BQ123對低溫誘發(fā)肺動脈高壓肉雞肺血管重塑的影響.pdf

1、內(nèi)皮素(ET)作為強大的縮血管物質(zhì)和強有絲分裂原,通過促進肺血管收縮和肺血管重塑的作用,在人類肺動脈高壓的形成和發(fā)展過程中起重要的作用.ET是否參與肉雞腹水綜合征(AS)肉雞的肺血管重塑,是否促進其肺動脈高壓的形成和發(fā)展,目前還不清楚.該試驗采用高選擇性ETA受體拮抗劑BQ123預(yù)處理低溫肉雞,探討ET在低溫誘發(fā)AS模型的肺血管重塑和肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展中的作用.200只16日齡AA肉雞隨機均分為4組:常溫(20℃)對照組、低溫(7~9℃

2、)對照組、低溫低劑量BQ123組和低溫高劑量BQ123組.23日齡、30日齡時進行肺動脈壓的測定,肺組織取材、石蠟切片,Weigert間苯二酚復(fù)紅染色.形態(tài)學(xué)計算機圖象分析法測定肺細(xì)小動脈外徑和內(nèi)徑、管總面積和管腔面積,計算中膜厚度占外徑百分值(﹪)mMTPA及管壁面積/管總面積WA/TA(﹪).光學(xué)顯微鏡下計數(shù)200μm以內(nèi)肺小動脈中的肌型動脈、部分肌型動脈及非肌型動脈數(shù),計算各型肺小動脈的占位比.結(jié)果如下:1.BQ123明顯抑制低溫

3、肉雞肺動脈壓的升高.23日齡時低溫高劑量BQ123組(2.08±0.46kPa)顯著低于低溫對照組(2.89±0.9kPa)(P<0.05),30日齡時低溫低劑量BQ123組(2.58±0.56 kPa)和低溫高劑量BQ123組(2.36±0.96 kPa)均極顯著低于低溫對照組(3.7±0.44 kPa)(P<0.01).2.BQ123抑制低溫肉雞肺小動脈WA/TA的升高.在兩個日齡時,低溫對照組30~50μm的肺小動脈WA/TA﹪(

4、69.51 ±3.24)和(68.51 ±1.25)極顯著高于低溫低劑量BQ123組(59.27±6.96和58.54±5.21)及低溫高劑量BQ123組(57.89±2.95)和(51.21 ±8.65)(P<0.01),其他分級的肺小動脈組間差異性與此類似.3.BQ123抑制低溫肉雞肺小動脈的mMTPA的升高.23日齡時低溫對照組30~50μm的肺小動脈mMTPA(41.35±3.04)極顯著高于低溫低劑量BQ123組(33.79±

5、3.72)和低溫高劑量BQ123組(33.34±161)(P<0.01),30日齡時低溫對照組(40.29±1.96)顯著高于低溫低劑量BQ123組(34.61 ±4.95)(P<0.05)、極顯著高于低溫高劑量BQ123組(28.68±5.74)(P<0.01),30μm以內(nèi)的肺小動脈組間差異性與此類似,50~120μm的差異不顯著.4.BQ123抑制低溫肉雞非肌型肺小動脈的肌型化.低溫低劑量BQ123組及低溫高劑量BQ123組的MA