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文檔簡介
1、目的:細胞周期是一個細胞經(jīng)過生長、分裂而增殖成兩個細胞的過程,該過程是在CYCLINS、CDKS、CDKIS以及p53、pRb等一些調節(jié)蛋白的精確調控下進行的。一旦這些調節(jié)蛋白的量過多、過少或者蛋白的活性升高、降低都將會導致細胞的失控性生成,即腫瘤的發(fā)生。本研究從蛋白翻譯(eIF-4E)、蛋白降解(Skp2)和蛋白活性(HPV感染)三個方面,探討其各自在宮頸鱗癌和癌前病變中的作用,并分析它們之間的相互關系。 方法:(1)采用免疫
2、組化ABC法檢測eIF-4E、Skp2蛋白在10例正常宮頸鱗狀上皮,29例低級別上皮瘤變(CIN1級),31例高級別上皮內瘤變(CIN2、3級)和31例宮頸鱗癌中的表達。(2)用原位雜交法檢測HPV16/18DNA。 結果:(1)eIF-4E在正常宮頸鱗狀上皮中呈陰性表達,隨著上皮病變級別升高,表達逐漸增強:正常上皮<低級別<高級別上皮內瘤變<宮頸鱗癌(P<0.05),且在宮頸鱗癌中表達更強;(2)Skp2在正常宮頸鱗狀上皮中呈
3、陰性表達,與低級別上皮內瘤變之間差異沒有顯著性(P>0.05)。但隨著上皮病變級別升高,表達逐漸增強:低級別<高級別上皮內瘤變<宮頸鱗癌(P<0.01),且在宮頸鱗癌中表達更強;(3)HPV16/18DNA在四組中的陽性表達率,除高級別上皮內瘤變和宮頸鱗癌兩組之間沒有差別(均為96.8%)以外,其余各組之間差異均有顯著性(P<0.01);(4)在低級別、高級別上皮內瘤變和宮頸鱗癌三組中eIF-4E蛋白表達和HPV感染均呈明顯正相關(P<
4、0.01),而Skp2蛋白表達和HPV感染在高級別上皮內瘤變和宮頸鱗癌兩組中呈明顯正相關(P<0.05);(5)eIF-4E和Skp2在高級別上皮內瘤變和宮頸鱗癌兩組中亦呈明顯正相關(P<0.01)。 結論:宮頸鱗癌的發(fā)生與eIF-4E、Skp2蛋白表達及HPV16/18感染密切相關。eIF-4E蛋白表達和HPV感染在宮頸鱗癌的發(fā)病機制中可能起著協(xié)同作用。Skp2過表達主要在宮頸鱗癌形成的中晚期起作用,可作為一個早期診斷惡性的指
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