)范圍，應(yīng)停止VITD治療對腎功能快速惡化的病人和依從性較差以及不能定期隨訪的病人不宜給予活性維生素D治療碳酸鈣可有效控制高磷血癥和輕到中度的繼發(fā)性甲旁亢,NKFK/DOQI指南2003,CKD病人骨病的治療,高轉(zhuǎn)運和混合性骨病的治療CKD3～5期病人在限制磷攝入的基礎(chǔ)上，如果不能維持各期PTH水平在其范圍內(nèi)時，須給予活性維生素D或其類似物如ALFACALCIDOL或DOXERCALCIFEROL或PARICALCITOL治療，改善高PTH所致的骨礦化不良低轉(zhuǎn)運性骨病的治療骨軟化癥由鋁中毒導(dǎo)致者，應(yīng)避免使用含鋁制劑，并保證透析液鋁含量低于10UG/L；用去鐵胺DFO治療鋁過量由維生素D缺乏導(dǎo)致者，使用活性維生素D治療，并維持血清磷在正常水平動力缺失性骨病減量或停止使用鈣劑以及維生素D，使血漿PTH水平上升到各期范圍內(nèi)較高的水平，維持血磷在正常水平,NKFK/DOQI指南2003,活性維生素D是治療SHPT的重要藥物有利于高轉(zhuǎn)運性、高PTH型骨病的治療有利于全身其它臟器損害的好轉(zhuǎn)活性維生素D應(yīng)用不當(dāng)，會導(dǎo)致PTH過度抑制，ABD發(fā)生率（ADYNAMICBONEDISEASE血鈣、磷過高，CAXP過高，轉(zhuǎn)移性鈣化,每日口服適用于輕中度繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)口服沖擊療法適用于中、重度繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，提高治療的有效性，減少不良反應(yīng),活性維生素D的應(yīng)用,劑量調(diào)整方案,如果血IPTH水平降到目標(biāo)值以下，停用活性維生素D，直到血IPTH水平恢復(fù)到目標(biāo)值以上時，重新開始活性維生素D治療，并且劑量減半（觀點）如果校正的血鈣95MG/DL（237MMOL/L）停用活性維生素D，直至校正的血鈣70PG/ML,4期110PG/ML，5期300PG/ML）治療前糾正鈣、磷水平異常，使CAP1000PG/ML,3－7UG，每周2－3次，口服PTH1000PG/ML,4－6UG，每周2次（8－12UG/W）,III、劑量調(diào)整,若IPTH降低至目標(biāo)范圍，可減少原劑量的2550，或隔日服用。根據(jù)IPTH水平調(diào)整劑量，最終選擇最小劑量維持PTH在目標(biāo)范圍若IPTH水平?jīng)]有明顯下降，則增加原來劑量的2550。治療4－8周后IPTH仍無下降，可繼續(xù)加大劑量；小劑量持續(xù)給藥可改為大劑量間歇療法,原則上應(yīng)以最小的VITD3劑量，維持血PTH、CA、P在合適的目標(biāo)范圍，并避免不良反應(yīng)。,臨床治療建議,CKD5期透析患者建議使用生理鈣透析液，鈣離子濃度25MEQ/L125MMOL/L。合并有高磷、高PTH患者加用碳酸鈣同餐嚼服維持總二氧化碳≥22MMOL/L有嚴(yán)重的甲狀旁腺功能亢進(jìn)，血PTH持續(xù)＞800PG/ML88PMOL/L并伴有高磷和/或高鈣血癥，積極常規(guī)治療效果不佳時，推薦行甲狀旁腺切除,NKFK/DOQI指南2003,,,,,介入治療指征甲狀旁腺注射酒精和甲狀旁腺次全切除術(shù)及甲狀旁腺全切術(shù)加自體移植經(jīng)治療仍不能控制的有嚴(yán)重癥狀的纖維性骨炎頑固的高鈣血癥、轉(zhuǎn)移性鈣化鈣化防御嚴(yán)重瘙癢，有甲旁亢證據(jù),,,,,包括甲狀旁腺次全切除術(shù)、全切術(shù)加自體移植適用于有生化、X線及組織學(xué)證據(jù)的嚴(yán)重繼發(fā)性甲旁亢并能排除鋁相關(guān)骨病可能的患者。當(dāng)內(nèi)科治療不能奏效時，通過手術(shù)切除甲狀旁腺，消除PTH過度產(chǎn)生對骨的作用。適應(yīng)癥嚴(yán)重的甲狀旁腺功能亢進(jìn)（IPTH持續(xù)?800PG/ML，并且有頑固的高鈣血癥和／或高磷血癥，對治療抵抗者（觀點）,甲狀旁腺手術(shù)治療,謝謝,

簡介：2024/3/10,慢性腎臟病礦物質(zhì)及骨代謝異常,CKDMBD概念及由來CKDMBD發(fā)生機(jī)制及生化學(xué)異常CKDMBD骨病CKDMBD的血管鈣化CKDMBD的診斷CKDMBD的臨床表現(xiàn)CKDMBD的治療,2024/3/10,傳統(tǒng)用語“腎性骨病”“腎性骨營養(yǎng)不良”不足未能完全包括廣義的骨和礦物質(zhì)代謝紊亂，現(xiàn)將腎性骨營養(yǎng)不良定義為與CKD相關(guān)的骨骼病變,統(tǒng)一用語“慢性腎臟病的礦物質(zhì)和骨代謝異?！币饬x是對患者病情的總體評價，是范圍更廣的臨床綜合征,,從KDOQI?KDIGO概念的變遷,2024/3/10,CKDMBD的定義由腎功能下降引起的礦物質(zhì)和骨代謝異常的系統(tǒng)性病變?？捎?生化改變鈣、磷、PTH和VITD代謝異常。2腎性骨病骨的轉(zhuǎn)換、礦化、容量、線性生長或強(qiáng)度的異常。3異位鈣化血管或其他軟組織的鈣化。,MOES,ETALKIDNEYINT20066919451953,2024/3/10,,,,,,,,,,,,,,,,,骨病,生化異常,鈣化,慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨代謝異常,臨床綜合征,鈣、磷、PTH或維生素D代謝異常,骨轉(zhuǎn)化、骨礦化、骨容量、骨胳線性生長或骨強(qiáng)度異常,血管或其他軟組織,2024/3/10,KIDNEYINTERNATIONALJUNE2006,CKDMBD的分類,L生化指標(biāo)異常鈣、磷、PTH、堿性磷酸酶、維生素D代謝B骨病骨轉(zhuǎn)化、礦化、骨容量、骨骼線性生長或骨強(qiáng)度的異常C血管或軟組織鈣化,2024/3/10,慢性腎臟病礦物質(zhì)及骨代謝異常,CKDMBD概念及由來CKDMBD發(fā)生機(jī)制及生化學(xué)異常CKDMBD骨病CKDMBD的血管鈣化CKDMBD的診斷CKDMBD的臨床表現(xiàn)CKDMBD的治療,2024/3/10,體內(nèi)鈣磷代謝的失衡機(jī)制,,促進(jìn)骨中鈣和磷釋放入血,甲狀旁腺激素PTH,維生素D,,,,血清磷濃度持續(xù)升高，鈣濃度降低,,排磷減少鈣的重吸收減少,,,,,,,,,,,鈣磷吸收減少,骨中鈣和磷釋放入血,1GOODMANWGMEDCLINNORTHAM2005896316472LEVINEMAENDOCRDEV2003614333MOES,ETALKIDNEYINT20066919451953,活化減少,抑制減少,無應(yīng)答或應(yīng)答減少,持續(xù)刺激PTH分泌,腎調(diào)節(jié)功能降低,1，25二羥維生素D3生成減少,腎功能損傷,,,,CKDMBD發(fā)病機(jī)制,這種疾病的病理生理機(jī)制復(fù)雜，涉及一系列在腎、骨、腸道和脈管系統(tǒng)之間的反饋回路。主要目的是維持鈣磷平衡，并且經(jīng)常需要以系統(tǒng)的其他成分異常為代價。,2024/3/10,概述,磷酸鹽潴留和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)是CKDMBD特征性生化異常的基礎(chǔ)。,2024/3/10,CKD鈣磷代謝紊亂及甲旁亢,從CKD第3期即需監(jiān)測IPTH及血清鈣、磷變化,K/DOQICLINICALPRACTICEGUIDELINESFORBONEMETABOLISMANDDISEASEINCKD，2002,,,,2024/3/10,CKDMBD生物化學(xué)改變之一磷代謝,2024/3/10,正常磷代謝,正常成人體內(nèi)磷儲備為400800G85在骨骼中以羥磷灰石的形式存在14在細(xì)胞內(nèi)存在1存在于細(xì)胞外血磷正常值范圍，（097161MMOL/L。嬰兒磷水平最高，年齡增長血磷水平逐漸下降，至成年后穩(wěn)定。血液中磷200MG左右,2024/3/10,磷的攝入,磷幾乎存在于所有食物中。以美國飲食為例，平均每日飲食中含有磷酸鹽10001400MG食物當(dāng)中只有6070的磷被吸收，每日800MG左右，即每周約有5000MG的磷進(jìn)入到細(xì)胞外液中。,2024/3/10,磷的排泄,幾乎2/3吸收的磷由尿液中排出，其余1/3由糞便排出。絕大多數(shù)無機(jī)磷能夠自由被腎小球濾過，約8095會被近曲小管重吸收，這里是腎臟磷排泄的最基本的調(diào)節(jié)點，其余515在遠(yuǎn)曲小管重吸收。當(dāng)腎臟排磷減少時糞便排磷就會增加。,2024/3/10,,葡萄糖、氨基酸,H,2024/3/10,慢性腎臟病磷代謝異常,當(dāng)腎小球濾過率下降至5060ML/MIN/173M2時，腎臟對磷的清除功能開始下降,PTH濃度增加最先變得明顯。當(dāng)GFR在50和30ML/MIN/173M2之間維持血磷水平正常（盡管可能在上升過程中）是以持續(xù)增高的PTH水平為代價的。,2024/3/10,,高磷血癥及其調(diào)節(jié),GFR下降,,血鈣降低,,,軟組織鈣化危險增加,,PTH,進(jìn)行性腎功能障礙導(dǎo)致骨化三醇降低和高磷血癥，這兩者都導(dǎo)致低鈣血癥。這些異常通過不同的機(jī)制直接導(dǎo)致PTH濃度升高。,,,,,2024/3/10,,根據(jù)GFR的降低情況相應(yīng)的限制磷酸鹽攝入來預(yù)防磷酸鹽潴留，可以預(yù)防血漿PTH濃度的增加。,2024/3/10,CKDMBD生物化學(xué)改變之二甲狀旁腺素,2024/3/10,,繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)及其調(diào)節(jié),,,胃腸對鈣和磷的吸收增加,從遠(yuǎn)期來說，甲狀旁腺功能亢進(jìn)是適應(yīng)不良的，PTH對磷酸鹽平衡的作用也會隨著GFR的下降而改變，最終加重高磷血癥。,2024/3/10,CKDMBD生物化學(xué)改變之三鈣代謝,2024/3/10,正常鈣代謝,成年人體內(nèi)鈣主要存在于骨骼（99）、軟組織（06）及細(xì)胞外液中（01）正常人血清鈣包括結(jié)合鈣，蛋白結(jié)合鈣，占4045離子鈣，占4050，生理學(xué)活性部分，正常人離子鈣濃度12515MMOL/L絡(luò)合鈣，如碳酸鈣、磷酸鈣、枸櫞酸鈣等，占510,2024/3/10,慢性腎臟病鈣代謝異常,與磷相似，在整個CKD過程至GFR降到30ML/MIN/173M2時，血鈣水平一般維持在正常水平總鈣是225258MMOL/L,離子鈣110134MMOL/L）但是代價是甲狀旁腺亢進(jìn)。在CKD期，活性維生素D水平不足以維持腸道對鈣的吸收，即鈣吸收減少。此時，多數(shù)CKD34期的患者，腎小管會最大程度重吸收鈣，尿鈣排出量很低。,2024/3/10,鈣離子是PTH分泌的主要調(diào)節(jié)因子。特異的膜受體CASR可感知血清鈣離子的輕微變化該受體高度表達(dá)于甲狀旁腺主細(xì)胞表面。PTH分泌隨血清鈣濃度的變化受CASR的嚴(yán)格調(diào)節(jié)。,在CKD中，CASR數(shù)量在肥大的甲狀旁腺中，尤其是結(jié)節(jié)樣肥大區(qū)域中可能減少。受體數(shù)量的改變可導(dǎo)致鈣離子對PTH分泌的抑制不充分，導(dǎo)致在正?；蚋哜}濃度的情況下，PTH仍為高水平。CASR在調(diào)節(jié)甲狀旁腺功能中的作用有著直接的治療意義。給予擬鈣劑可以增加受體對胞外鈣離子的敏感性，并可以降低甲狀旁腺的PTH分泌。,CKDMBD生物化學(xué)改變之四維生素D代謝,2024/3/10,腎臟病與維生素D代謝,概念前體及活性維生素D來源皮膚食物VITD1,25OH2D活性維生素D類似物1A羥化酶主要由腎臟近曲小管產(chǎn)生，因此慢性腎臟病患者會出現(xiàn)1A羥化酶的缺乏，進(jìn)而導(dǎo)致活性維生素D的缺乏,2024/3/10,活性維生素D降低原因,最初晚期CKD,,FGF23升高,,骨化三醇濃度降低,,功能性腎實質(zhì)丟失,,,,功能性腎實質(zhì)丟失,FGF23升高,高磷血癥,,骨化三醇濃度降低,2024/3/10,,活性維生素D異常及其調(diào)節(jié),,,,減少甲狀旁腺細(xì)胞上的VDR受體數(shù)量。骨化三醇和VDR的雙雙降低直接促進(jìn)甲狀旁腺細(xì)胞增殖，,,,,骨化三醇通過作用于甲狀旁腺中的VDR來抑制PTH轉(zhuǎn)錄合成，低骨化三醇濃度可以通過間接和直接機(jī)制來增加PTH的分泌。,2024/3/10,目標(biāo)范圍,根據(jù)CKD的不同分期，要求PTH維持相應(yīng)目標(biāo)范圍，同時血CA、P維持相應(yīng)的正常水平,血鈣應(yīng)以矯正鈣濃度為標(biāo)準(zhǔn)矯正鈣＝血清總CA＋0804白蛋白濃度G/DLCKD5期患者血CAP濃度應(yīng)盡量接近目標(biāo)值的低限為佳。鈣磷乘積CAP450PG/ML）PTH水平中度升高預(yù)示正常轉(zhuǎn)換骨病PTH低于目標(biāo)值預(yù)示低轉(zhuǎn)換骨病（透析病人PTH95MG/DL血清磷46MG/DL需要及時停止活性VD治療，待上述各值恢復(fù)后，從半量開始再用活性VITD治療,2024/3/10,活性VITD3的應(yīng)用目前存在的問題,不檢測血清IPTH，凡慢性腎功能不全即用活性VD。此危害是①誘發(fā)無動力性骨病②致成軟組織鈣化未將血磷水平及鈣磷乘積將達(dá)許可范圍，就給予活性VD治療不知道不同CKD分期病人，應(yīng)用活性VD治療甲旁亢血清IPTH指標(biāo)及治療目標(biāo)值不同不知道沖擊治療劑量要參考血清IPTH水平?jīng)Q定,2024/3/10,,0,1,2,3,60,58,56,54,52,50,46,48,MEANPMG/DL95CI,PHOSPHORUS,MONTHSAFTERINITIATIONOFIVVITAMIND,CALCITRIOLN2,667,PARICALCITOLN1,697,DOXERCALCIFEROLN2,010,,,,TENTORIF,ETALKIDNEYINT20067018581865,0,1,2,3,400,350,300,250,200,150,100,,MEANIPTHPG/ML95CI,,0,1,2,3,96,94,92,90,88,82,80,86,84,MEANCAMG/DL95CI,IPTH,CALCIUM,VITAMIND在抑制PTH的同時升高了鈣,磷,MONTHS,MONTHS,MONTHS,2024/3/10,,CKD3、4、5期的患者，血漿PTH超過目標(biāo)范圍（3期70PG/ML,4期110PG/ML，5期300PG/ML）治療前糾正鈣、磷水平異常，使CAP70PG/ML,4期110PG/ML，5期300PG/ML）治療前糾正鈣、磷水平異常，使CAP1000PG/ML,3－7UG，每周2－3次，口服PTH1000PG/ML,4－6UG，每周2次（8－12UG/W）,2024/3/10,擬鈣劑西那卡塞的應(yīng)用,高磷血癥和低鈣血癥得到充分控制之后，或許就可以將PTH控制在一個可接受的目標(biāo)范圍內(nèi)，此時不在需要額外治療。如果PTH水平在對高磷血癥和低鈣血癥進(jìn)行了最佳治療之后依然保持在300PG/ML以上，那么需要進(jìn)一步治療甲狀旁腺亢進(jìn)癥。在這種情況下，可以選擇活性維生素D或西那卡塞，依據(jù)是在給予了最佳磷酸鹽結(jié)合劑時測得的鈣磷水平如果鈣磷水平都接近目標(biāo)水平的上限，則采用西那卡塞，因為西那卡塞能同時降低鈣磷水平，活性維生素D卻會升高鈣磷水平。,以下情況開始給予西那卡塞,1、磷大于178MMOL/L,鈣大于21MMOL/L2、磷小于178MMOL/L,鈣大于237MMOL/L西那卡塞會降低血清鈣水平，因此血清鈣水平小于21MMOL/L時不應(yīng)使用西那卡塞。,以下情況開始給予活性維生素D,磷小于178MMOL/L,鈣小于237MMOL/L,甲狀旁腺切除手術(shù)方式,甲狀旁腺全切除甲狀旁腺次全切除甲狀旁腺全切除＋自體移植術(shù)（PTX＋AT）通常術(shù)中查找甲狀旁腺的腺體少于4個，則不實施AT。,2024/3/10,2024/3/10,CKD患者血磷控制流程,,,透析和飲食治療,磷結(jié)合劑治療,,,,鈣化評估←,CKD患者血鈣控制流程,含鈣磷結(jié)合劑,X,,CKD患者甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥治療流程,,先控制高磷血癥，如果IPTH低要停用鈣劑,,CKD患者SHPT的治療可以先控制高磷血癥以及維持血鈣水平達(dá)標(biāo)，控制血磷和血鈣會降低CKD患者的PTH水平。,總結(jié),CKDMBD是慢性腎臟病常見的后遺癥。腎性骨營養(yǎng)不良這一術(shù)語僅用于定義活檢所觀察到的骨病理改變。CKDMBD特征如下1生化改變鈣、磷、PTH和VITD代謝異常。2腎性骨病骨的轉(zhuǎn)換、礦化、容量、線性生長或強(qiáng)度的異常。3異位鈣化血管或其他軟組織的鈣化。,,繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)包含了CKMBD的大多數(shù)生化異常特征。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的原因包括磷酸鹽潴留；游離鈣濃度降低；骨化三醇濃度降低；以及甲狀旁腺中各受體表達(dá)減少。,,有3個參數(shù)被用于評估骨病理改變（即腎性骨營養(yǎng)不良）骨轉(zhuǎn)換、骨礦化、骨量（TMV系統(tǒng)。這些參數(shù)的任意組合可以用來描述某個給定的樣本。纖維囊性骨炎動力缺失性骨病骨軟化癥混合性尿毒癥性骨病因為骨質(zhì)量的變化，有以上所述任何病變的患者骨折風(fēng)險均比一般人群大。然而，盡管存在進(jìn)行性病變，但由多種骨病引起的癥狀和體征（如骨折和骨痛）一般不會在患者已開始維持透析前開始。,,血管或其他軟組織鈣化是由持續(xù)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)引起的磷酸鈣沉淀所致，可導(dǎo)致死亡率增加,2024/3/10,

簡介：增強(qiáng)肌力及耐力的訓(xùn)練指導(dǎo),康復(fù)科田卉,一、概念,1、定義（1）肌力是指肌肉收縮時所能施出的最大力量。（2）耐力是指肌肉持續(xù)進(jìn)行某項特定任務(wù)的能力。增強(qiáng)肌力和增強(qiáng)耐力的訓(xùn)練有不少共同之處，可統(tǒng)稱為力量練習(xí)。,2、力量練習(xí)適用的范圍肌肉萎縮無力,（1）因傷病固定肢體、長期臥床活動少所致的肌肉廢用性萎縮（2）骨關(guān)節(jié)、周圍神經(jīng)病損所致的肌肉軟弱或輕癱，,二、基本原理,1、增強(qiáng)肌力和肌肉耐力的目的（1）增強(qiáng)最大肌力的瞬間爆發(fā)力。（2）增強(qiáng)肌肉的耐久力。,2、肌肉收縮的形式,（1）等長收縮（2）等張收縮,（1）等長收縮,1）定義肌肉收縮時，肌肉起止點之間的距離不變，即肌纖維長度基本不變，亦不發(fā)生關(guān)節(jié)運動，但肌張力明顯增高。2）作用維持特定體位和姿勢。3）具體方法全力或接近全力肌肉收縮，維持310秒（一般持續(xù)6秒鐘）。訓(xùn)練中要注意取容易用力的體位，如肘關(guān)節(jié)呈90°，最容易用上力（圖31）。,,4）適用癥,A骨折B關(guān)節(jié)炎C疼痛5）優(yōu)點A不受環(huán)境限制B簡單易行,（2）等張收縮,1）定義肌肉收縮時，肌張力基本不變，但肌長度發(fā)生變化，產(chǎn)生關(guān)節(jié)運動。2）分類A向心性收縮肌肉收縮時，肌肉的起點與止點之間距離縮短，稱為。B離心性收縮肌肉收縮時，肌肉起止點之間的距離逐漸加大，主要作用使動作的快慢或肢體落下的速度得到控制，稱為。,（3）訓(xùn)練時負(fù)荷量的增加形式,1）增強(qiáng)肌力為目的時A加重負(fù)荷量；B加快運動速度；C稍增加重復(fù)次數(shù)。2）增強(qiáng)耐力為目的時A負(fù)荷量相對較少；B增加重復(fù)次數(shù)。,三、訓(xùn)練方法,1、輔助主動運動、2、主動運動、3、抗阻力運動4、等長運動。,1、輔助主動運動,（1）定義是指在外力的輔助下，通過患者主動收縮肌肉完成的運動或動作。（2）輔助力1）治療師2）患者的健肢3）利用器械4）引力5）水的浮力（3）調(diào)整隨肌力的恢復(fù)1）改變輔助方法2）改變輔助量。,（4）適應(yīng)癥,肌力較弱，不能獨自主動完成運動的部位。（即肌力恢復(fù)到二級時，在不抗重力的條件下進(jìn)行的運動。）,（5）方法,1）徒手輔助主動運動2）懸吊輔助主動運動3）滑面上輔助主動運動4）滑車重錘的主動運動5）浮力輔助主動運動,1）徒手輔助主動運動,A適用條件肌力為1級、2級B優(yōu)點I利用治療師的手法，II不需要任何器械的幫助,III隨著肌力的改善，隨時可做輔助量的精細(xì)調(diào)節(jié)，IIII不受任何條件的限制，效果好。C缺點治療師與患者1對1的訓(xùn)練，比較費時費力。D方法患者采取不抗重力的體位，在治療師的協(xié)助下或獨立完成規(guī)定的動作。,例當(dāng)股四頭肌2級時，讓患者側(cè)臥位，訓(xùn)練側(cè)下肢在下方，膝關(guān)節(jié)屈曲，治療師面向患者站立，一手拖起上方下肢，讓患者主動伸展下方下肢的膝關(guān)節(jié)，同時治療師的另只手在下方下肢小腿后方稍加輔助力量。,,,2）懸吊輔助主動運動,A器械I繩索II掛鉤III滑輪B優(yōu)點利用變化的體位和不同位置的滑輪、掛鉤設(shè)計出豐富多彩的訓(xùn)練方法。C方法將運動的肢體懸吊起來，減輕肢體的自身重量，然后在水平面上進(jìn)行訓(xùn)練。,,例訓(xùn)練股四頭肌肌力時，可在膝關(guān)節(jié)垂直方向的上方置一掛鉤，另一端用吊帶在踝關(guān)節(jié)處固定，用繩索懸吊，使小腿懸空，將另一膝關(guān)節(jié)放在下面，讓患者完成膝關(guān)節(jié)全范圍的屈伸運動?！⒁釯動作宜緩慢、充分，II避免下肢借助慣性做鐘擺樣動作。訓(xùn)練時應(yīng)固定膝關(guān)節(jié)，防止搖擺，降低訓(xùn)練效果。III隨著肌力的改善還可調(diào)節(jié)掛鉤的位置、改變運動面的傾斜度、用手指稍加阻力或用重錘做阻力，以增加訓(xùn)練難度。,,3）滑面上輔助主動運動,A器械I光滑的板面II滑石粉III墊毛巾IIII固定小滑車B目的減少摩擦力，在板上做滑動運動?！⒁獯擞?xùn)練是在克服一定阻力下進(jìn)行的，比徒手和懸吊的輔助方法難度有所提高。,,,,4）滑車重錘的主動運動※注意A利用滑車和重錘的訓(xùn)練在垂直面上進(jìn)行。B利用滑車、重錘減輕肢體自身的重量，適用于拮抗肌可拉起重錘的患者，C只適用于髖、肩、膝關(guān)節(jié)等大關(guān)節(jié)，不能用于手指、手、肘和踝關(guān)節(jié)。,,,5）浮力輔助主動運動水療中,利用水對肢體的浮力，或加上漂浮物減輕肢體重力的影響，進(jìn)行輔助主動運動。,,2、主動運動,（1）定義患者主動以肌肉收縮形式完成的運動。即運動時既不需要助力，亦不用克服外來阻力。（2）方法訓(xùn)練中取正確的體位和姿勢，將肢體置于抗重力位，防止代償運動。（3）適應(yīng)癥適用于肌力達(dá)3級的患者。另外，運動的速度、次數(shù)、間歇等要根據(jù)患者的實際情況給予適當(dāng)?shù)闹笇?dǎo)。,3、抗阻力主動運動,（1）定義在肌肉收縮過程中，需克服外來阻力才能完成的運動。（2）適應(yīng)癥適用于肌力已達(dá)到四級、五級，能克服重力和外來阻力完成關(guān)節(jié)活動范圍的患者。（3）方法具體做法與輔助主動運動的形式相同，利用徒手、滑車、重錘、彈簧、重物、摩擦力、流體阻力等，但作用的方向相反。,（4）種類,1）徒手抗阻力主動運動2）重物抗阻力主動運動3）重錘滑車抗阻力主動運動4）彈簧抗阻力主動運動5）摩擦阻力抗阻力主動運動6）水中抗阻力主動運動,1）徒手抗阻力主動運動固定關(guān)節(jié)近端，阻力的方向與運動的肢體成直角，阻力的部位與姿勢適當(dāng)變換。,,例膝伸展動作，加阻力時不可過急，宜緩慢，使運動中的肌肉收縮時間延長，一次動作23秒完成。開始時在輕微阻力下主動運動10次，然后加大阻力，使肌肉全力收縮活動10次。以上是向心性等張收縮，也可做離心性等張運動及等長運動。注意訓(xùn)練時骨折病人施加阻力的部位和固定的部位，阻力不要過大，避免再次發(fā)生骨折。,,2）重物抗阻力主動運動,直接用手拿重物或把重的東西系在身體某部位進(jìn)行練習(xí)。例膝伸展動作，利用負(fù)荷重鞋將啞鈴放在腳上；手持杠鈴；肩掛重物等進(jìn)行練習(xí)。,,3）重錘滑車抗阻力主動運動,此方法用重錘做阻力，用滑車改變牽引方向，牽引方向與肢體成90度直角，肌肉可發(fā)揮最大力量。運動時速度不宜過快，肌肉收縮到極限后可停23秒，向心性、離心性收縮動作均需緩慢進(jìn)行。,,4）彈簧抗阻力主動運動,用彈簧的彈性做阻力,,5）摩擦阻力抗阻力主動運動,摩擦阻力難以控制，不穩(wěn)定，不便于數(shù)字表示，易磨損，不是抗阻運動的重要工具。,6）水中抗阻力主動運動,利用浮力可協(xié)助運動，對抗浮力的運動就是抗阻運動。可在四肢末端栓上浮子，再向下方運動。,4、等長運動,（1）定義肌肉收縮時，無肌肉縮短或關(guān)節(jié)運動。雖然肌肉沒有做功（功力距離），但肌肉能產(chǎn)生相當(dāng)大的張力，因此能增加力量。（3）方法1）徒手等長運動根據(jù)肌力恢復(fù)程度，從2級到5級都可做等長收縮。2）肌肉固定練習(xí)適用石膏固定中，肌肉收縮時不引起任何關(guān)節(jié)的運動。3）利用器具墻壁、地板、肋木、床等各種固定不動的器械和物品。,,,四、訓(xùn)練時的注意事項,1、選擇適當(dāng)?shù)挠?xùn)練方法根據(jù)功能的需要和訓(xùn)練的可能性，采用的負(fù)荷量、肌肉收縮的類型、動作進(jìn)行速度、重復(fù)次數(shù)要適當(dāng)。（1）增強(qiáng)肌力訓(xùn)練的目的加強(qiáng)的瞬間爆發(fā)力還是肌肉的耐久力，維持原肌力還是增加肌力（2）肌力恢復(fù)的現(xiàn)有程度（3）關(guān)節(jié)活動是否受限，如，肌腱手術(shù)后、縫合術(shù)后、骨折后、石膏固定中等。（4）有無疼痛，姿勢與體位是否受限。（5）肌肉收縮的運動形式的區(qū)別。,,,2、地點的選擇肌力增強(qiáng)訓(xùn)練在任何地點都可進(jìn)行，病室、走廊都可持拐杖步行或坐輪椅練習(xí),3、阻力的施加與調(diào)整增強(qiáng)肌力訓(xùn)練關(guān)鍵點之一是阻力的施加及調(diào)整是否得當(dāng)。（1）部位阻力通常加在需要增強(qiáng)肌力的肌肉遠(yuǎn)端附著部位。（2）方向阻力的方向總是與肌肉收縮使關(guān)節(jié)發(fā)生運動的方向相反。（3）強(qiáng)度每次施加的阻力應(yīng)平穩(wěn)，非跳動性。（4）降低阻力或改變施加阻力的部位患者不能完成全范圍的關(guān)節(jié)活動；加阻力的部位疼痛；肌肉出現(xiàn)震顫；出現(xiàn)替代或代償性運動。,,4、運動量原則是第二天不感到疲勞和疼痛。5、固定固定主要作用肌的起點，可用手、沙袋、帶子等固定。6、姿勢、體位取適于運動的姿勢與體位，能防止代償性運動的體位。7、對患者講解和鼓勵8、代償運動在增強(qiáng)肌力階段不準(zhǔn)許代償動作。9、正確詳細(xì)的記錄10、注意心血管反應(yīng),,,如，屈髖動作，髂腰肌、股四頭肌肌力弱時，縫匠肌可代償，并能使大腿外展、外旋，防止辦法是控制大腿外展外旋，從正前方屈髖（圖37）。,如，髖外展動作臀中肌肌力弱時，腰大肌、髂肌能代償，且同時引起大腿外旋，可使大腿置內(nèi)外旋的中間外展（圖38）。,,,,10、注意心血管反應(yīng)等長抗阻力運動，特別是抗較大阻力時，具有明顯的升壓反應(yīng)，加之等長運動伴有閉氣，對心血管造成額外負(fù)荷。因此，有高血壓、冠心病或其他心血管疾病者應(yīng)禁忌在等長抗阻運動時，過分用力或閉氣。,5、利用器械進(jìn)行的肌力增強(qiáng)訓(xùn)練方法,（1）墊上肌力增強(qiáng)訓(xùn)練方法,,（2）輪椅上肌力增強(qiáng)訓(xùn)練方法,,,（3）平衡杠上肌力增強(qiáng)的訓(xùn)練方法,謝謝,

簡介：解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,老年非穩(wěn)定性股骨粗隆間骨折PFNA與半髖置換的療效分析,,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,研究背景,股骨粗隆間骨折最常見于老年人，多與骨質(zhì)疏松有關(guān)，女性多于男性，是對老年人健康威脅最大的創(chuàng)傷性疾病之一。隨著人類平均壽命的延長和人口老齡化，發(fā)病率呈上升趨勢。發(fā)病率美國據(jù)估計每年大約發(fā)生250，000例以上（國內(nèi)目前尚無股骨粗隆間骨折的準(zhǔn)確統(tǒng)計數(shù)字），死亡率為15～20，到2050年，骨折發(fā)生數(shù)目將為現(xiàn)在的2倍。根據(jù)宣武醫(yī)院2000－2004年資料統(tǒng)計，平均年齡為749歲，我院病人年齡更高。,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,手術(shù)目的骨折復(fù)位、可靠固定、盡可能早地使患者離床活動，減少因長期臥床帶來的各種并發(fā)癥。股骨粗隆間骨折并發(fā)癥多，死亡率高。引起死亡的主要并發(fā)癥包括肺感染、心梗、腦血栓、泌尿系統(tǒng)感染、深靜脈血栓及褥瘡，其中最常見的是臥床引起的呼吸功能不全及肺感染，最終導(dǎo)致多器官功能衰竭。對于大多數(shù)80歲以上的高齡患者，手術(shù)治療的目的不在于骨折采取何種方式復(fù)位、固定及治療，而在于如何能使患者及早下床，減少臥床引起的并發(fā)癥，降低死亡率。,研究背景,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,對于大多數(shù)80歲以上的高齡患者，及部分70歲以上但一般情況卻很差，骨折嚴(yán)重粉碎、內(nèi)固定條件差也不能耐受臥床者，選擇何種術(shù)式就成為股骨粗隆間骨折治療至關(guān)重要的問題。對于此類患者，現(xiàn)多采用PFNA的治療方法。PFNA自2005年10月開始應(yīng)用于亞洲以來，可用于各種類型的股骨近端骨折，顯示出其明顯的優(yōu)越性。其更適用于老年、骨質(zhì)疏松、骨折粉碎不穩(wěn)定、不能耐受長時間手術(shù)的患者，并允許其術(shù)后較早的活動和負(fù)重。,研究背景,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,關(guān)于PFNA的最新臨床研究SIMMERMACHERRKJ,ETAL,THENEWPROXIMALFEMORALNAILANTIROTATIONPFNA1INDAILYPRACTICERESULTSOFAMULTICENTRECLINICALSTUDY,INJURY2008,DOI101016/JINJURY200802005CONSECUTIVEPATIENTSWITHUNSTABLETROCHANTERICFRACTURESAOCLASSIFICATION31A2ANDA3ONLYWEREINCLUDEDANDFOLLOWEDFOR1YEARIN11EUROPEANCLINICS,315PATIENTSWEREINCLUDEDANDTREATEDWITHAPFNA1ALMOSTALLFRACTURESHEALEDWITHIN6MONTHSFIFTYSIXPERCENTOFTHEPATIENTSREGAINEDTHEPRETRAUMAMOBILITYAND18DIEDWITHINTHEFOLLOWUPPERIODFORTYSIXIMPLANTRELATEDCOMPLICATIONSLEADINGTO28UNPLANNEDREOPERATIONSWERERECORDED,WITHFOURACETABULARPENETRATIONSTHREEOFWHICHWEREAFTERANEWFALLONTHATHIPANDSEVENIPSILATERALFEMORALSHAFTFRACTURESASTHEMOSTSERIOUSONES,研究背景,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,研究背景,研究顯示PNFA仍有較高的并發(fā)癥與死亡率,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,人工關(guān)節(jié)置換用于老年患者非穩(wěn)定性股骨粗隆間骨折最早于1981年P(guān)INDER和DURNIN所報告。近年來人工關(guān)節(jié)置換術(shù)治療老年患者股骨粗隆間骨折逐漸增多，認(rèn)為是股骨粗隆間骨折治療的又一大進(jìn)展。人工關(guān)節(jié)置換變股骨粗隆間骨折為股骨頸骨折，治療結(jié)果顯示，若適應(yīng)癥選擇合適，在縮短臥床時間、早期下床部分或完全負(fù)重、減少并發(fā)癥、降低死亡率等方面都具有一定的優(yōu)勢。尤其是明顯的改善老年髖部骨折患者的生活質(zhì)量，減輕了沉重的家庭護(hù)理負(fù)擔(dān)。,研究背景,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,在2000年以前，國內(nèi)治療老年患者非穩(wěn)定性股骨粗隆間骨折的主要方法就是半髖置換，我院也有近200例粗隆間骨折半髖置換患者。目前這批病人的情況如何，療效與PFNA的對比不可知，國內(nèi)外也無這方面的研究。近兩年我院也有近200例PFNA治療的患者，比較半髖置換與PFNA的治療效果就是我的課題的目的所在。,研究背景,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,研究目的,主要目的隨訪比較非穩(wěn)定性股骨粗隆間骨折治療方法PFNA（PROXIMALFEMORALNAILANTIROTATION）與半髖置換（HEMIARTHROPLASTY）治療效果，探討兩種治療方法的療效、適應(yīng)癥、并發(fā)癥與術(shù)后康復(fù)問題，從而指導(dǎo)臨床粗隆間骨折的治療。次要目的研究兩種術(shù)式最佳操作方法術(shù)前準(zhǔn)備，手術(shù)步驟，術(shù)后護(hù)理等各方面。,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,研究方法,通過隨訪我院非穩(wěn)定性股骨粗隆間骨折運用PFNA與半髖置換治療的病例，進(jìn)行統(tǒng)計分析比較兩種治療方法的療效，從而探討兩種方法的優(yōu)越性、適應(yīng)癥、并發(fā)癥與術(shù)后康復(fù)問題。,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,老年人不穩(wěn)定性粗隆間骨折半髖置換與PFNA療效的對比，國內(nèi)外也無這方面的研究。通過我的研究，可能為老年人不穩(wěn)定性粗隆間骨折找到新的治療理念。同時通過研究對半髖置換與PFNA總結(jié)出最佳的術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后處理。,課題的原創(chuàng)性及創(chuàng)新點,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,時間安排,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,預(yù)期結(jié)果,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,可能存在的問題,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,統(tǒng)計內(nèi)容,1、一般資料姓名，性別，年齡，民族，籍貫，婚姻狀況，住址，工作情況體力程度）。2、入院情況主訴，受傷時間，受傷原因，傷后是否能站立活動，疼痛情況，有無皮膚創(chuàng)口，有無下肢麻木感。是否急診入院，傷后至入院時間，X線結(jié)果。3、患者一般情況患者一般狀態(tài)，精神、睡眠情況，體溫，脈搏，呼吸,血壓。有無腹部不適，有無胸部不適，二便情況。4、繼往史、家族史糖尿病，高血壓，冠心病，腦梗塞，慢性支氣管炎、哮喘，有無肝炎、結(jié)核、傷寒等傳染病，有無外傷和手術(shù)史，有無藥物中毒和過敏史，有無煙酒嗜好，愛人與子女身體狀況，父母身體狀況（及死因）,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,5、骨折情況左右腿，TRONZOEVANS分類，有無創(chuàng)口及皮下淤血，雙下肢肌力，傷后下肢屈曲外旋外展畸形，有無短縮，有無壓痛，有無骨擦感和反常活動，有無軸向叩擊痛，足背動脈搏動，右足末梢血運及皮膚感覺。X線檢查骨折線位置,是否粉碎性骨折，是否有移位，HARRIS評分。6入院治療入院后護(hù)理等級，下肢制動，下肢皮膚牽引。血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)，C反應(yīng)蛋白、血沉、生化、心電圖、血清三項篩查、胸片正常。7手術(shù)情況受傷至手術(shù)時間，手術(shù)持續(xù)時間，手術(shù)方式，術(shù)者，麻醉，骨科牽引床，切口位置，切口長度，是否擴(kuò)髓，髓內(nèi)釘型號，骨折復(fù)位情況，防旋鎖釘（PFNA），鎖釘情況。人工股骨頭，骨水泥，是否放置引流，出血多少，有無輸血，術(shù)中有無并發(fā)癥。,統(tǒng)計內(nèi)容,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,8術(shù)后情況術(shù)后1、2、3天體溫，患者一般情況，睡眠飲食情況，切口情況，引流量與性狀。電解質(zhì)情況，營養(yǎng)情況、抗炎情況，術(shù)后有無輸血，活動情況，第幾天下地功能鍛煉，術(shù)后第幾天折線，第幾天出院。9并發(fā)癥（1）各種感染術(shù)后傷口感染，泌尿系感染，肺部感染等（2）切口內(nèi)血腫，下肢靜脈血栓與肺栓塞（3）消化道應(yīng)急性潰瘍，譫妄，壓瘡，心臟并發(fā)癥（4）植入物或假體有無切割，移位松動，斷裂，翻修手術(shù)。（5）骨延遲愈合、畸形愈合、不愈合，內(nèi)固定失敗，股骨頭缺血性壞死。10治療隨診繼續(xù)抗炎情況，愈合時間，功能鍛煉，下肢不負(fù)重時間，復(fù)查隨診情況。術(shù)后至目前時間，目前HARRIS評分。,統(tǒng)計內(nèi)容,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,評分系統(tǒng),HARRISHIPSCOREMODIFIEDMERLEDAUBIGNEANDPOSTELSCOREOXFORDHIPSCORE（OHS）PARKERMOBILITYSCORELARSON評分ZUCKERMAN測評量自從1969年HARRIS提出HARRIS評分以來，該評分系統(tǒng)被廣泛應(yīng)用，現(xiàn)今70以上的髖部文獻(xiàn)采用HARRIS評分。,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,HARRISHIPSCORE“HIPFRACTURES“MESHTERMSOR“HIP“ALLFIELDSAND“FRACTURES“ALLFIELDSOR“HIPFRACTURES“ALLFIELDSOR“HIP“ALLFIELDSAND“FRACTURE“ALLFIELDSOR“HIPFRACTURE“ALLFIELDSAND“HARRIS“TITLE/ABSTRACTAND“2003/07/29“PDAT“2008/07/26“PDAT,評分系統(tǒng),解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,MODIFIEDMERLEDAUBIGNEANDPOSTELSCORE,評分系統(tǒng),解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,OXFORDHIPSCORE（OHS）,評分系統(tǒng),解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,PARKERMOBILITYSCORE,評分系統(tǒng),解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,,評分系統(tǒng),解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,,因此，選用HARRIS評分系統(tǒng),評分系統(tǒng),解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,HARRIS評分,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,分類標(biāo)準(zhǔn),股骨粗隆間骨折的分型很多，目前公認(rèn)并得以應(yīng)用的有以下十種EVANS分型1949，BOYD和GRIFFIN分型1949，RAMADIER分型1956，DECOULXLAVARDE分型1969，ENDER分型1970，TRONZO分型1973，JENSEN分型1975，DEBURGE分型1976，BRIOT分型1980，AO分型1981。分型可歸為兩類①解剖學(xué)描述EVANS，RAMADIER，DECOULXLAVARDE；②提示預(yù)后TRONZO，ENDER，JENSEN，AO。任何骨折分型必須應(yīng)用簡便并能指導(dǎo)治療同時提示預(yù)后才能具有臨床意義。EVANS分型，BOYD和GRIFFIN分型，JENSEN分型，AO分型為大家熟知并得以廣泛應(yīng)用。其中，文獻(xiàn)中應(yīng)用最多的就是EVANS分型。,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,EVANS分型,EVANS分型根據(jù)骨折的穩(wěn)定性和骨折線將股骨粗隆間骨折分為兩型。EVANSⅠ型骨折骨折線由小粗隆向上和向外延伸。ⅠA型骨折無移位，小粗隆無骨折。ⅠB型骨折有移位，小粗隆有骨折，但復(fù)位后內(nèi)側(cè)皮質(zhì)能附著，骨折穩(wěn)定。ⅠC型骨折有移位，小粗隆有骨折，但復(fù)位后內(nèi)側(cè)骨皮質(zhì)不能附著，骨折仍不穩(wěn)定。ⅠD型粉碎性骨折至少包括大小粗隆4部分骨折塊。骨折不穩(wěn)定。Ⅱ型為反斜行骨折，骨折不穩(wěn)定，由于內(nèi)收肌的牽拉，股骨干有向內(nèi)側(cè)移位的傾向。,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,納入與排除標(biāo)準(zhǔn),INCLUSIONCRITERIA1、70歲以上股骨粗隆間骨折患者2、EVANS分型為ⅠC型、ⅠD型或Ⅱ型3、在我院行PFNA或半髖置換治療EXCLUSIONCRITERIA1、隨訪失敗如失訪、患者隨訪不合作或資料極不詳細(xì)患者。2、術(shù)前同側(cè)髖部有其它病患或行過手術(shù)患者。,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,結(jié)果統(tǒng)計,按統(tǒng)計數(shù)據(jù)建立索引，從而建立一個完整的數(shù)據(jù)庫。數(shù)據(jù)庫全部采用表格形式，完成統(tǒng)計分析。,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,,結(jié)果統(tǒng)計,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,,結(jié)果統(tǒng)計,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,數(shù)據(jù)分析,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,統(tǒng)計學(xué)方法所有計量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用SPSS15．0對獲得的數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)分布的探索以及方差齊性的檢驗所有符合正態(tài)分布及方差齊性的計量資料均采用T檢驗。不符合正態(tài)分布或方差齊性的計量資料采用秩和檢驗。并發(fā)癥發(fā)生率及髖關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率結(jié)果采用X2檢驗．以P005作為統(tǒng)計學(xué)上有顯著性差異指標(biāo)。,數(shù)據(jù)分析,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,粗隆間骨折的非手術(shù)治療基本已放棄。手術(shù)治療老年股骨粗隆間骨折，臨床上使用的手術(shù)方式主要有4類。第1類簡單固定類包括外固定架、多根空心螺絲釘空心釘。第2類側(cè)鋼板類固定物RICHARDS釘，DHS等。第3類股骨近端髓內(nèi)固定。包括GAMMA釘、PFN、PFNA、經(jīng)皮股骨近端髓內(nèi)釘TRIGEN。第4類人工關(guān)節(jié)置換。包括人工股骨頭置換和人工全髖關(guān)節(jié)置換。,國內(nèi)外治療新進(jìn)展,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,股骨近端髓內(nèi)固定近年來逐步成為內(nèi)固定的主流。10多年前開始應(yīng)用的GAMMA釘，半閉合操作，創(chuàng)傷小，并保留了骨折血運，與DHS相比，其固定力臂短，力學(xué)優(yōu)點突出，對于不穩(wěn)定型骨折髓內(nèi)固定明顯優(yōu)于DHS。其缺點是釘尖部易于形成應(yīng)力集中，有導(dǎo)致應(yīng)力骨折之虞，而且股骨頭頸內(nèi)為單根拉力釘，抗旋轉(zhuǎn)作用不足。,,國內(nèi)外治療新進(jìn)展,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,20世紀(jì)90年代的股骨近端髓內(nèi)釘PFN，鈦合金材料，近端置入2枚中空拉力釘，具有防旋作用；交鎖釘孔遠(yuǎn)端部分較長，減少應(yīng)力集中，更適合老年、骨質(zhì)疏松、粉碎骨折、不能耐受長時間手術(shù)的患者，并允許術(shù)后早期活動和負(fù)重。PFN在不穩(wěn)定骨折治療與DHS的對照研究中未能有嚴(yán)格規(guī)范的統(tǒng)計數(shù)據(jù)支持。其缺點為拉力螺釘易松動造成退釘，髖螺釘穿入關(guān)節(jié)內(nèi)，術(shù)中復(fù)位與髖螺釘和頸螺釘位置要求高。AO/ASIF在PFN基礎(chǔ)上設(shè)計了防旋股骨近端髓內(nèi)針PFNA，并從2005年10月開始應(yīng)用于亞洲。,國內(nèi)外治療新進(jìn)展,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,該系統(tǒng)材料為鈦鋁鎳合金，組織相容性好。主釘結(jié)構(gòu)更利于插入股骨髓腔。進(jìn)針點從大粗隆頂端中央進(jìn)釘，減少對股骨頭頸部血液循環(huán)和骨質(zhì)的破壞。對于不穩(wěn)定性股骨轉(zhuǎn)子間骨折，選用靜力性鎖定；對于穩(wěn)定性骨折，選用動力性鎖定，產(chǎn)生加壓作用而促進(jìn)骨折的早期愈合。螺旋刀片順時針旋轉(zhuǎn)壓緊松質(zhì)骨而形成的釘?shù)?，其橫截面較小，并無骨質(zhì)丟失，明顯提高了周圍骨質(zhì)的密度和把持力，防止旋轉(zhuǎn)和塌陷，抗剪切力明顯提高，尤其適于骨質(zhì)疏松患者。螺旋刀片自動鎖定裝置可有效防止刀片及股骨頭旋轉(zhuǎn)，不易退釘。PFNA配以精確的定位裝置，操作簡便，創(chuàng)傷小，出血少，縮短了手術(shù)時間。型號多，可適應(yīng)于各種類型的股骨近端骨折。,PFNA優(yōu)點,國內(nèi)外治療新進(jìn)展,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,人工股骨頭置換術(shù)對80歲以上非穩(wěn)定性股骨粗隆間骨折、有明顯的骨質(zhì)疏松、不適于其他內(nèi)固定方法者采用人工關(guān)節(jié)置換術(shù)不失為是一種有效的方法?？梢约霸缦麓?，減少臥床引起的并發(fā)癥,降低死亡率，逐漸成為治療高齡患者非穩(wěn)定性股骨粗隆間骨折的主要治療方法之一。我院曾對11例95歲以上非穩(wěn)定性股骨粗隆間骨折患者進(jìn)行骨水泥型人工關(guān)節(jié)置換術(shù)，平均年齡97歲，手術(shù)時間平均55MIN，術(shù)后下床時間平均3D，術(shù)中無死亡病例，住院期間因其他疾病死亡2例，隨診平均8個月，2例于術(shù)后6個月因其它疾病死亡外，其余7例均能生活自理或大部分自理。治療效果良好。,國內(nèi)外治療新進(jìn)展,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,人工股骨頭置換術(shù)手術(shù)適應(yīng)癥1、生理年齡偏大（一般應(yīng)在80歲以上），并存病較多者；2、股骨粗隆間粉碎性骨折（EVANSⅢ～Ⅳ型）3、股骨近端嚴(yán)重骨質(zhì)疏松不適合其它內(nèi)固定者；4、內(nèi)固定治療數(shù)周后失敗者；5、不能耐受臥床尤其是不能耐受二次手術(shù)的高齡患者；6、伴有神經(jīng)、運動系統(tǒng)疾病，或伴并存病經(jīng)過對癥處理相對穩(wěn)定者。,國內(nèi)外治療新進(jìn)展,,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,EVIDENCEISLACKINGTHATEITHERANEXTRAMEDULLARYAPPLIEDSLIDINGLAGSCREWORANINTRAMEDULLARYDEVICESHOULDBEPREFERREDACCORDINGTOARECENTCOCHRANEMETAANALYSISFURTHERSTUDIESCOMPARINGDIFFERENTNAILDESIGNSARENOTEVENWARRANTEDINVIEWOFTHEPROVENSUPERIORITYOFSLIDINGDYNAMICEXTRAMEDULLARYDEVICESITSEEMSTHATTHEPRICEFORTHECLEARSHORTTERMADVANTAGEOFINTRAMEDULLARYFIXATION,EGDIRECTFULLWEIGHTBEARINGPOSTOPERATIVELY,ISASLIGHTLYHIGHERINCIDENCEOFREOPERATIONSDUETOTECHNICALPROBLEMSCOMPAREDTOEXTRAMEDULLARYFIXATIONTECHNIQUES選擇髓外滑動螺釘還是選擇髓內(nèi)裝置都沒有足夠的證據(jù)。根據(jù)最新的深入研究螺釘設(shè)計的META分析，髓外動力裝置并沒有什么優(yōu)越性。髓內(nèi)固定的明顯短期優(yōu)越性如術(shù)后直接完全負(fù)重，似乎也不能彌補(bǔ)其因技術(shù)問題而造成的較高的再手術(shù)率。SIMMERMACHERRKJ,ETAL,THENEWPROXIMALFEMORALNAILANTIROTATIONPFNA1INDAILYPRACTICERESULTSOFAMULTICENTRECLINICALSTUDY,INJURY2008,DOI101016/JINJURY200802005,國內(nèi)外治療新進(jìn)展,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,國外治療新進(jìn)展,REPORTEDSTUDIESTODATEDEMONSTRATETHATTHEONLYNOTABLEDIFFERENCESINOUTCOMEBETWEENINTRAMEDULLARYGAMMA,INTRAMEDULLARYHIPSCREWIMHS,PROXIMALFEMORALNAILPFNANDEXTRAMEDULLARYFIXATIONDEVICESSLIDINGHIPSCREWSHSARETHOSERELATEDTOTHEFRACTUREFIXATIONFAILURERATEANDREOPERATIONRATETHERATEOFFRACTUREFIXATIONFAILUREANDREOPERATIONISINCREASEDFORTHEINTRAMEDULLARYIMPLANTSWHENCONSIDERINGALLFRACTURETYPESINTRAMEDULLARYIMPLANTSCANNOTBERECOMMENDEDFORSTABLETROCHANTERICFRACTURESANDTHATTHEYDONOTOFFERANYADVANTAGEFORUNSTABLETROCHANTERICFRACTURESINTRAMEDULLARYFIXATIONMAYBEADVANTAGEOUSINTRANSVERSEANDREVERSEOBLIQUEFRACTURESHOWEVER,THEREISCURRENTLYNOEVIDENCEFROMRANDOMISEDCONTROLLEDTRIALSTOSUPPORTTHIS髓內(nèi)與髓外固定唯一的區(qū)別就是固定的失敗率與再手術(shù)率?？紤]所有的骨折類型，髓內(nèi)固定的失敗率與再手術(shù)率要高一些。對于穩(wěn)定性粗隆間骨折不推薦髓內(nèi)固定，對于不穩(wěn)定性粗隆間骨折髓內(nèi)固定也沒有優(yōu)勢。髓內(nèi)固定對于逆轉(zhuǎn)子骨折可能有優(yōu)勢，但至今還沒有隨機(jī)對照實驗來證實。HENRYWYNNJONES,PHILIPJOHNSTON,MARTYNPARKER2006ARESHORTFEMORALNAILSSUPERIORTOTHESLIDINGHIPSCREWAMETAANALYSISOF24STUDIESINVOLVING3,279FRACTURESINTERNATIONALORTHOPAEDICSSICOT3069–78,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,,THEPFNAPPEARSTOOFFERREMARKABLESTABILITYINPERTROCHANTERICFEMORALFRACTUREFIXATIONBYMEANSOFARELATIVELYSTRAIGHTFORWARDOPERATIVETECHNIQUEHOWEVER,INVIEWOFTHEHIGHCOMPLICATIONANDREOPERATIONRATESFOUND,ITSROUTINEUSEISNOTJUSTIFIED,ANDTHEIMPLANTSHOULDBEPREFERABLYINDICATEDFORUNSTABLEFRACTURESPFN對于經(jīng)大轉(zhuǎn)子的骨折提供明顯的穩(wěn)定性，因為技術(shù)操作上相對直接。但鑒于較高的并發(fā)癥與再手術(shù)率，其并不作為常規(guī)應(yīng)用并對于不穩(wěn)定性骨折也要有明確的指征。FFOGAGNOLO?MKFURIJR?CAJPACCOLA2004INTRAMEDULLARYFIXATIONOFPERTROCHANTERICHIPFRACTURESWITHTHESHORTAOASIFPROXIMALFEMORALNAILARCHORTHOPTRAUMASURG12431–37,國外治療新進(jìn)展,解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院,THANKYOU,

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簡介：,骨骼肌松弛藥及其拮抗藥,（SKELETALMUSCULARRELAXANTSANDTHEANTAGONIST）,遼寧醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室王國賢,,概念與分類,1、骨骼肌松弛藥，簡稱為“肌松藥”是選擇性作用于骨骼肌神經(jīng)肌接頭，與N2（NM）受體相結(jié)合，暫時阻斷了神經(jīng)肌肉之間的興奮傳遞，從而產(chǎn)生肌肉松弛作用。,,,2、分類根據(jù)作用機(jī)制可分為去極化肌松藥DEPOLARIZINGMUSCULARRELAXANTS,如琥珀膽堿非去極化型肌松藥NONDEPOLARIZINGMUSCULARRELAXANTS,如泮庫溴銨、維庫溴銨、阿曲庫銨等按時效分為超短效；短效；中效；長效,,第一節(jié)概述,一、神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞二、作用機(jī)制三、藥效動力學(xué)四、藥代動力學(xué)五、理想條件六、臨床應(yīng)用,,神經(jīng)肌肉接頭有三部分組成①軸突分支的終末部分以及其末端的接頭前膜；②肌纖維膜在該部相應(yīng)的增厚部分稱終板膜即接頭后膜；③介于接頭前膜與接頭后膜之間的神經(jīng)下間隙即接頭間隙。,,一、神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞,1突觸前膜（接頭前膜）2突觸后膜（接頭后膜）3突觸間隙（接頭間隙）,,接頭后膜上的N2膽堿受體屬配體門控離子通道型受體。每個受體由兩個Α亞基和一個Β、Γ、Δ亞基構(gòu)成長度為11NM、排列成玫瑰花狀的管形跨膜通道。在兩個Α亞基上有ACH作用位點。兩個Α蛋白亞基必需均與ACH結(jié)合，如果其中一個或兩個均未與ACH結(jié)合，則離子通道不開放。,,當(dāng)兩個Α蛋白亞基均與ACH結(jié)合時→蛋白亞基轉(zhuǎn)動，受體蛋白構(gòu)型變化，離子通道開放→NA、K、CA2順離子濃度梯度流動→NA和CA2迅速流入肌細(xì)胞內(nèi)，K流至細(xì)胞外，→產(chǎn)生局部去極化電位。當(dāng)終板電位超過肌纖維擴(kuò)布性去極化閾值時→膜上電壓門控性離子通道打開→大量NA、CA2進(jìn)入細(xì)胞→產(chǎn)生動作電位，導(dǎo)致肌肉收縮。,,二、作用機(jī)制,競爭性阻滯非競爭性阻滯作用于突觸外和突觸前乙酰膽堿受體,,1、競爭性阻滯兩類肌松藥主要作用部位均在接頭后膜，兩者均與ACH競爭受體上Α蛋白亞基的ACH結(jié)合部位，所不同的是阻滯方式不同。,,,（1）非去極化阻滯非去極化肌松藥是N2受體阻斷藥?！c受體上兩個ACH結(jié)合部位之一或兩個均被結(jié)合后，受體構(gòu)型不改變，離子通道不開放，不能產(chǎn)生去極化，從而阻滯了神經(jīng)肌肉興奮傳遞，并妨礙了ACH進(jìn)一步與受體結(jié)合。,,（2）去極化阻滯去極化肌松藥是N2受體激動藥。與受體結(jié)合后可使受體構(gòu)型改變，離子通道開放，產(chǎn)生與ACH相似但較持久的去極化作用。長時間作用后N2受體不能對ACH起反應(yīng)。阻滯方式由去極化（Ⅰ相阻滯）轉(zhuǎn)變?yōu)榉侨O化（Ⅱ相阻滯或脫敏感阻滯）即結(jié)合后產(chǎn)生持續(xù)性去極化，肌肉由興奮轉(zhuǎn)入抑制，且妨礙遞質(zhì)（ACH）的作用。,,2非競爭性阻滯,（1）離子通道阻滯藥物阻塞離子通道，影響離子流通，使終板膜不能正常去極化，從而減弱或阻滯了神經(jīng)肌肉興奮傳遞。關(guān)閉型阻滯阻塞通道外口。在離子通道關(guān)閉時即可發(fā)生。開放型阻滯阻塞通道內(nèi)口。因激動劑激活開放離子通道后藥物進(jìn)入通道內(nèi)，發(fā)揮其阻滯效應(yīng)。其效應(yīng)強(qiáng)弱取決于離子通道開放的多少和開放的頻率。,,（2）受體脫敏感阻滯受體對激動劑開放離子通道的作用不敏感。此時受體雖與激動劑結(jié)合，但不發(fā)生受體蛋白構(gòu)型的變化，不能使離子通道開放表現(xiàn)持續(xù)應(yīng)用激動藥時，受體敏感性進(jìn)行性下降。R與D的親和力雖增加，但DR復(fù)合物解離延緩；R恢復(fù)原狀速率減慢。產(chǎn)生原因去極化肌松藥用量過大，給藥時間過長，伍用藥物等。,,脫敏感受體數(shù)量增加使正常受體總量減少，脫敏感受體增加至受體所產(chǎn)生終板膜電位達(dá)不到引起肌纖維收縮的閾值時，則不再發(fā)生神經(jīng)肌肉興奮傳遞。,,3作用于突觸外和突觸前乙酰膽堿受體,突觸外受體指存在于突觸后膜以外肌纖維膜上的受體。正常人少見，在失去神經(jīng)支配等病理情況下大量合成。這時使用琥珀膽堿等去極化肌松藥可引起大面積肌纖維膜去極化，引起大量K外流而致高鉀血癥。,,突觸前受體興奮時加速ACH的釋放，正反饋調(diào)節(jié)使肌纖維適應(yīng)高頻刺激（TOF）的需要。非去極化肌松藥可阻斷接頭前膜受體，減緩ACH由儲存部向釋放部運轉(zhuǎn)，使ACH釋放量減少，肌張力降低，即出現(xiàn)衰減。,,三、肌松藥的藥效動力學(xué),受體被阻斷達(dá)75以上時，肌顫搐才開始減弱受體被阻斷達(dá)95左右時，肌顫搐才完全抑制（一）基本概念（1）起效時間給藥→最大肌松效應(yīng)的時間（2）臨床時效給藥→肌顫搐恢復(fù)25的時間（3）總時效給藥→恢復(fù)95的時間（4）恢復(fù)指數(shù)肌顫搐由25恢復(fù)至75的時間（5）ED95（肌松藥等效強(qiáng)度指標(biāo)）指在N2O、巴比妥類和阿片類藥物平衡麻醉時，肌松藥抑制單刺激肌顫搐95的藥量。,,,圖解,肌顫搐抑制百分率,時間H,,（二）藥理作用及不良反應(yīng),不同部位的骨骼肌對肌松藥敏感性不同顏面?。ㄑ鄄€、眼球外?。?，喉頸肌，上、下肢呼吸?。ɡ唛g、膈?。?，最后松馳最早恢復(fù)監(jiān)測刺激尺神經(jīng)引起的拇內(nèi)收肌的收縮阻斷N1R、MR（分子結(jié)構(gòu)與ACH相似）自主神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)；（神經(jīng)節(jié)阻滯）心血管系統(tǒng)反應(yīng)；（抗迷走作用）組胺釋放作用外周血管擴(kuò)張，血壓↓，心動過速，皮膚潮紅，蕁麻疹，肺水腫，支氣管痙攣無中樞作用不能透過血腦屏障,,四、肌松藥的藥代動力學(xué),季銨鹽口服難吸收，皮下、肌注吸收少，靜注不易通過血腦屏障分布細(xì)胞外液，VD小，呈二室模型消除主經(jīng)經(jīng)腎排泄（無重吸收）泮庫溴銨、哌庫溴銨、多庫氯銨（長）主要經(jīng)肝、膽消除羅庫溴銨、維庫溴銨（中）霍夫曼消除阿曲庫銨，順式阿曲庫銨主要經(jīng)假性ACHE米庫氯胺、琥珀膽堿,,五、肌松藥的理想條件,肌松作用快、強(qiáng)、短消除應(yīng)不依賴于機(jī)體器官，如肝，腎等反復(fù)應(yīng)用無蓄積性和耐受性其代謝產(chǎn)物無肌松作用和不良反應(yīng)無組胺釋放作用，對心血管系統(tǒng)無不良作用作用機(jī)制為非去極化型有特異性拮抗藥,,六、臨床應(yīng)用,用于氣管插管麻醉中肌松的維持用于復(fù)合麻醉用于控制嚴(yán)重驚厥，強(qiáng)直,,第二節(jié)去極化肌松藥,【特點】1、有肌顫首次靜注肌松前一般有肌纖維成束收縮2、無強(qiáng)直性衰減對強(qiáng)直刺激或TOF四個成串刺激肌顫搐不出現(xiàn)衰減，T4T1＞09（肌收縮幅度之比）3、無強(qiáng)直后易化POSTTETANICPOTENTIATION,PTP對強(qiáng)直刺激后單刺激肌顫搐不出現(xiàn)易化,,4、肌松作用可為非去極化肌松藥拮抗，但為抗ACHE藥增強(qiáng)5、反復(fù)間斷靜注或持續(xù)靜脈輸注，其阻滯性質(zhì)逐漸由去極化阻滯（Ⅰ相阻滯）發(fā)展成帶有非去極化阻滯特點的Ⅱ相阻滯（脫敏感阻滯）,T4T1≤07或≤056、有快速耐受性,,琥珀膽堿（SUCCINYCHOLINE、司可林）,1、兩分子ACH組成，去極化肌松藥，對NMR親和力＞ACH，持續(xù)去極化2、作用快、短、強(qiáng)，為超短效肌松藥。喉肌松弛完全3、被血漿假性CHE水解，T?Β＝2～4MIN，代謝產(chǎn)物琥珀單膽堿肌松作用弱，但作用時間長,,4、快速耐受5、兒童、嬰幼兒相對不敏感，用量要大6、靜注用于快速氣管內(nèi)插管、氣管鏡、食管鏡檢查等短時操作；持續(xù)靜輸用于較長時間手術(shù),,不良反應(yīng),1、Ⅱ相阻滯長時間靜滴或反復(fù)靜注易發(fā)生。假性CHE異常，重癥肌無力，電解質(zhì)紊亂，合用普魯卡因、利多卡因、安氟醚、已芴溴銨等可促使2、心血管激動N1、MR，引起多種心律失常竇性心動過緩、交界性心律、室性心律失常。麻醉前應(yīng)用阿托品可防治竇性心動過緩。3、高血鉀肌纖維去極化使細(xì)胞內(nèi)K釋放的結(jié)果,產(chǎn)生心律紊亂、心臟停搏。術(shù)前血鉀已達(dá)55MMOLL1，大面積燒傷、多發(fā)性創(chuàng)傷、嚴(yán)重腹腔感染、脊髓或神經(jīng)損傷避免使用。,,不良反應(yīng),4、肌顫肌纖維成束收縮5、眼內(nèi)壓升高眼外肌收縮所致。可能使眼內(nèi)容物脫出，開放性眼外傷禁用。6、顱內(nèi)壓升高PACO2↑→顱內(nèi)血管擴(kuò)張，腦血流量↑有關(guān)。時間短暫、已升高時應(yīng)注意。7、胃內(nèi)壓升高腹肌強(qiáng)烈收縮造成。飽胃病人可能引起反流誤吸，禁用。,不良反應(yīng),8、術(shù)后肌痛與去極化、對肌梭的牽拉、肌纖維成束收縮有關(guān)。9、惡性高熱與遺傳有關(guān)，多見與氟烷合用者。下頜不松、高熱、肌僵硬、心律失常、酸中毒、腎衰等丹曲林。10、類過敏反應(yīng)組胺釋放，BP↓，支氣管痙攣等。,,第三節(jié)非去極化肌松藥,按化學(xué)結(jié)構(gòu)甾類；芐異喹啉類【特點】1肌松前無肌顫2有強(qiáng)直性衰減,T4T1073有強(qiáng)直后易化4ACHE抑制藥可拮抗,,【分類】,作用時間短時效米庫氯胺中時效維庫溴銨、羅庫溴銨、阿曲庫胺長時效泮庫溴銨、哌庫溴銨、多庫氯胺化構(gòu)甾體類維庫、羅庫、哌庫溴銨芐異喹啉順式、阿曲庫銨、多庫、米庫氯銨,,長時效泮庫溴銨（PANCURONIUM、本可松）,甾體類，長效、強(qiáng)效，是筒箭毒的5倍，無組胺釋放作用心血管興奮抗迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)興奮，抑制CA攝取→心率↑，BP↑，心排血量↑靜脈注射90S即可插管，恢復(fù)指數(shù)為25MIN主要經(jīng)腎、肝、膽消除，代謝產(chǎn)物3OH化合物作用較強(qiáng)禁忌證高血壓、心動過速、心肌缺血,,長時效哌庫氯銨（PIPECURONIUM,甾體類，ED95005006MG/KG無組胺釋放，無心血管不良反應(yīng)，適用于冠脈搭橋手術(shù)和其他心血管手術(shù)主要經(jīng)腎排泄幾乎不被代謝,受腎功能影響,長時效多庫氯銨（DOXACURIUM）,雙季銨芐異喹啉非去極化肌松藥中作用最強(qiáng)原形腎排，無心血管反應(yīng)和組胺釋放適用于長時間手術(shù)病人。,,中時效維庫溴銨（VECURONIUM）又名“萬可松、去甲本可松”,化構(gòu)似泮庫溴銨，A環(huán)上季銨去甲基，作用快而強(qiáng)，肝攝取增加對循環(huán)影響極小，為其突出優(yōu)點。無抗迷走和組胺釋放，適于心肌缺血病人主要在肝消除，梗塞性黃疸及肝硬化病人作用延長，腎功能衰竭病人可以使用（有肝代償）肝代謝產(chǎn)物3OH化合物肌松作用強(qiáng),,甾類中時效肌松藥，新近用于臨床作用快，弱，短（強(qiáng)度相當(dāng)于萬可松的1/7，時效為其2/3）起效時間在所有非去極化肌松藥中最快，不釋放組胺，對心血管無明顯作用肝消除為主，其次為腎消除適用于禁用琥珀膽堿作氣管插管者,羅庫溴胺（ROCURORIUM,,中時效阿曲庫銨（ATRACURIUM，卡肌寧，阿曲可林）,芐異喹啉類組胺釋放大劑量時可致BP↓HR↑，支氣管痙攣體內(nèi)消除不依賴肝腎功能，2/3為酯酶代謝，1/3為霍夫曼（HOFMANN）消除，反復(fù)用藥無蓄積酶代謝產(chǎn)物N甲四氫罌粟堿有CNS興奮作用，使氟烷麻醉變淺適用于肝腎功能不全、嗜鉻細(xì)胞瘤、體外循環(huán)和門診手術(shù)。為肝腎疾病和老年患者的首選肌松藥,,中效順式阿曲庫銨（CISATRACURIUM，）,自主神經(jīng)系統(tǒng)作用弱不釋放組胺無心血管興奮主要經(jīng)HOFMANN消除,,短時效米庫氯銨（MIVACURIUM）,芐異喹啉類，又稱“美維松”血漿ACHE代謝，T?Β＝2MIN，血漿ACHE異常者（包括肝、腎功能衰竭）影響代謝大劑量可致組胺釋放（與阿曲庫銨相似）ED95為008MG/KG，起效3～6MIN，恢復(fù)指數(shù)6～8MIN尤其適用于停藥后需肌張力迅速恢復(fù)的。,,第四節(jié)肌松藥的拮抗藥,去極化肌松藥至今還缺乏滿意和有效的拮抗藥，非去極化肌松藥可用抗膽堿酯酶藥和鉀通道阻滯劑拮抗。一、抗ACHE藥新斯的明（NEOSTIGMINE）吡斯的明（PYRIDOSTIGMINE）依酚氯銨（EDROPHONIUM）。,作用機(jī)制,1、抑制ACHE使ACH分解↓而發(fā)揮作用。新斯的明與吡斯的明分子中帶正電荷的氮原子能與ACHE帶陰電荷的催化部位發(fā)生靜電結(jié)合，其分子中的氨基甲?；倥c該酶的酯解部位發(fā)生共價鍵結(jié)合，使ACHE氨基甲?；?，從而抑制此酶活性。依酚氯銨分子中沒有氨基甲?；?，依其陽電荷的氮原子與ACHE分子中帶陰電荷的酯解部位相結(jié)合，從而抑制ACH的降解。,,2、作用于神經(jīng)肌肉接頭的前膜引起神經(jīng)末梢逆向傳導(dǎo)，使單一興奮變成重復(fù)刺激反應(yīng)，從而促進(jìn)ACH釋放，增強(qiáng)肌纖維的收縮；3、分子中氮原子上有數(shù)個甲基，可以作用于受體或離子通道，增加離子流和增強(qiáng)神經(jīng)肌肉興奮傳遞；4、新斯的明能直接激動N2受體,不良反應(yīng),作用于神經(jīng)肌肉接頭及其它部位的ACHE→心率↓腺體分泌，內(nèi)臟平滑肌痙攣，因此要合用抗膽堿藥如阿托品或格隆溴銨（GLYCOPYRR01ATE），用以消除心血管系統(tǒng)、氣管和腸道等的M膽堿樣不良反應(yīng)。格隆溴銨不易透過血腦脊液屏障，其起效和時效較長，宜與新斯的明和吡斯的明合用阿托品可透過血腦脊液屏障，起效快，與起效快的依酚氯銨合用較好。,,二、鉀通道阻滯藥（4氨基吡啶）作用于接頭前，阻滯鉀外流，APD延長，CA2內(nèi)流增加，ACH釋放↑特異性不高，包括運動神經(jīng)、自主神經(jīng)、CNS系統(tǒng)，使多種神經(jīng)遞質(zhì)釋放↑，不良反應(yīng)多，限制臨床廣泛使用。目前中醫(yī)研究發(fā)現(xiàn)芍藥也是鉀通道阻滯劑。,,表1非去極化肌松藥和去極化肌松藥的特點比較,非去極化肌松藥去極化肌松藥N2受體阻斷藥激動藥肌顫無有強(qiáng)直性衰減有無強(qiáng)直后增強(qiáng)有無T4T109抗膽堿酯酶藥拮抗協(xié)同脫敏感阻滯無有,,,,,表2常用肌松藥作用比較,琥珀膽堿泮庫溴銨維庫溴銨阿曲庫銨肌松作用快強(qiáng)短快強(qiáng)長快強(qiáng)中快強(qiáng)中組胺釋放0神經(jīng)節(jié)阻滯0000心血管反應(yīng)↓↑00消除途徑假性ACHE腎、膽肝、腎HOFMANN1/3（主要）酯酶分解2/3,,,,↓抑制，↑興奮,,思考題,比較兩類肌松藥的肌松作用有何特點簡述琥珀膽堿的藥理作用和不良反應(yīng)。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

簡介：探究螞蟻的取食,螞蟻1520只透明的可樂瓶1面包屑1塊,螞蟻莊園,,因為人體有骨胳起支持作用，骨胳上面附著的骨胳肌能通過收縮使人產(chǎn)生運動。,,,,,,骨骼肌運動中的動力,,,,,,肌的形態(tài)和構(gòu)造,形態(tài)長肌短肌闊肌輪匝肌構(gòu)造肌腹肌腱,,,,,一、骨骼肌的特性,探索,觀察內(nèi)容1用針和電流直接刺激肌肉本身時，有什么反應(yīng)停止刺激，肌肉怎樣2用電流刺激與肌肉相連的神經(jīng)，有什么反應(yīng)停止刺激，肌肉怎樣,實驗結(jié)果1針和電流直接刺激肌肉收縮，停止刺激肌肉緩慢舒張2電流刺激與肌肉相連的神經(jīng)（間接刺激肌肉）肌肉收縮，停止刺激肌肉緩慢舒張。,（1）當(dāng)肌肉受到刺激（機(jī)械、電流）都會發(fā)生收縮。（2）當(dāng)停止刺激，肌肉會自動舒張，恢復(fù)到靜止?fàn)顟B(tài)。（3）神經(jīng)可以接受刺激，并產(chǎn)生興奮，把興奮傳向肌肉，對它產(chǎn)生刺激。（4）肌肉可以接受神經(jīng)傳來的興奮刺激并收縮。,實驗結(jié)果的分析,得出結(jié)論肌肉無論直接受到哪種刺激，包括由神經(jīng)傳來的興奮，都會發(fā)生收縮；停止刺激，肌肉就舒張。,證明肌肉具有收縮的特性。,,,,,,肌腱,肌細(xì)胞,神經(jīng),結(jié)締組織膜,血管,肌腹,二、骨骼肌的結(jié)構(gòu),思考一塊骨骼肌屬于組織還是器官,答案器官,,,,,,,肱二頭肌,肱三頭肌,肱三頭肌,肱二頭肌,用力做屈肘和伸肘動作，注意上臂的肱二頭肌和肱三頭肌鼓起的情況。,思考肱二頭肌和肱三頭肌的收縮和舒張是怎樣配合的,三、骨骼肌在運動中的協(xié)作關(guān)系,觀察結(jié)果,收縮,舒張,收縮,舒張,人體的任何一個動作，都不是由一塊骨骼肌獨立完成的，而是由多組肌群在神經(jīng)系統(tǒng)的支配下，相互配合，共同完成的。沒有骨骼肌的這種協(xié)作關(guān)系，要完成一個準(zhǔn)確的動作是不可能的。,人體內(nèi)骨骼肌的收縮都是由神經(jīng)傳來的興奮的刺激引起的。如果控制某部分骨骼肌的神經(jīng)損傷，身體的這部分就可能癱瘓。,四、體育鍛煉對骨骼肌的影響,促進(jìn)血液循環(huán)，使肌細(xì)胞獲得更多的營養(yǎng)，肌纖維變粗，肌肉的體積增大，收縮力增強(qiáng)。,思考題,1、體育鍛煉對運動系統(tǒng)有何影響,2、青少年為什么要特別注意坐、立、行、臥的正確姿勢,體育鍛煉對骨的影響,返回,,返回,,返回,,返回,,

簡介：復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容,一、化膿性骨髓炎的病理及X線表現(xiàn)二、骨結(jié)核的X線表現(xiàn),一、化膿性骨髓炎的病理,病理病菌隨血入骨，在血運豐富、血流緩慢的干骺端?形成小膿腫。,１、局限毒力低、抵抗力強(qiáng)、治療適當(dāng)?愈合治療不當(dāng)?慢性骨膿腫（BRODIES２、擴(kuò)散毒力強(qiáng)、抵抗力低、治療不當(dāng)?急性?愈合?慢性骨髓炎。,１、病變擴(kuò)散途徑1、干骺端骨膿腫?破壞骨皮質(zhì)?骨膜下膿腫?骨髓腔。2、干骺端骨膿腫?骨髓腔?骨皮質(zhì)?骨膜下膿腫。3、干骺端骨膿腫?骨骺軟骨?關(guān)節(jié)；少見。,4、骨膜下骨膿腫?軟組織膿腫?瘺管。?軟組織膿腫?化膿性關(guān)節(jié)炎。5、干骺端骨膿腫?骨皮質(zhì)?化膿性關(guān)節(jié)炎。,Ｘ線表現(xiàn),軟組織改變早期軟組織腫脹，增粗?？蔁o任何X線可見的骨質(zhì)改變）晚期軟組織不規(guī)則、瘺管、死骨片、氣體影等。,1骨質(zhì)破壞早期）表現(xiàn)為干骺端骨小粱糊不清，呈蟲蝕狀，斑片狀、可見平行骨膜反應(yīng)、附近常有骨質(zhì)疏松等。,晚期,由于膿腫在骨膜下及髓腔內(nèi)擴(kuò)散，導(dǎo)致骨干廣泛破壞，骨皮質(zhì)有多發(fā)、散在性，斑片狀不規(guī)則骨質(zhì)破壞、缺損，有時有骨質(zhì)增生。,2、死骨3、包殼骨瘺孔4、骨質(zhì)增生、硬化，早期即有。1、骨膜增生蔥皮型或花邊型2、骨皮質(zhì)增厚3、骨小粱濃密4、骨髓腔閉塞5、骨干增粗，變形,血源性化膿性骨髓炎特點,1、發(fā)展快，范圍廣，很少侵犯關(guān)節(jié)。2、破壞、增生均明顯，早期以破壞為主，晚期以增生為主。3、死骨大。4、大量骨膜增生形成包殼。,二、骨結(jié)核X線表現(xiàn),脊柱結(jié)核相臨兩椎體骨質(zhì)破壞椎間隙變窄椎旁膿腫（有或無）為脊柱結(jié)核的特征性征象,２、結(jié)核性關(guān)節(jié)炎,病變關(guān)節(jié)大關(guān)節(jié)多見。感染途徑常為干骺端或骨骺病灶入侵關(guān)節(jié)所至。發(fā)病部位分滑膜型、骨型、全關(guān)節(jié)型三種。,1、滑膜型,結(jié)核菌經(jīng)血行?結(jié)核性滑膜炎。Ｘ線表現(xiàn)軟組織腫脹，關(guān)節(jié)間隙增寬，骨質(zhì)疏松，由于滑膜附著處形成肉芽組織，故關(guān)節(jié)邊緣非負(fù)重部位可見穿鑿樣骨質(zhì)破壞，上下關(guān)節(jié)面對稱性破壞。,２、骨型,常由于干骺端或骨骺病變侵入關(guān)節(jié)，早期出現(xiàn)骨質(zhì)破壞，邊界清晰，常呈囊狀破壞，砂粒狀死骨，軟組織腫脹，關(guān)節(jié)間隙不對稱。,３全關(guān)節(jié)結(jié)核（混合型結(jié)核）,滑膜、關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨質(zhì)均受侵犯，關(guān)節(jié)面嚴(yán)重破壞，關(guān)節(jié)間隙不對稱狹窄、消失，半脫位畸形，骨質(zhì)疏松等。,第五節(jié)骨腫瘤,,骨腫瘤,骨腫瘤是指在多種不同因素（內(nèi)在、外在）的共同刺激下，導(dǎo)致骨組織本身或附屬于骨的其它組織細(xì)胞異常的新生細(xì)胞群。,骨腫瘤,,,,良性過度惡性,,,,骨瘤骨軟骨瘤巨細(xì)胞瘤原發(fā)轉(zhuǎn)移,,,,,,,,Ｘ線檢查的作用,1、可顯示腫瘤的部位、判斷良、惡性。2、可區(qū)分是原發(fā)或轉(zhuǎn)移。3、確定治療方案、估計預(yù)后。,病變部位病灶數(shù)目腫瘤邊緣骨質(zhì)改變,有無骨膜有無增生軟組織變化臨近骨情況,觀察骨腫瘤時,一、良性骨腫瘤,一、骨瘤起自膜化骨。顱骨、面骨好發(fā)部位顱骨及副鼻竇內(nèi)。Ｘ線表現(xiàn)瘤體為密度均勻一致、輪廓光滑的圓形或半圓形高密度影，基底寬廣，向外生長。,,分單發(fā)及多發(fā)二種，單發(fā)多見，占90％，好發(fā)10～20歲的青少年，直至全身骨骺線融合后即停止生長。,（二）、骨軟骨瘤又稱外生骨疣,骨質(zhì)組成的基底和瘤體軟骨組織組成的蓋帽（其生長有賴于此）纖維組織形成的包膜,病理,腫瘤的基底部可寬窄一與骨干相連，骨皮質(zhì)由骨干延續(xù)至腫瘤遠(yuǎn)端，瘤體內(nèi)的骨松質(zhì)與骨髓腔相連。,１、單發(fā)性骨軟骨瘤,Ｘ線表現(xiàn)部位好發(fā)于長骨干骺端，自骨端向骨干方向生長的骨性腫塊，向外突起，腫瘤基底部可寬窄不一，頂部有不規(guī)則鈣化。,有家族性、遺傳性，可起自嬰兒，成年后停止生長。Ｘ線表現(xiàn)１、累及多骨，常左右對稱。２、長骨干骺端增粗，變形，皮質(zhì)變薄，骨疣向旁突出，外形不一。,２、多發(fā)性骨軟骨瘤,（三）、巨細(xì)胞瘤,常見，好發(fā)于青壯年，因其具有復(fù)發(fā)、惡變和轉(zhuǎn)移傾向，故將其分為良、惡性之間的一種特殊類型。,巨細(xì)胞瘤,Ｘ線表現(xiàn)１、好發(fā)于長骨骨端，表現(xiàn)為密度減低的溶骨性改變，偏心性膨脹性生長，也可呈多房性透光區(qū)，似“肥皂”泡狀，與正常骨分界清楚。２、骨皮質(zhì)因腫瘤膨脹而變薄，無骨膜增生反應(yīng)。３、很少穿破皮質(zhì)進(jìn)入關(guān)節(jié)。,二、惡性骨腫瘤,X線特點1、邊緣模糊，界限不清，形狀不規(guī)則。2、骨組織不規(guī)則破壞，常侵犯骨皮質(zhì)。3、瘤骨象牙質(zhì)，棉絮狀，光芒狀。4、骨膜反應(yīng)。5、軟組織腫塊。6、可破壞鄰近骨。,成骨肉瘤,多見于青少年，好發(fā)于長骨的干骺端，發(fā)展快，轉(zhuǎn)移早，預(yù)后差，死亡率高。病理1腫瘤周圍無包膜2浸潤性生長，侵犯軟組織3瘤組織主要是瘤性骨組織和類骨組織。,根據(jù)瘤骨組織的多少可分為,2、溶骨型成骨肉瘤3、混合型成骨肉瘤,1、硬化型成骨肉瘤（成骨型）,腫瘤常起自骨膜下及骨皮質(zhì)，向各個方向發(fā)展，侵犯骨皮質(zhì)和骨松質(zhì)。,（一）、硬化型成骨肉瘤,１、骨膜反應(yīng)平行型蔥皮型三角型,Ｘ線表現(xiàn),瘤骨，成骨肉瘤的組織學(xué)特征有三種形態(tài)1象牙質(zhì)為致密硬化，邊緣尚清的腫瘤中央部分；2棉絮狀瘤骨邊緣不清，常有環(huán)狀鈣化存在；3針狀瘤骨；密度明顯增高，為瘤組織侵犯軟組織。,２、骨質(zhì)變化,３、軟組織變化可見軟組織腫脹及腫塊，常邊界不清，腫塊內(nèi)可見團(tuán)塊狀瘤骨及放射狀骨針。,（二）、溶骨型成骨肉瘤,腫瘤常起自骨松質(zhì)，以溶骨性破壞為主。Ｘ線表現(xiàn)大片狀溶骨性骨質(zhì)破壞區(qū)，界限不清，有三角形骨膜反應(yīng)，瘤骨少或無。,（三）、混合型成骨肉瘤,介入上述二者之間，有不同程度的骨膜反應(yīng)及骨質(zhì)改變。,三、轉(zhuǎn)移性骨腫瘤,轉(zhuǎn)移途徑血行、淋巴路、直接蔓延等。特點１、多發(fā)；２、紅骨髓處；３、無骨膜反應(yīng)；４、肘、膝以遠(yuǎn)轉(zhuǎn)移少見；５、軟組織腫塊少。,（一）、溶骨型多見，以破壞為主。,多發(fā)、圓形破壞，邊界不清，似蟲蝕狀，也可呈邊界不清的大片狀骨質(zhì)破壞區(qū)，多引起病理性骨折。發(fā)生在脊柱的轉(zhuǎn)移瘤應(yīng)與結(jié)核鑒別。,Ｘ線表現(xiàn),轉(zhuǎn)移瘤椎體壓縮變形，椎弓根破壞明顯，椎間隙保留，骨質(zhì)無疏松。結(jié)核椎間隙變窄或消失，相臨椎體破壞，變形。,脊柱轉(zhuǎn)移瘤與結(jié)核鑒別點,（二）、成骨型較少見，多為生長較緩慢的腫瘤轉(zhuǎn)移而來，如前列腺、乳腺及膀胱癌等。好發(fā)部位骨盆及腰椎。Ｘ線表現(xiàn)骨內(nèi)片狀、團(tuán)塊狀、邊界模糊的致密影，骨的正常結(jié)構(gòu)消失，常無骨膜反應(yīng)，也不侵犯軟組織。,第三章頭顱Ｘ線診斷,作用簡單、安全、經(jīng)濟(jì)、可發(fā)現(xiàn)顱骨本身病變及顱內(nèi)病變及繼發(fā)顱骨改變。限制缺乏天然對比，需進(jìn)一步檢查。,第一節(jié)正常頭顱,檢查方法正側(cè)位一、軟組織二、顱骨大小、形狀；腦積水，小頭畸形；三、顱穹隆內(nèi)、外板、板障四、顱縫前為冠狀縫，后為人字縫，中間為失狀縫；五、血管壓跡腦膜中動脈，板障靜脈，蛛網(wǎng)膜粒壓跡等。,六、腦回壓跡七、蝶鞍八、顱內(nèi)生理鈣化１、松果體鈣化，約5MM，側(cè)位，鞍背后上方3CM處，圓形或不規(guī)則形。２、脈絡(luò)叢鈣化，位于松果體后下方2CM處，細(xì)點狀或桑椹狀。３、大腦鐮鈣化，居中，線狀或三角形。４、鞍隔鈣化,第二節(jié)顱內(nèi)病變的平片Ｘ線表現(xiàn),一、慢性顱內(nèi)壓增高1、顱縫分離；3～4個月后出現(xiàn)，年齡越小越明顯，兒童為冠狀縫和失狀縫，成人為人字縫。2、腦回壓跡增多、加深；3、顱板變??；長期增高，可使顱骨吸收，顱板變薄，密度減低。4、碟鞍變化；鞍背、后床突破壞，骨質(zhì)疏松，蝶鞍擴(kuò)大，變形。,二、顱內(nèi)占位性病變的定位診斷,1、生理性鈣化移位松果體或脈絡(luò)叢移位2、局限性骨質(zhì)改變局限性骨質(zhì)增生或破壞3、血管壓跡改變4、腫瘤鈣化顱咽管瘤等5、碟鞍變化,第三節(jié)副鼻竇和乳突,一、副鼻竇包括上頜竇、篩竇、額竇及蝶竇。（一）、正常副鼻竇上頜竇位于鼻腔二側(cè)，骨壁清楚，密度較眼眶略低，篩竇在鼻腔外側(cè)，呈八字形。,（二）、副鼻竇炎,1、急性粘膜充血、水腫，分泌物增多Ｘ線表現(xiàn)粘膜增厚，竇腔密度增高，坐位片可見氣液面。,粘膜增厚，息肉樣變及粘膜下囊腫形成。Ｘ線表現(xiàn)為粘膜增厚，竇腔縮小，密度增高，粘膜表面有時可見半圓形軟組織影，竇壁可伴有骨炎或骨髓炎。,2、慢性,二、乳突,（一）、正常乳突分為三種類型1、氣化型氣房大而多，房隔清晰。2、板障型氣房小。3、堅實型由致密骨組成，無氣房。,（二）、乳突炎常繼發(fā)于中耳炎，急性期由于粘膜充血水腫，分泌物增多，表現(xiàn)為氣房不清，密度增高。慢性期由于肉芽組織和膿液充添氣房，表現(xiàn)為房壁增厚，乳突區(qū)密度增高，氣房消失，鼓室蓋和乙狀竇顯示更為清楚。慢性乳突炎可伴有膽脂瘤形成，大部分發(fā)生在硬化型乳突的鼓竇內(nèi)，表現(xiàn)為鼓竇區(qū)內(nèi)圓形或橢園形透光區(qū)，邊緣清，常有硬化緣，大小多在1～2CM。,小結(jié),一、良惡性骨腫瘤鑒別診斷二、顱內(nèi)壓增高的Ｘ線表現(xiàn),━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━良性腫瘤惡性腫瘤━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━骨的形態(tài)大致不變，可有局部由于破壞，新骨形成及骨折，擴(kuò)張突出畸型骨的形態(tài)常有改變骨的結(jié)構(gòu)尚能保留，呈膨脹性不規(guī)則骨質(zhì)破壞和瘤骨形成，改變較大腫瘤的邊緣界限清楚大多不清楚骨膜增殖無明顯，呈放射或三角形骨膜腫瘤附近骨不受侵犯，可有常受侵犯，可有骨質(zhì)破壞壓迫性改變附近軟組織不受侵犯常被波及，廣泛侵入周圍軟組織中生長速度緩慢迅速病理骨折少見多見轉(zhuǎn)移無常有轉(zhuǎn)移,━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━,一、良惡性腫瘤的鑒別,1、顱縫分離；兒童為冠狀縫和失狀縫，成人為人字縫。2、腦回壓跡增多、加深；3、顱板變??；長期增高，可使顱骨吸收，密度減低。4、碟鞍改變。鞍背、后床突破壞，骨質(zhì)疏松，蝶鞍擴(kuò)大，變形。,二、顱內(nèi)壓增高的Ｘ線表現(xiàn),

簡介：骨性關(guān)節(jié)炎的診治新進(jìn)展,溫州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院骨科張鴻振,,骨性關(guān)節(jié)炎（OSTEOARTHRITIS，OA）又稱退行性關(guān)節(jié)炎，是一種慢性、漸進(jìn)性、退行性關(guān)節(jié)病變，是中老年人的常見疾病。,,其發(fā)生率隨年齡的增長而升高，據(jù)統(tǒng)計我國50歲以上人口發(fā)病率為5，膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率為956；60歲以上人口發(fā)病率為20，膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)病率為785。保守估計，我國不同程度的OA患者至少在3000萬以上。,,OA是致殘的重要原因之一，很多患者后期只能選擇關(guān)節(jié)置換。臨床治療方法很多，但迄今還沒有一種治療方法能有效阻斷OA的病理進(jìn)展過程。因此，目前的治療目標(biāo)主要是止痛和改善功能。,概念,骨性關(guān)節(jié)炎（OA）又名骨性關(guān)節(jié)病、增生性關(guān)節(jié)炎或退行性關(guān)節(jié)病。是一種本質(zhì)上非炎性的疾病，以關(guān)節(jié)軟骨損傷及骨增生為特點。,,多發(fā)生于中年及老年人，以負(fù)重關(guān)節(jié)和多動關(guān)節(jié)發(fā)生率高，如脊柱、髖、膝、指間關(guān)節(jié)，主要臨床表現(xiàn)為緩慢發(fā)展的關(guān)節(jié)痛、僵硬、關(guān)節(jié)腫大伴活動受限。,,據(jù)有無局部和全身性致病因素，將骨性關(guān)節(jié)炎分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。通常所指的骨性關(guān)節(jié)炎屬于原發(fā)性這一類。繼發(fā)性關(guān)節(jié)炎多有局部外傷、手術(shù)、長期慢性關(guān)節(jié)疾患等病史。,病因病理學(xué),骨性關(guān)節(jié)炎的特點一是關(guān)節(jié)軟骨的退行性變。二是關(guān)節(jié)的原發(fā)性增生性改變和由以上原因引起的關(guān)節(jié)功能改變。平常所說的骨質(zhì)增生、骨刺是指該病的影像所見，8090的60歲以上的人在X線片上可見骨質(zhì)增生、骨刺，但只有一小部分人才有骨性關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)。,,年齡是發(fā)病的重要因素，關(guān)節(jié)內(nèi)創(chuàng)傷、炎癥、感受寒濕、異常代謝產(chǎn)物沉著、反復(fù)出血后大量鐵質(zhì)沉積，以及在關(guān)節(jié)內(nèi)注人腎上腺皮質(zhì)激素等可使關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞或基質(zhì)直接遭到破壞。,,某些內(nèi)分泌異常如糖尿病，關(guān)節(jié)內(nèi)外翻畸形，關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)異?；?qū)€不良，遺傳免疫反應(yīng)，肥胖等也是一個重要因素。,,因此骨性關(guān)節(jié)炎不僅僅是由于磨損“老化”，而是復(fù)雜的全身性的多方面的原因造成的。,,增生是本病的基礎(chǔ)，而關(guān)節(jié)腔外軟組織，主要是韌帶、滑囊、髕下脂肪墊炎癥等病理改變是本病的關(guān)鍵，而骨質(zhì)增生實質(zhì)是力學(xué)平衡失調(diào)代償?shù)谋憩F(xiàn)。,,當(dāng)軟組織病變得到適當(dāng)治療，失衡得到矯正，疼痛癥狀即可消失，而增生依然存在。增生現(xiàn)象不能作為診斷依據(jù)，也不是治療的目的。,分類,按病因?qū)W分類,ＯＡ可分為原發(fā)性特發(fā)性ＯＡ和繼發(fā)性ＯＡ。,,原發(fā)性ＯＡ是指病因不明者,按累及部位又可分為外周小關(guān)節(jié)ＯＡ、大關(guān)節(jié)ＯＡ、脊柱特別是頸和腰ＯＡ、小關(guān)節(jié)或大關(guān)節(jié)脊柱ＯＡ,而脊柱ＯＡ又包括骨突關(guān)節(jié)、椎間盤、脊椎骨刺和韌帶鈣化等。,,繼發(fā)性ＯＡ又可按病因或相關(guān)疾病進(jìn)行分類。但有時原發(fā)性ＯＡ與繼發(fā)性ＯＡ很難截然區(qū)分。,,按癥狀分類,可分為癥狀性ＯＡ和放射學(xué)ＯＡ。同時兼有癥狀和Ｘ線改變者稱為癥狀性ＯＡ。僅有Ｘ線改變而無關(guān)節(jié)癥狀者稱無癥狀性ＯＡ或放射學(xué)ＯＡ。,,實際上,按美國風(fēng)濕病學(xué)會ＡＲＡ1986年的定義ＯＡ是指關(guān)節(jié)癥狀和體征與關(guān)節(jié)軟骨完整性受損、軟骨下骨板以及關(guān)節(jié)邊緣病變有關(guān)的一組異質(zhì)性疾病。因此,臨床上ＯＡ應(yīng)該是有癥狀的。,臨床特點,癥狀①疼痛運動時疼痛主要由機(jī)械性或腱、韌帶接頭處損傷所致休息時疼痛為炎癥所致夜間痛提示骨內(nèi)壓增高,為病情嚴(yán)重和預(yù)后不良指征。,,②僵硬為另一主要癥狀,見于關(guān)節(jié)不活動之后,但一般持續(xù)時間不長。,,③其他癥狀包括關(guān)節(jié)腫脹、畸形和關(guān)節(jié)彈響等。,,體征關(guān)節(jié)活動響聲,骨肥大,不同程度的滑膜炎、滑囊炎可致腫脹、肌無力等。嚴(yán)重病例可見關(guān)節(jié)功能障礙甚至殘廢。,診斷要點,骨性關(guān)節(jié)炎的早期診斷困難。骨性關(guān)節(jié)炎的病變主要靶器官是軟骨，而對軟骨的早期病變?nèi)狈μ禺愋院兔舾行缘脑\察方法。,,近年應(yīng)用“關(guān)節(jié)鏡”或“軟骨鏡”可直視下檢查關(guān)節(jié)腔，必要時可行軟骨活檢。還可用磁共振成像無創(chuàng)傷性技術(shù)檢查關(guān)節(jié)軟骨、半月板、滑膜、韌帶及骨質(zhì)改變，在三維影像上顯示早期小骨贅。,,但這些檢查費用高，很難普及，因此中晚期骨性關(guān)節(jié)炎主要依據(jù)病史、癥狀、體征等臨床感觀結(jié)合X線所見為關(guān)節(jié)間隙變窄、軟骨下骨硬化、骨贅形成等診斷。,,常見手、頸、腰椎、膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)各有診斷標(biāo)準(zhǔn)。1997年提出的骨性關(guān)節(jié)炎的早期診斷標(biāo)準(zhǔn)如下,膝ＯＡ臨床標(biāo)準(zhǔn),①一個月來大多數(shù)日子膝痛②關(guān)節(jié)活動時響聲③晨僵≤30分鐘④年齡≥38歲⑤膝關(guān)節(jié)骨性腫脹伴彈響⑥膝關(guān)節(jié)骨性腫脹不伴響。符合①②③④或①②③⑤或①⑥者可診斷ＯＡ。,,臨床加Ｘ線標(biāo)準(zhǔn)①一個月來大多數(shù)日子膝痛②Ｘ線關(guān)節(jié)邊緣骨贅③ＯＡ性滑液透明、粘性,ＷＢＣ15°④ＥＳＲ≤45ＭＭ/1Ｈ⑤ＥＳＲ未查,髖屈曲≤115°⑥晨僵≤60分鐘⑦年齡50歲。符合①②④或①②⑤或①③⑥可診斷ＯＡ。,,臨床和Ｘ線標(biāo)準(zhǔn)①一個月來大多數(shù)日子髖關(guān)節(jié)痛②ＥＳＲ≤20ＭＭ/1Ｈ③Ｘ線股骨頭或髖臼骨贅④Ｘ線髖關(guān)節(jié)間隙狹窄。符合①②③或①②④或①③④可診斷ＯＡ。,鑒別診斷,該病的主要應(yīng)與以下疾病相鑒別診斷風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，強(qiáng)直性脊柱炎，慢性非特異性滑膜炎，化膿性關(guān)節(jié)炎，結(jié)核性關(guān)節(jié)炎，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎等。,藥物療法,目前多采用藥物治療OA，治療藥物主要可以分為兩大類。,解熱鎮(zhèn)痛和非甾體類抗炎藥,如非類固醇消炎藥（NONSTEROIDANTINFLAMMATORYDRUGS，NSAID），但這些藥物的使用是有風(fēng)險的，而且其有效性是否優(yōu)于安全性尚無肯定的評價。根據(jù)臨床試驗報告，應(yīng)用NSAID藥物的OA患者中，只有30可以減輕疼痛，15可以改善功能。,,非甾體類抗炎藥在一定的程度上能夠改善骨關(guān)節(jié)炎的臨床癥狀，但近年來己經(jīng)發(fā)現(xiàn)這類藥物可抑制關(guān)節(jié)軟骨中的基質(zhì)成分蛋白多糖的合成，加速關(guān)節(jié)軟骨的退行性變，遠(yuǎn)期療效不容樂觀。,可改變骨關(guān)節(jié)炎病程的藥物,主要有透明質(zhì)酸、硫酸氨基葡萄糖、S腺苷甲硫氨酸、胰島素、雌激素和基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑。,,這些藥物的共同特點是治療OA的確切機(jī)制還在研究當(dāng)中，已獲準(zhǔn)在臨床使用，并獲得一定的臨床療效，無明顯毒副作用，可長期安全使用。雖然有些藥物起效慢，但也有一定的鎮(zhèn)痛作用，能減少患者對NSAID的需要量，能延緩OA的進(jìn)展。,中醫(yī)療法,中醫(yī)中藥的研究較多，既有傳統(tǒng)的活血化瘀、內(nèi)服外敷的復(fù)方中草藥，針刺，溫灸等方法，又有結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)成果發(fā)展起來的電針、水針及針刀療法。,,尤其是近年發(fā)展起來的針刀療法，除有針刺作用外，還可以對患者膝周軟組織“筋傷”進(jìn)行松解、剝離和切割，彌補(bǔ)了傳統(tǒng)針灸的不足，提高了療效和縮短了療程，并且理論上也為針灸治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎提供了一種新的思路。,,評價中藥內(nèi)服、推拿理療、局部外用藥、膏藥、搽劑、離子導(dǎo)入、針灸療法和小針刀療法等治療方式不能阻礙病情的進(jìn)展，大多數(shù)只作為綜合治療的一部分，能部分緩解骨性關(guān)節(jié)炎的癥狀延緩病情發(fā)展，但仍然沒成為公認(rèn)明確有效的治療方法。,注射療法,注射療法可分為局部痛點注射和關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射。其特點是藥物直接到達(dá)病灶局部，可以消除炎癥刺激，緩解肌肉緊張或肌痙攣，改善局部血液循環(huán)，制止原發(fā)和繼發(fā)的疼痛。,,注射療法的藥物選擇有皮質(zhì)激素、維生素B族類、利多卡因及消炎鎮(zhèn)痛藥等。,,近年來采用關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉對早中期骨性關(guān)節(jié)炎有良好的作用，對晚期骨性關(guān)節(jié)炎也有一定的療效，對創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎、滑膜炎患者療效肯定，尤其對干燥綜合征療效明確，不良反應(yīng)較少。,,透明質(zhì)酸（HYALURONICACID，HA）屬粘多糖物質(zhì)，是關(guān)節(jié)液及軟骨基質(zhì)的主要成份，當(dāng)發(fā)生骨性關(guān)節(jié)炎時，HA在關(guān)節(jié)內(nèi)的產(chǎn)生和代謝發(fā)生異常，滑液中的HA濃度和相對分子量明顯降低，潤滑作用下降，而使關(guān)節(jié)軟骨表面受到破壞。,,曲安奈德、生理鹽水及利多卡因混合膝關(guān)節(jié)腔注射，也得到類似效果。消炎鎮(zhèn)痛藥物局部應(yīng)用，可有效降低其對患者的副作用,,評價玻璃酸鈉、曲安奈德、生理鹽水及利多卡因混合膝關(guān)節(jié)腔注射，消炎鎮(zhèn)痛藥物局部應(yīng)用，大多可緩解病人的疼痛癥狀、療效經(jīng)過臨床證實也較明顯。,,但是，短時間內(nèi)多次大量注射皮質(zhì)類固醇類藥物，可加重骨關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)軟骨的損害，進(jìn)一步加重病情。同時注射時若消毒不嚴(yán)格，可能引起關(guān)節(jié)腔內(nèi)感染，導(dǎo)致嚴(yán)重后果。,外科手術(shù)療法,目前手術(shù)方法主要有以下幾種切開直視下清理術(shù)、關(guān)節(jié)鏡下清理術(shù)、軟骨下鉆孔術(shù)、膝關(guān)節(jié)融合術(shù)、截骨術(shù)、人工關(guān)節(jié)置換術(shù)和軟骨移植術(shù)。經(jīng)過正規(guī)的非手術(shù)治療而效果不佳，或者癥狀較重而影響日常生活的患者，可以考慮外科手術(shù)治療。,軟骨下鉆孔術(shù),骨關(guān)節(jié)炎患者早期關(guān)節(jié)的主要病理改變是軟骨端松質(zhì)骨髓內(nèi)靜脈引流不暢，骨內(nèi)靜脈回流受阻所致的骨內(nèi)靜脈瘀滯，進(jìn)而形成骨內(nèi)壓增高，引起疼痛與功能障礙。因此，早期的骨性關(guān)節(jié)炎可采用軟骨下鉆孔減壓術(shù)，以緩解疼痛癥狀。,關(guān)節(jié)鏡下手術(shù),隨著微創(chuàng)手術(shù)的發(fā)展，腔鏡被大量用于骨性關(guān)節(jié)炎的診斷和治療，關(guān)節(jié)鏡下治療骨性關(guān)節(jié)炎具有安全、有效、創(chuàng)傷小、手術(shù)時間短，術(shù)后康復(fù)快，可重復(fù)，并發(fā)癥少等優(yōu)點，是治療早、中期骨性關(guān)節(jié)炎的一種較好方法。,,關(guān)節(jié)鏡下雙極射頻技術(shù)具有融切溫度低和組織熱損傷小的顯著優(yōu)點。雙極射頻的工作溫度為40～70℃，它通過離子流使靶組織大分子的氫鍵斷裂，膠原蛋白的三維螺旋結(jié)構(gòu)解聚，形成高效精確的汽化融切效果。,關(guān)節(jié)融合術(shù),對于嚴(yán)重的骨關(guān)節(jié)炎患者，關(guān)節(jié)疼痛嚴(yán)重，但因經(jīng)濟(jì)或其他原因不能行關(guān)節(jié)置換術(shù)者，關(guān)節(jié)融合術(shù)也是一種手術(shù)方式，特別對從事體力勞動的患者，將病變關(guān)節(jié)融合于功能位，可獲得穩(wěn)定、無痛、能負(fù)重的關(guān)節(jié)，融合喪失了關(guān)節(jié)動度。但行走不痛，具備有一定的勞動和生活自立能力。,截骨術(shù),嚴(yán)重膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)內(nèi)、外翻畸形，需行脛骨高位截骨術(shù)治療，該術(shù)式主要針對較年輕且病情重的患者，從生物力學(xué)角度來分該術(shù)式可分為膝內(nèi)側(cè)間隙OA脛骨截骨術(shù)和膝外側(cè)間隙OA脛骨截骨術(shù)，前者效果優(yōu)于后者。,,術(shù)前負(fù)重位測量解剖軸股脛（FEMOROTIBIALANGLE，F(xiàn)TA），根據(jù)術(shù)前設(shè)計計算的矯正度數(shù)按每1MM寬矯正1°為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行脛骨楔形截骨，截骨的平面至少達(dá)脛骨關(guān)節(jié)面遠(yuǎn)端2CM。脛骨內(nèi)側(cè)高位截骨術(shù)5年內(nèi)療效最佳，長期隨診資料表明截骨手術(shù)1～3年內(nèi)效果最好，隨著時間的推移，效果則逐漸下降。,人工關(guān)節(jié)置換術(shù),隨著OA病情的發(fā)展，關(guān)節(jié)破壞嚴(yán)重，關(guān)節(jié)置換術(shù)成為最終的手術(shù)選擇。,軟骨移植術(shù),最近有自體軟骨種植術(shù)和移植術(shù)的報道，用關(guān)節(jié)鏡取得200～300MG自體軟骨標(biāo)本后，行軟骨細(xì)胞培養(yǎng)數(shù)周，于病變部位行手術(shù)清理，再將人工培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞注入關(guān)節(jié)軟骨缺損部，以骨膜縫合覆蓋，并以自體或人工纖維蛋白凝膠加固，術(shù)后制定專門的康復(fù)鍛煉計劃。,,此法適用于股骨髁和滑車的灶性軟骨缺損或剝脫性骨軟骨炎。自體骨軟骨移植的方法是將股骨遠(yuǎn)端非承重部位截取的骨柱和自體軟骨移植到股骨關(guān)節(jié)表面，須先處理好的軟骨缺損隧道。,,上述兩種治療方法，因國內(nèi)報道不多見，需作更長時間的隨訪才能明確其遠(yuǎn)期療效。,,評價目前手術(shù)治療方法比較常用，特別是關(guān)節(jié)鏡手術(shù)較多并逐年增加，技術(shù)也日益成熟并普及，研究探討也很多。,,但所有OA手術(shù)治療都不能很好地解決關(guān)節(jié)軟骨修復(fù)與重建問題，更不能逆轉(zhuǎn)關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)一步被破壞的進(jìn)程，自體軟骨移植法近年開展、比較新穎，但其遠(yuǎn)期療效尚待進(jìn)一步隨訪觀察。,基因治療法,隨著分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和免疫生物學(xué)等相關(guān)學(xué)科的發(fā)展和交叉滲透，基因治療OA已日受關(guān)注，它不僅可以彌補(bǔ)上述各種治療方法的不足，而且還可以針對其發(fā)病機(jī)制，在分子水平進(jìn)行治療。,,基因治療可分為生殖細(xì)胞基因治療（GERMCELLGENETHERAPY）和體細(xì)胞基因治療（SOMATICCELLGENETHERAPY）兩大類，治療策略主要分為基因替代、基因修正、基因增強(qiáng)、基因抑制（基因失活）。,,基因治療在理想情況下，可特異性地針對靶細(xì)胞，并可以調(diào)節(jié)合成、分解代謝之間的平衡，也可以調(diào)控炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生。,,但目前可以用作基因治療的靶向藥物仍然很少，研究的重點主要是通過基因轉(zhuǎn)染技術(shù)來補(bǔ)充一些骨性關(guān)節(jié)炎中缺乏或者不足的蛋白分子。,,1992年BANDARA等以反轉(zhuǎn)錄病毒為載體，將Β半乳糖苷酶基因轉(zhuǎn)移到體外培養(yǎng)的兔滑膜細(xì)胞中，擴(kuò)增后再將轉(zhuǎn)基因細(xì)胞回植到兔膝關(guān)節(jié)中，使得Β半乳糖苷酶可以在兔的膝關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定表達(dá)3個月，此后許多學(xué)者進(jìn)行了有益的探索。,,近年來，人們逐漸認(rèn)識到白介素1特別是白介素1Β在骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病中起著致關(guān)重要的作用，并認(rèn)為白介素1Β水平的不斷升高是骨關(guān)節(jié)炎軟骨進(jìn)行性退行性變的重要原因之一。,,如何應(yīng)用轉(zhuǎn)基因技術(shù)減少病變關(guān)節(jié)白介素1的產(chǎn)生或提高白介素1拮抗劑的表達(dá)量，以避免或者延緩骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生、發(fā)展，已成為當(dāng)前人們關(guān)注的焦點。,,RUSSELL等在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生之前將（HUMANINTERLEUKIN1）HIL1RA基因?qū)雽嶒瀯游镪P(guān)節(jié)腔，發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)內(nèi)持續(xù)表達(dá)的HIL1RA，可明顯抑制關(guān)節(jié)的炎癥反應(yīng)，并阻止關(guān)節(jié)軟骨的破壞，從而提出了基因療法在骨關(guān)節(jié)炎的預(yù)防和治療中應(yīng)用的可能性。,,AMIN等用腺病毒載體轉(zhuǎn)染單層培養(yǎng)的人骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞，并將基因修飾過的軟骨細(xì)胞移植到體外培養(yǎng)的骨關(guān)節(jié)炎軟骨表面，發(fā)現(xiàn)移植的軟骨細(xì)胞黏著并且整合入軟骨表而，持續(xù)表達(dá)（INTERLEUKIN1，IL1）受體拮抗蛋白（INTERLEUKIN1RA，IL1RA）。,,FERNANDES等將兔分為4個實驗組，通過關(guān)節(jié)內(nèi)質(zhì)粒注射觀察局部IL1RA基因治療對于半月板切除術(shù)后的兔骨關(guān)節(jié)炎模型結(jié)構(gòu)改變的有效性，觀察到骨贅明顯減小，軟骨組織缺損明顯減小，且減小的程度與IL1RA質(zhì)粒的注射量程正相關(guān)。,,FRISBIE等用腺病毒INVIVO轉(zhuǎn)移馬IL1RA基因至馬骨關(guān)節(jié)炎模型中，可提高關(guān)節(jié)內(nèi)IL1RA基因表達(dá)大約28D，并起到軟骨保護(hù)作用。,,一些學(xué)者應(yīng)用特定的基因轉(zhuǎn)移載體將白介素1受體拮抗蛋白基因轉(zhuǎn)移到存在病變的關(guān)節(jié)軟骨或滑膜組織中，使該基因在關(guān)節(jié)內(nèi)大量表達(dá)，從而阻斷病理狀態(tài)下所產(chǎn)生白介素1的破壞作用，達(dá)到預(yù)防、治療和長期維持骨關(guān)節(jié)炎緩解狀態(tài)的目的。,,在體外培養(yǎng)實驗中，通過基因介導(dǎo)胰島素樣生長因子1和白介素1受體拮抗基因，修復(fù)軟骨基質(zhì)，從而促進(jìn)受損軟骨再生。,,活體實驗中，將白介素1受體拮抗基因轉(zhuǎn)入骨性關(guān)節(jié)炎的兔膝關(guān)節(jié)，可以有效地阻止骨性關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展。,,評價基因治療是一種新技術(shù)、多學(xué)科的療法，但基因治療尚存在以下問題,,（1）轉(zhuǎn)移基因在宿主細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)過程難以人為控制，難以得到按需表達(dá)、按量表達(dá)、按時間表達(dá)。,,（2）病毒載體的安全性尚未完全確認(rèn)，還不能完全確定其是否存在致癌性和免疫源性。,,（3）單一的高純度的細(xì)胞分離與擴(kuò)增技術(shù)有待進(jìn)一步提高。,,（4）由于OA的發(fā)病涉及到多個因子，故多基因聯(lián)合應(yīng)用亦應(yīng)得到更多的關(guān)注。,,基因治療是一種新興的治療手段，交叉多學(xué)科、多領(lǐng)域。雖然目前基因治療OA的實驗室結(jié)果展現(xiàn)了良好的臨床應(yīng)用前景，但要真正用于臨床治療，還有大量工作要做，有待更深一步的研究。,,總之，各種治療方法在動物實驗和臨床上都有嘗試，一些療法也顯示出明顯的療效和優(yōu)越性。,,但由于骨性關(guān)節(jié)炎的確切病因和發(fā)病機(jī)制仍不太清楚，因此對其治療仍難以達(dá)到理想的效果，尚無法從根本上阻止和治療骨性關(guān)節(jié)炎。,,隨著治療新方法、新技術(shù)的不斷出現(xiàn)，特別是基因治療理念的引入，有望在不久的將來可改變治療骨關(guān)節(jié)炎的現(xiàn)狀。,謝謝,,

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