MAD2B在原發(fā)性腎小球疾病患者腎組織中的表達(dá)及意義.pdf

1、目的：探討MAD2B在人類原發(fā)性腎小球疾病中的表達(dá)、分布特征及其臨床意義。
　　方法：收集29例未經(jīng)免疫制劑治療且均行腎活檢證實為原發(fā)性腎小球疾病患者的腎組織標(biāo)本及冰凍切片。采用免疫組化方法（immunohistochemistry, IHC）檢測患者腎組織中MAD2B, Skp2的表達(dá),用累積光密度（integral optical density,IOD）定量；用間接免疫熒光方法檢測冰凍切片中MAD2B（Mitotic arr

2、est deficient like protein2）、synaptopodin的表達(dá)，并用平均熒光強(qiáng)度（mean fluorescence intensity, MFI）半定量；以實時熒光定量PCR方法(realtime fluorescence quantitative Polymerase Chain Reaction, RQ-PCR)檢測MAD2B表達(dá)水平,將上述各分子的MFI及IOD表達(dá)水平與患者的年齡、腎小球濾過率（glo

3、merular filtration rate, GFR)、血清肌酐(serum creatinine, Scr)、腎小球硬化指數(shù)（glomerularsclerosis Idex, GSI）等臨床指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)分析。3例癌旁正常腎組織作為正常組織對照。
　　結(jié)果：局灶節(jié)段性腎小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis, FSGS）、系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferati

4、ve glomerulonephritis, MsPGN）、膜性腎?。╩embranous nephropathy, MN）、IgA腎?。↖gA nephropathy，IgAN）MAD2BIOD相對表達(dá)量均較對照組明顯增高（P<0.05）。MN、FSGS組Skp2IOD相對表達(dá)量較對照組明顯升高（P<0.05）,其余組Skp2 IOD相對表達(dá)量較對照組升高，但無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。FSGS、MsPGN和IgAN、MN組MAD2

5、BMFI明顯強(qiáng)于對照組（P<0.05）， MAD2B和synaptopodin共定位的MFI較對照組明顯增強(qiáng)（P<0.05）。FSGS、MsPGN和MN、IgAN組synaptopodin的MFI較對照組明顯增強(qiáng)（P<0.05）。IgAN組MAD2BIOD同GSI成正相關(guān),FSGS組MAD2BIOD同24小時尿蛋白成正相關(guān)。MN組Skp2IOD同年齡、GSI、URBP成正相關(guān)，同GFR成負(fù)相關(guān)。IgAN組Skp2IOD同24小時尿蛋白、

6、尿總蛋白(urine total protein,UTP)、尿微量白蛋白（miroalbuminurine,MALB）成正相關(guān)。FSGS組MAD2B和synaptopodin共定位的MFI同GSI成正相關(guān)，MN組MAD2B和synaptopodin共定位的MFI同24小時尿蛋白定量、URBP成正相關(guān)。MAD2BmRNA在MN,FSGS,IgAN,MsPGN各組中的相對表達(dá)水平與對照組相比無統(tǒng)計學(xué)差異。
　　結(jié)論：MAD2B在原發(fā)性