Sema4D鈣調(diào)蛋白結(jié)合肽對HeLa細(xì)胞增殖、粘附、遷移能力的影響及其抗HUVEC血管生成作用研究.pdf

1、鈣調(diào)蛋白(Calmodulin，CaM)在腫瘤的增殖、粘附和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮著重要作用。近來有文獻(xiàn)報道CaM與腫瘤血管生成也有著密切的關(guān)系。宮頸癌是常見的婦科惡性腫瘤之一，發(fā)病率居全球女性惡性腫瘤第二位，僅次于乳腺癌。而關(guān)于CaM在宮頸癌中的作用及其機(jī)制報道較少。我們發(fā)現(xiàn)在血小板表面的軸突導(dǎo)向分子Sema4D胞內(nèi)近膜端含有—CaM結(jié)合序列，我們設(shè)想Sema4D-CaM結(jié)合肽(CBPS多肽)可能參與調(diào)控腫瘤和血管生成。
　　 為了探討C

2、BPS多肽對人宮頸癌HeLa細(xì)胞增殖、粘附、遷移能力的影響及其對人臍靜脈血內(nèi)皮細(xì)胞HUVEC血管生成的抑制作用，并初步研究CBPS多肽抑制腫瘤的作用機(jī)制。我們選用了宮頸癌HeLa細(xì)胞系和HUVEC細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng):
　　 1、MTT法、細(xì)胞—基質(zhì)粘附實驗、細(xì)胞劃痕實驗、體外細(xì)胞遷移實驗分別檢測CBPS多肽對宮頸癌HeLa細(xì)胞增殖、粘附、遷移能力的影響;
　　 2、Tubeformation實驗研究CBPS多肽對HUVEC

3、細(xì)胞血管生成的影響;
　　 3、Western-blot檢測宮頸癌HeLa細(xì)胞和HUVEC細(xì)胞內(nèi)ERK蛋白磷酸化水平。
　　 通過實驗我們發(fā)現(xiàn):與對照組相比，CBPS多肽處理后宮頸癌HeLa細(xì)胞增殖、粘附、遷移能力明顯下降;與對照組相比，CBPS多肽處理后HUVEC細(xì)胞血管生成受到明顯抑制;CBPS多肽處理后，宮頸癌HeLa細(xì)胞與HUVEC細(xì)胞內(nèi)ERK磷酸化水平明顯降低。
　　 綜上所述，CBPS多肽不僅抑制宮頸